急性带状隐匿性外层视网膜病变一例

一、急性带状隐匿性外层视网膜病变一例（论文文献综述）

王夏^[1]（2021）在《视网膜静脉阻塞患者对侧眼视网膜厚度及微循环观察》文中提出[目的]观察单眼视网膜静脉阻塞（RVO）患者对侧眼:①视网膜厚度:视网膜神经纤维层（RNFL）、神经节细胞内丛状层（GC-IPL）、中央黄斑厚度（CMT）;②微循环:各象限乳头周、黄斑区浅层、深层血流密度和黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积。[方法]本研究采纳入2020年8月至2021年3月在昆明医科大学第一附属医院眼科就诊,通过病史、查体及辅助检查包括:荧光素眼底血管造影、眼底照相、OCT检查后明确诊断为单眼的RVO患者,对侧眼正常的RVO组61例61眼,其中视网膜中央静脉阻塞（CRVO）26例,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）35例,及正常志愿者对照组61例61眼。2组受检眼均行OCT血管成像检查,以仪器自带软件自动识别以黄斑中心凹为中心的直径6 mm区域及FAZ、以视盘为中心的直径4.5mm区域,自动测量黄斑区浅层和深层血流密度及FAZ面积、视盘周血流密度;2组受检眼均行OCT检查,以仪器自带软件自动识别视盘及黄斑区神经纤维层区域,自动测量视盘RNFL平均及四个象限厚度,黄斑区平均GC-IPL厚度、IML-RPE厚度中心子区。对比分析2组受检眼黄斑区浅层、深层血流密度和FAZ面积、视盘血流密度、RNFL平均厚度、平均GC-IPL厚度、IML-RPE厚度中心子区。[结果]RVO患者对侧眼平均GC-IPL厚度较对照组变薄;FD-300较对照组减少;其中黄斑区视网膜浅层毛细血管密度（SVC）的Whole Image,Fovea,ParaFovea以及 ParaFovea 的 Tempo、Nasal,PeriFovea 以及 PeriFovea 的 Tempo、Nasal 区域内的血流密度均较对照组明显下降;黄斑区视网膜深层毛细血管密度（DVC）的 Whole Image,Fovea,ParaFovea 以及 ParaFovea 的 Tempo、Superior,PeriFovea以及PeriFovea的Tempo、Inferio区域内的血流密度均较对照组明显下降;RVO患者对侧眼视盘毛细血管密度与对照组相比较,Whole Image、Peripapillary、Inferior-Hemi、Nasal Superior、Nasal Inferior、Infeior Nasal、Infeior Tempo区域内的血流密度均较对照组明显下降,具有统计学意义（P<0.05）。[结论]量化OCTA揭示了RVO患者对侧眼视盘区血流密度及黄斑区SVC、DVC下降,FD-300区域血流密度下降、量化OCT揭示了平均GC-IPL厚度变薄,提示可以尝试联合检测多个结构多个模式创建一个对侧眼发生率预测模型以供临床诊疗。

何岁勤^[2]（2020）在《决明子水溶性多糖通过调控PI3K/Akt和TLR4/NF-κB信号通路对MNU诱导大鼠视网膜色素变性保护作用的研究》文中研究说明背景:视网膜色素变性（retinitis pigmentosa,RP）是最具代表性的视网膜变性疾病,其特征是色素上皮发生结构和功能异常,引起视网膜光感受器细胞的凋亡及坏死。主要表现为视网膜色素上皮吞噬功能障碍和神经细胞进行性凋亡,以夜盲、进行性视野缺损、视网膜色素沉着、视盘蜡黄色萎缩等为主要临床特征,最终导致失明。N-甲基-N-亚硝基脲（N-methyl-N-nitrosourea,MNU）作为一种烷基化致癌物,可通过选择性损伤视网膜感光细胞,导致细胞死亡,诱发RP,并在RP研究中得到了广泛的应用。RP患者感光细胞凋亡,视网膜炎症因子上调,因此抗炎、抗凋亡是治疗RP的主要靶点。现阶段,RP主要治疗方法包括基因治疗,干细胞治疗和药物干预。但是RP遗传方式复杂,等位基因过多,干细胞移植尚存在难解决的技术问题,使得基因治疗和干细胞治疗应用受限。因此,通过药物筛选,寻找治疗RP的药物将可能成为一种有效的途径,尤其是中药治疗是一种重要的可能方式,并得到广泛重视。决明子以其有明目之功而名之,是中医眼科治疗眼疾的重要药物,有研究表明,决明子具有抗凋亡、抗炎和抗氧化等的药理作用。决明子多糖（Semen cassiae polysaccharide,SCP）是从决明子中提取的水溶性多糖,是其主要活性成分之一,也是发挥明目作用的主要成分,可用于治疗白内障、视网膜炎、视神经萎缩、青光眼、结膜炎等眼病,但对RP的治疗作用及其机制尚未得到研究。磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）是一种脂类激酶,具有磷脂酰肌醇激酶和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的双重活性。AKT又称为蛋白激酶B（PKB）,是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是PI3K下游典型的活性分子,可促进视锥细胞的增殖。研究发现,PI3K/Akt信号通路在多种眼科疾病的发生发展发挥重要作用,可抑制细胞凋亡,诱导细胞增殖,达到细胞保护作用。Toll样受体（TLRs）在炎症反应中起着重要的调节作用,TLR4水平升高可诱导炎性细胞因子,包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）等。核转录因子kappa B（NF-κB）是一种与视网膜炎症反应相关的促炎症转录因子,TLR4受体激活后可通过信导激活NF-κB,发挥抗炎免疫调节的作用。因此,决明子水溶性多糖很可能通过调控PI3K/Akt和TLR4/NF-κB信号通路对MNU诱导的的大鼠RP发挥抗凋亡抗炎作用,进而对RP起到治疗和保护作用。目的:1.探讨决明子水溶性多糖对大鼠RP的抗凋亡和抗炎作用,寻找并证实决明子水溶性多糖对RP具有保护作用。2.探讨决明子水溶性多糖治疗大鼠RP的抗凋亡和抗炎的可能机制。验证决明子水溶性多糖可能通过调控PI3K/Akt和TLR4/NF-κB信号通路对MNU诱导的大鼠RP起到治疗和保护作用,为决明子水溶性多糖成为治疗RP的一种潜在的新药提供理论依据。方法:1.选取Sprague-Dawley（SD）大鼠,腹腔注射MNU诱导构建大鼠视网膜色素变性模型。诱导后的大鼠RP模型灌胃给予50mg/kg、100mg/kg、200 mg/kg决明子水溶性多糖,注射MNU后24h及5d对其进行检测,包括视网膜厚度、视网膜感光细胞凋亡,视网膜电图（ERG）等,验证决明子水溶性多糖的药效及其抗凋亡活性。应用Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平,ELISA试剂盒检测Caspase-3蛋白表达水平。脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导Müller细胞作为体外模型细胞,给予50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg决明子水溶性多糖72小时后,用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平,ELISA试剂盒检测Caspase-3蛋白表达水平。2.MNU诱导后的大鼠RP模型给于50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg决明子水溶性多糖,ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白介素1β（IL-1β）,白介素6（IL-6）和白介素18（IL-18）表达水平。LPS诱导视网膜小胶质细胞作为体外模型细胞,并给予50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg决明子水溶性多糖2小时和4小时后,用ELISA试剂盒检测TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-18表达水平。3.运用基因芯片筛选相关凋亡和炎症基因,再结合生物信息学方法预测得出可能的相关信号通路。通过聚类分析,功能分析和动态网络分析等生物信息学方法,全面挖掘在决明子水溶性多糖调控MNU诱导的大鼠视网膜色素变性起关键作用的基因及其信号通路,并就筛选得到的关键基因的蛋白表达行进一步分析。然后,Western blot检测相关蛋白的表达量,明确决明子水溶性多糖调控MNU诱导的大鼠视网膜色素变性的分子机制。结果:1.决明子水溶性多糖（50mg/kg、100mg/kg和200mg/kg）能不同程度的抑制MNU注射后24h及5d所致的视网膜病理组织结构损伤,并且这种保护作用表现为剂量依赖性。决明子水溶性多糖（100mg/kg和200mg/kg）可以明显增加视网膜厚度。2.决明子水溶性多糖（100mg/kg和200mg/kg）可显着抑制注射MNU后24h及5d所致的感光细胞凋亡,并呈现剂量依赖性。3.MNU诱导的大鼠RP模型,ERG检测发现a波和b波振幅降低,决明子水溶性多糖（50mg/kg、100mg/kg和200mg/kg）能不同程度的提高MNU注射后24h及5d的ERG的a波和b波振幅。4.造模24小时和5天,决明子水溶性多糖通过调控Bax,Bcl-2,Caspase3,casepase9凋亡蛋白（Bax,Casepase-3表达减少,Bcl-2表达增加）,参与减少视网膜感光细胞的凋亡。在体外研究中,决明子水溶性多糖同样通过调控Bax,Bcl-2,Caspase3凋亡蛋白,降低细胞凋亡率和细胞毒性（细胞外乳酸脱氢酶LDH的水平）。5.造模24小时和5天,决明子水溶性多糖减少视网膜组织炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-18水平,并呈现剂量依赖性;同时,在体外模型给予决明子水溶性多糖2h和4 h后,视网膜细胞中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-18水平降低,并也呈现剂量依赖性。6.运用基因芯片筛选相关凋亡和炎症基因,再结合生物信息学方法预测筛选得出可能的相关信号通路,PI3K/Akt和TLR4/NF-κB。在大鼠模型中,决明子水溶性多糖增加PI3K和p-Akt蛋白的表达,同时抑制TLR4和NF-κB蛋白表达,均呈现剂量依赖性;在细胞水平上,决明子水溶性多糖同样增加PI3K和p-Akt蛋白的表达和抑制TLR4/NF-κB蛋白表达,同样也呈现剂量依赖性。结论:1.决明子水溶性多糖对MNU诱导的RP具有明显的保护作用。2.决明子水溶性多糖可能通过激活PI3K/Akt通路,从而影响相关凋亡蛋白的表达,进而发挥抗凋亡作用,阻止大鼠RP的发生,并起到治疗作用。3.决明子水溶性多糖可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,从而降低TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-18表达水平,减少视网膜组织和细胞炎症,进而发挥抗炎作用。4.本课题的研究结果有助于进一步理解RP的发病机制,为临床应用决明子水溶性多糖预防和治疗RP提供了实验依据,使决明子水溶性多糖有望成为治疗RP的一种潜在的新药。

Robson A. G.;^[3]（2020）在《视觉电生理诊断流程指南》文中进行了进一步梳理视觉系统的临床电生理检查包括一系列非侵入性无创检测,为临床提供视觉系统不同位置和细胞类型相关功能的客观指标。本指南由国际临床视觉电生理学会制定,介绍了视觉电生理诊断标准流程,包括全视野视网膜电图（ERG）、图形ERG、多焦ERG、眼电图和脑皮层产生的视觉诱发电位,概述了视觉电生理检查的基本原则,并且通过实例说明常见疾病的视觉电生理检查方法及其相应表现。（中华眼科杂志,2020,56:492-508）

周静^[4]（2020）在《自身免疫性视网膜病变的临床特征及眼底多模式影像学研究》文中认为目的:研究并分析自身免疫性视网膜病变（autoimmuneretinopathy,AIR）患者的临床特征和眼底多模式影像特征。方法:将2017年12月至2019年12月河北医科大学第二医院确诊的3例（6只眼）AIR患者纳入研究。所有患者均行全面的眼科检查,包括视力、眼压、裂隙灯、间接检眼镜检查,影像学方面进行频域光相干断层扫描（SD-OCT）、眼底自发荧光（FAF）、荧光素眼底血管造影（FFA）检查。并对患者进行全视野视网膜电图（ff ERG）、视野检查以及血清抗视网膜抗体（anti-retinal antibodies,ARA）检测。结果:1.3例AIR患者中,癌症相关性视网膜病变（CAR）1例,非副肿瘤性自身免疫性视网膜病变（Np-AIR）2例。最小年龄48岁,最大年龄54岁,均为女性;2.临床表现特点,3例均为亚急性进行性视力下降,双眼同时或先后发病,其中2例伴闪光感,1例伴色觉障碍,视力下降程度为中度,最佳矫正视力（BCVA）在0.1～0.15之间。眼前节及眼底检查均未见明显异常;3.多模式影像特征观察,SD-OCT检查发现,3例患者黄斑中心凹外围视网膜椭圆体带（EZ）中断或变薄缺失,外核层不同程度变薄,内层视网膜结构大致正常,脉络膜毛细血管层萎缩;黄斑中心凹处的视网膜结构相对完整,可见类似羟氯喹中毒视网膜病变的“飞碟”征。FAF检查发现,2例患者表现为黄斑旁中心凹区的高自发荧光环。高自发荧光环区域的SD-OCT检查发现,高自发荧光环区域与视网膜外层结构的丢失部位相对应,在高自发荧光环内,SD-OCT显示存在完整的视网膜各层结构,但接近环的内缘已开始出现椭圆体带的中断或变薄;在高自发荧光环上,显示出椭圆体带和外核层的明显变薄;在高自发荧光环外,椭圆体带和外核层进一步变薄。FFA检查发现,2例患者表现为视网膜静脉血管炎的改变,静脉期主干静脉和周边部视网膜静脉节段性管壁着染,静脉晚期荧光素渗漏;4.其他检查,3例患者视野检查表现为弓形或环形视野缺损。ff ERG显示明适应、暗适应a波、b波振幅中度至重度降低,峰时延长。3例患者接受血清抗视网膜抗体（ARA）检测,结果均为阳性,其中α-烯醇化酶（α-enolase）抗体阳性者3例,碳酸酐酶II（CAII）抗体阳性者3例,塌陷反应调节蛋白-5（CRMP-5）抗体阳性者3例;5.治疗随访结果,其中2例患者接受糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,随访结束时4只眼视力维持稳定,视野改善,但SD-OCT检查未见明显改变。另一例患者自行采取中医药治疗,随访4个月后失访。结论:1.急性或亚急性视力下降、ERG异常和血清视网膜抗体阳性是AIR患者的共同特征。2.SD-OCT上黄斑中心凹外围视网膜椭圆体带中断、变薄缺失,外核层的变薄,FAF的高自发荧光环是AIR患者较具特征性的表现。3.联合SD-OCT、FAF以及FFA等的眼底多模式影像诊断技术,为AIR提供视网膜损伤的客观证据,为理解AIR患者视功能障碍的机制和诊断提供线索。

黄晓莉^[5]（2019）在《糖尿病视网膜微血管病变的基础与临床研究》文中研究说明第一章 合并黄斑水肿的糖尿病视网膜微血管病变中外层视网膜管状结构经抗VEGF治疗的临床观察目的 研究合并糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular cdcrna,DME）的糖尿病视网膜微血管病变患者外层视网膜管状结构（outer rctinal tubulations,ORTs）的发生率及其在抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）治疗后的变化,探讨ORT在DME患者中存在的临床意义。方法 该回顾性、描述性研究纳入了 228例（435只眼）经过抗VEGF治疗的DME患者。根据有无ORT将患者分为有ORT组、无ORT组。观察两组患者的最终最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）。分析随访中谱域光学相干断层扫描（spectral-domain optical coherence tomography,SD-OCT）图像,评估ORT的形态和中央视网膜厚度（central retinal thickness,CRT）的变化。结果 在基线,435眼中108眼有ORT,总发病率为24.83%。ORT易位于视网膜渗出和/或囊样水肿病灶的附近,可位于视网膜的外核层（outer nuclear layer,ONL）、外丛状层（outer plexiform layer,OPL）和/或内核层（inner nuclear layer,INL）。随访中,45只眼的ORT稳定,63只眼的ORT有变化,这些变化包括消失、复现、崩解、缩小和扩大。经抗VEGF治疗后,无ORT组的BCVA、平均BCVA的变化较有ORT组更好（P=0.023,P=0.009）。ORT与中心凹下光感受器带完整性受损导致的视力预后较差相关。结论 抗VEGF治疗的DME患者中,ORT有较高的发病率、并有较高可能随着时间发生形态改变,它们可能位于不同的视网膜层次。持久存在的ORT可作为DME不良预后的生物标志物。第二章 对miRNA表达谱的综合分析揭示渴络欣治疗糖尿病视网膜微血管病变的作用机制目的 本研究的目的是探讨渴络欣（KcLuoXin,KLX）胶囊对db/d自发性糖尿病小鼠2型糖尿病（type Ⅱ diabtic mellitus,T2DM）模型微小核糖核酸（microribonucleic acid,miRNA）表达谱的潜在影响,为其治疗糖尿病视网膜病变提供理论依据。方法 24只T2DM模型db/db小鼠分为4组:780mg/kg KLX,1560mg/kg KLX,3120mg/kg KLX,模型对照组,每组6只。第五组6只DB/+小鼠为正常对照组。给药20周后行眼底荧光血管造影和视网膜电图检查。采用高通量测序法对小鼠血浆和视网膜组织miRNA序列进行测序,应用生物信息学方法对miRNA序列数据进行分析。选择实时定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）,确定20个不同表达的miRNA的表达水平。结果 差异表达分析发现,从T2DM模型组到渴络欣治疗组,64个miRNA均为确有差异的表达。miRNA-451 a、-30b-5p、-374-5p、-690、-3470a、-136-3p、-29c-3p、-15a-5p和-181c-5p的表达量在渴络欣治疗组中逐渐增加,然而miRNA-203-3p、-744-5p、-677-3p和-1981-5p的表达量在渴络欣治疗组中逐渐降低。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR,ErbB）和转化生长因子 β（transforming growth factor-β,TGF-β）、与糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）进展相关的鞘脂信号通路和鞘脂代谢可能受到渴络欣的调节。结论 渴络欣胶囊可能通过靶向miRNA和调节miRNA介导的下游信号通路,在T2DM中发挥保护视网膜的作用。

滕岩,滕羽菲^[6]（2019）在《急性黄斑区神经视网膜病变的临床特征及病理机制研究进展》文中研究说明急性黄斑区神经视网膜病变（AMN）是临床较为少见的黄斑疾病,因眼底改变不明显易造成漏诊和误诊。近年谱域相干光层析成像术成为诊断AMN的可靠方法,使临床对本病的发病及病理机制有了更多认识。本文针对近年相关研究进展进行分析和总结,以期进一步提高国内眼科医师对AMN的认知水平。（中华眼科杂志,2019,55：311-315）

王志立,陈晓,柳慧,李翔^[7]（2019）在《急性黄斑旁中心中层视网膜病变临床特征》文中认为目的分析急性黄斑旁中心中层视网膜病变（PAMM）的临床特征。方法采用回顾性系列病例观察方法, 收集2016年1月至2017年12月在河南省立眼科医院确诊为PAMM的11例11眼临床资料, 包括一般情况、眼科常规检查、彩色眼底照相、红外线成像（IR）、频域光相干断层扫描（SD-OCT）、光相干断层扫描血管成像（OCTA）、荧光素眼底血管造影（FFA）、视野检查和多焦视网膜电图（mf-ERG）检查。对其临床表现、诊断要点及治疗情况进行分析。结果 11例患者中男9例, 女2例;年龄50～71岁, 平均60岁。10例有系统性疾病史, 其中高血压病者3例, 高血压并发颈动脉粥样斑块者1例, 糖尿病并发颈动脉狭窄者2例, 高血压并发糖尿病者2例, 颈动脉粥样斑块者2例, 另外1例是胸部外伤。PAMM表现为眼前暗影伴轻度视力下降, 病程在1周内。最佳矫正视力（BCVA）为0.6～1.0, 视野检查示中心、旁中心暗点或敏感度下降。mf-ERG检查示8眼黄斑中心区P1波振幅密度降低。彩色眼底照相示黄斑旁灰白色病灶者8眼, 无明显病变者3眼。IR发现11眼黄斑旁弱反射。FFA检查均未见荧光素渗漏。SD-OCT示11眼均有黄斑旁内核层（INL）强反射带。OCTA检查示11眼病变区黄斑旁视网膜深层毛细血管（DCP）密度稀疏。治疗后, 3眼中心暗影变淡, 11眼视力均未改善。结论 PAMM多见于年龄大的男性, 并伴有系统性疾病。PAMM病变位于黄斑旁视网膜中层, 病变隐匿, 形态和功能检查联合应用有助于确诊, 但治疗效果不佳。

苏暄^[8]（2018）在《黄斑病变提高疗效有方? 名家点评病例“亮了”》文中提出黄斑裂孔由Knapp在1869年提出并描述后,长期缺乏有效的治疗方法。1988年以来,通过玻璃体切割术（PPV）,尤其是剥除玻璃体后皮质和视网膜前膜,松解玻璃体黄斑牵拉,可使大多数病例裂孔闭合,某些病例术后视力明显提高。眼底相干光断层扫描（OCT）图像可帮助准确诊断和治疗黄斑裂孔。原理是采用低相干光扫描获得眼组织相关信息,通过多步转化以数字或图形的形式量化表示,能清晰地显示视网膜各解剖层次的病理改变,既有助于增进对黄斑裂孔机制的认识,为临床诊断提供更多的信息,还能作为

王文吉^[9]（2014）在《中心性浆液性脉络膜视网膜病变》文中指出中心性浆液性脉络膜视网膜病变（以下简称中浆）是常见的眼底疾病,自1866年von Graefe对其详细描述,距今已有百余年。近年来,随着影像学的发展,包括吲哚青绿脉络膜血管造影与增强深部成像的相干光断层扫描（enhanced depth image optical coherence tomography,EDI-OCT）,以及光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）等治疗方法的临床应用,对本病的诊治取得了很大进展[1]。本文总结我院经验并复习相关文献,对中浆的诊断与治疗作一介绍。

姜利斌,王倩,魏文斌^[10]（2013）在《视神经炎分类与鉴别诊断》文中研究说明视神经炎依据发病机制是否与多发性硬化相关而分为典型性和非典型性。非典型性视神经炎又分为多种亚型。由于各类型视神经炎在治疗方法和预后上存在差异,认识视神经炎各类型的临床特征十分重要。此外,视神经炎易与其他类型视神经疾病以及一些视网膜病变相混淆,对这些疾病进行正确的鉴别也具有重要意义。本文归纳典型性和非典型性视神经炎临床特征以及与其他类型视神经疾病和某些视网膜疾病的鉴别要点,以期增强临床医生对该类疾病的认识。（眼科,2013,22:364-369）

二、急性带状隐匿性外层视网膜病变一例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、急性带状隐匿性外层视网膜病变一例（论文提纲范文）

（1）视网膜静脉阻塞患者对侧眼视网膜厚度及微循环观察（论文提纲范文）

（2）决明子水溶性多糖通过调控PI3K/Akt和TLR4/NF-κB信号通路对MNU诱导大鼠视网膜色素变性保护作用的研究（论文提纲范文）

（4）自身免疫性视网膜病变的临床特征及眼底多模式影像学研究（论文提纲范文）

（5）糖尿病视网膜微血管病变的基础与临床研究（论文提纲范文）

（8）黄斑病变提高疗效有方? 名家点评病例“亮了”（论文提纲范文）

（9）中心性浆液性脉络膜视网膜病变（论文提纲范文）

（10）视神经炎分类与鉴别诊断（论文提纲范文）

四、急性带状隐匿性外层视网膜病变一例（论文参考文献）

• [1]视网膜静脉阻塞患者对侧眼视网膜厚度及微循环观察[D]. 王夏. 昆明医科大学, 2021(01)
• [2]决明子水溶性多糖通过调控PI3K/Akt和TLR4/NF-κB信号通路对MNU诱导大鼠视网膜色素变性保护作用的研究[D]. 何岁勤. 大连医科大学, 2020(06)
• [3]视觉电生理诊断流程指南[J]. Robson A. G.;. 中华眼科杂志, 2020(07)
• [4]自身免疫性视网膜病变的临床特征及眼底多模式影像学研究[D]. 周静. 河北医科大学, 2020(02)
• [5]糖尿病视网膜微血管病变的基础与临床研究[D]. 黄晓莉. 南方医科大学, 2019(09)
• [6]急性黄斑区神经视网膜病变的临床特征及病理机制研究进展[J]. 滕岩,滕羽菲. 中华眼科杂志, 2019(04)
• [7]急性黄斑旁中心中层视网膜病变临床特征[J]. 王志立,陈晓,柳慧,李翔. 中华实验眼科杂志, 2019(01)
• [8]黄斑病变提高疗效有方? 名家点评病例“亮了”[J]. 苏暄. 中国医药科学, 2018(03)
• [9]中心性浆液性脉络膜视网膜病变[J]. 王文吉. 中国眼耳鼻喉科杂志, 2014(01)
• [10]视神经炎分类与鉴别诊断[J]. 姜利斌,王倩,魏文斌. 眼科, 2013(06)

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