电流对人体损伤与法医学细胞电穿孔的研究进展

一、电流对人体损伤与细胞电穿孔在法医学中的研究进展（论文文献综述）

周程建^[1]（2019）在《电击武器脉冲高压电源系统设计与效能评估技术研究》文中认为电击非致命武器作用机理是通过高电压小电流干扰人体神经系统,使人体肌肉产生收缩效应而失去自主控制能力,电击伤害是暂时的可逆的,不会对人的生命安全造成威胁。电击武器致伤程度一方面由电击武器的性能参数直接决定,一方面也受到复杂多变的环境影响,所以本文先搭建电击武器的高压脉冲电源系统并进行仿真和测试,然后对电击武器综合作战效能评估技术做出研究。第一部分进行电击武器的高压脉冲电源电路设计。根据人体电流效应确定电源参数:最高脉冲电压45kV,最大电流20mA,功率30W,频率5kHz20kHz可调,占空比20%80%可调。脉冲电源系统由隔离升压主电路、功率管驱动控制电路、单片机控制电路和辅助电源电路四个部分组成。隔离升压电路主要利用DC-DC推挽变换器和高频变压器将15V直流电压升高为45kV脉冲高压,整流滤波后输出;功率管驱动电路中利用SG3525A芯片产生PWM信号控制MOSFET管导通和截止,改变PWM信号的频率和脉宽会相应改变输出脉冲电压的频率和占空比;单片机控制电路中利用单片机AT89C51定时计数的功能控制P1.0端口输出高低电平时长,设置了16种可供选择的放电模式;辅助电源电路主要给整个电路芯片提供稳定的工作电压。然后利用MULTISIM电路仿真软件对设计的电路进行仿真得到多种不同参数下的输出电压波形图,并阐述了关于电击时长对动物心脏影响程度的致伤测试试验,用45kV的电压对狗持续电击5s和10s后发现电击时间越长对狗的心脏伤害越大,但是这种电击伤害会随时间慢慢恢复。第二部分对电击武器效能评估技术进行探究。首先提出电击武器固有性能评估方法,利用灰色关联分析方法对三种类型电击武器的8个性能指标进行评估,得出三种武器的性能优劣排序结果;其次建立电击武器在复杂环境中作战效能评估方法,利用层次分析法和模糊控制分析法结合的方式制定综合作战效能评估流程,将两种假设环境下的作战参数代入流程后得出电击武器在对应作战效能得分分别为58.87分和64.91分。可以通过该评估方法计算各作战环境下的得分并进行作战效果比较。本文的研究成果对于电击非致命武器的电源系统设计和效能评估方法研究有较好的参考价值。

吴美,钟腾飞,成延娟,潘红波,侯碧海^[2]（2015）在《低电压电死后心脏病理改变在法医鉴定中的意义》文中指出随着现代社会的快速发展,电在生活中的应用越来越广泛。低电压是指<1 000 V的电压。在中国,人们常接触的电压为220 V的交流电,低电压电击死亡屡见不鲜,主要途径是接触电线,DVD漏电或手机充电时通话也可引起电击死亡[1-3]。在韩国,因钢筷的普遍使用,儿童发生电击伤的案例也不少见[4]。同样,其他国家调查也发现低电压电击也主要发生于日常生活中[5,6]。大部分人是因为意外接触带电体而触电,但也

陈程,施晓波^[3]（2015）在《妇科手术中高频电刀的作用原理及其对外围组织的影响》文中研究说明本文通过分析高频电刀在临床医学手术中的应用原理,探讨其对作用范围外组织的损伤及损伤原理,以解释高频电刀在妇科手术后可能存在的并发症,为提高其手术安全性提供理论基础。

李瑞利^[4]（2014）在《电击死大鼠心脏超微结构及HSP70、HIF-1α、表达变化的研究》文中研究说明目的：因电流作用导致人体死亡称电击死。电击死典型尸体征象有电流斑、电灼伤痕、电击花纹及皮肤金属化等。电流斑是诊断电击死的主要形态学依据，寻找并提取电流损伤的皮肤、镜检确认电流斑是诊断电击死的主要依据。但在实际案例中并非每一例电击死都存在电流斑，且死后电击也可以出现电流斑。目前缺乏电流斑电击死的诊断以及生前和死后电击的鉴别是法医病理学鉴定的难点，也是法医学亟待解决的问题，该类案件主要是结合案情、受害人群、触电现场及尸体检验等作出综合判断。而法医病理学尚缺乏较为特异性的形态学或其他方面的指标为诊断提供依据。本实验在建立大鼠电击死模型的基础上，应用HE染色、透射电镜及免疫组织化学染色方法，观察电击死引起心脏超微结构及热休克蛋白70（HSP70）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的变化，探讨其在电击死与死后电击中的不同改变，为电击死的法医病理学鉴定提供一定的诊断依据。方法：健康Sprague-Dawley（SD）大鼠56只，体重220g±10g，雌雄不限，适应环境喂养7天，随机分7组，每组8只。对照组、死后30分钟对照组、死后60分钟对照组：对照组采用1ml水合氯醛腹腔注射麻醉后仰卧位固定在鼠架上，将对侧的前后肢用脱毛膏做去毛处理，断头处死大鼠，开胸后取其心脏，局部取材部分切成（0.5-1mm3）小块2-3块，放入装有4%戊二醛的小瓶中，备行透射电镜观察。将剩余心脏部分及肢体局部皮肤放入4％的多聚甲醛中固定，制备石蜡切片，进行HE染色观察，应用免疫组织化学方法观察心脏HSP70、HIF-1α表达情况。死后30分钟对照组和死后60分钟对照组用同样方法处死大鼠，室温放置至相应时间点后取其心脏和皮肤，观察指标同对照组。电击死组：采用1ml水合氯醛腹腔注射麻醉后将大鼠仰卧位固定在鼠架上，将对侧的前后肢用脱毛膏做去毛处理，并连接于自制的电击设备，闭合电路后用220V电压电击大鼠2分钟致死，关闭电源后撤去电击设备后即刻取材，实验内容同对照组。死后电击组、死后30分钟电击组、死后60分钟电击组：采用1ml水合氯醛腹腔注射麻醉后仰卧位固定在鼠架上，断头处死大鼠，做去毛处理后，死后电击组即刻用220V电压电击大鼠2分钟，关闭电源后撤去电击设备即刻取材，实验内容同对照组。死后30分钟电击组与死后60分钟电击组分别于处死后30分钟、60分钟用220V家用电压电击大鼠2分钟，关闭电源后撤去电击设备即刻取材，实验内容同上。数据以“均数±标准差（Mean±SD）”表示，用SPSS16.0统计软件进行统计学分析，各组均数的比较行单因素方差分析（ANOVA），用最小显着差法（least significant difference， LSD）作两两比较，以P<0.05为有显着统计学差异。结果：1电击大鼠的一般表现与电击处皮肤观察电击死组大鼠通电后出现强直性抖动，尾巴高高翘起，有淡黄色尿液排出，部分大鼠有大便排出，肢体电击处有烧灼表现；电流斑与接触导体走行一致，色呈灰黄，质较硬、干燥，中央凹陷，周围稍隆起，边缘钝圆，与周围组织分界清晰。死后电击组大鼠也出现强直性抖动，尿液及大便排出。电流斑同样与接触导体走行一致，质较硬、干燥，中央凹陷，与周围组织分界清楚。2HE染色结果2.1皮肤HE染色对照组HE染色光镜下观察见表皮细胞无异常，排列整齐，细胞和胞核无极性化。电击死组光镜下观察见表皮细胞融合变薄、致密、着色深，细胞呈极性化改变，以基底层的细胞最为明显，基底层细胞及细胞核染色深，纵向伸长并且严重扭曲变形。死后电击组光镜下观察见表皮细胞融合变薄，致密，染色较深，细胞间界限不清，表皮细胞胞浆均质化，表皮下空泡形成，基底层细胞及细胞核染色深，纵向伸长并且严重扭曲变形，有核流征表现。2.2心脏HE染色对照组的心肌组织结构清晰可见，心肌细胞大小一致，以心肌动静脉为中心呈索状整齐排列，死后30分钟对照组、死后60分钟对照组的心肌细胞染色仅见部分区域有水肿表现，局部嗜酸性变。电击死组心肌细胞间质有水肿表现，胞浆染色变淡，胞核染色变淡、增大，心肌层有断裂及收缩带坏死的改变，心肌细胞有嗜酸性变。死后电击组的心肌细胞有轻度的水肿，胞浆染色变淡，胞核染色变淡、增大，部分心肌细胞有嗜酸性变；死后30分钟电击组、死后60分钟电击组的心肌细胞染色仅见部分区域有水肿表现，局部嗜酸性变。死后电击各组心肌无断裂及收缩带坏死。3心脏透射电镜观察对照组电镜下观察发现肌纤维间质无异常，血管周围间质无水肿，血管内皮细胞吞饮小泡排列整齐，毛细血管周围无异常表现，结构清楚，Z线M线清晰、无断裂。电击死组电镜下观察发现肌原纤维断裂并且溶解消失，间质出现水肿，线粒体嵴和膜消失并溶解，肌纤维间质水肿，血管周围间质出现水肿，血管内皮细胞吞饮小泡排列密集，毛细血管周围水肿，结构模糊混乱，Z线M线模糊排列紊乱可见断裂。死后电击组电镜下观察发现细胞核边移，肌纤维间质水肿，线粒体嵴和膜消失并溶解，Z线M线模糊排列紊乱。4免疫组织化学结果HIF-1α蛋白在心肌细胞内的表达为胞浆着色，对照组、死后30分钟对照组、死亡60分钟对照组心肌细胞阳性染色较少，各组之间无明显差异。电击死组镜下观察心肌细胞的胞浆染色增强，与对照组比较有明显增高，具有统计学差异（P＜0.001）；死后电击组有阳性表达，与对照组比较具有统计学意义（P＜0.01），死后30分钟电击组与死后60分钟电击组与对照组比较无明显差异。HSP70蛋白在心肌细胞的表达为胞浆着色，对照组、死后30分钟对照组、死后60分钟对照组偶见胞浆黄染出现，阳性染色并不明显，各组之间无明显差异。电击死组细胞黄色增强，与对照组比较有明显增高，具有统计学差异（P＜0.001）；死后电击组有阳性表达，与对照组比较具有统计学意义（P＜0.01），死后30分钟电击组与死后60分钟电击组与对照组比较无明显差异。结论：生前电击和死后电击均可出现电流斑，所以其不能作为区分生前电击与死后电击的依据。而电击死心脏HSP70、HIF-1α蛋白的表达比死后不同时间再电击明显增多，所以其对电击死与死后电击的鉴别诊断具有一定的意义。

王迎春^[5]（2012）在《铁路高压电击损伤3例鉴定分析》文中指出电气化铁路的快速建设为我国的经济发展提供了快捷的交通运输工具。但因铁路交通事故、盗割高压电线、偷盗铁路运输货物及偷盗回流电线等造成的电击死亡者也逐渐增多。作者收集了郑州铁路局所辖区间内发生的3例高压电击损伤死亡的案

张萍^[6]（2010）在《外加低压稳恒直流电场对兔急性心肌梗死后血管生成的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理一、背景与目的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是当今人类健康的“头号敌人”,冠心病治疗费用也位列许多国家政府卫生保健支出之首。如何有效地防治冠心病成为临床心血管病学的重要课题。虽然经皮冠状动脉介入（PCI）治疗或/和冠状动脉旁路移植术（CABG）并联合强化的药物治疗获得重要突破和进展,但仍有部分冠心病患者不能有效恢复完全的心肌血流灌注,还有20%70%的冠心病患者不能施行PCI或CABG,或者接受了不完全的血运重建,使患者死亡率增高,临床预后险恶。治疗性血管生成通常利用外源性重组基因治疗以促进缺血心肌的侧支循环形成,使冠脉灌注得以恢复,从而改善心脏功能和临床预后,是严重缺血性心脏病患者传统治疗措施的补充或替代方法。组织损伤后产生内源性电场,这是种稳恒直流电场,具有促进损伤愈合等生物学效应。损伤和缺血组织中存在电势差,当这个直流电场达到150～400mv/mm时,能促使包括平滑肌细胞和内皮细胞在内的所有的血管壁细胞明显地延长、垂直取向和定向迁移,从而触发血管新生、并进一步发展成熟为具有功能作用的侧支循环。因而,稳恒直流电场刺激可望成为治疗性血管生成的新希望。组织缺血缺氧是血管生成的原始刺激因素,血管内皮生长因子（VEGF）是血管形成的特异性和关键性生长因子。缺血导致心肌细胞中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的激活,进一步刺激VEGF等生长因子的表达,而磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶（PI3K/Akt）通路在通过HIF-1α调节的VEGF的表达中起重要作用。第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）,对P I3K/Akt信号通路起负调节作用。最近的研究证实外加电场对细胞的生物学效应是通过PTEN/ PI3K信号途径来发挥作用的。本课题在以往研究的基础上以兔心脏为研究的基本模型,对外加低压稳恒直流电刺激直接作用于心脏的安全性、血管生成的有效性、血管生成后对兔心功能的影响进行全面的分析,并进一步探讨外加低压稳恒直流电影响急性心肌梗死（AMI）后梗死边缘区血管生成的可能机制。二、方法第一部分外加低压稳恒直流电场对AMI兔的安全性评估。日本大耳兔30只,随机分为治疗组和对照组。家兔开胸后直接在心外膜上,在结扎的冠状动脉左回旋支的两侧平行安放一对刺激电极。电极为含量99%铂（Pt）条改制的长10.0mm、宽1.0mm、厚0.5mm片状铂金电极头。术后立即给予电场强度4.0V/cm、30min/d直流电治疗,直至术后4周。观察低压稳恒直流电场对家兔呼吸、循环、心电生理、血液、血生化以及病理组织学的影响。第二部分外加低压稳恒直流电场对兔AMI后血管生成的影响及其效应日本大耳兔95只,随机分为假手术组（SH组）、心肌梗死组（MI组）、电治疗组（EFs组）[包括2.0V/cm电治疗组（2EFs组）和4.0V/cm电治疗组（4EFs组）],除SH组以外,其余三组分别观察术后1天、3天、5天、7天、2周和4周6个时相点,每组5只兔。在相应的模型建立后第二天开始,给予兔体外施加低压稳恒直流电刺激（电场强度2.0V/cm或4.0V/cm）,持续30min/d,直到术后各组观察终点。多导生理仪有创监测左室血流动力学参数和股动脉压;处死动物后,测量左、右心室的重量;通过Masson染色判断梗死面积;VIII因子免疫组化染色观察毛细血管密度;RT-PCR检测单核细胞趋化蛋白-1的表达以判断炎症反应强度;RT-PCR及Western-blot检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达。第三部分外加低压稳恒直流电场促进兔AMI后血管生成的机制在第二部分研究基础上,增加以罗格列酮干预的18只兔。以免疫组化方法、RT-PCR及Western-bolt观察上述各组缺血心肌组织VEGF的表达;免疫组化方法及RT-PCR检测HIF-1α的表达;RT-PCR及Western-bolt观察罗格列酮干预前后PTEN的表达;VIII因子免疫组化染色观察罗格列酮干预前后心肌毛细血管密度。三、结果（1）通过胸骨正中切口开胸、结扎左冠状动脉回旋支（LCX）建立AMI的方法,不用气管插管或气管切开建立人工辅助呼吸,简化了手术操作、保持胸膜的完整、避免胸腔大血管的损伤,减少了感染和出血等并发症的发生。（2）经过改良后的铂电极,电极头面积较早期实验所设计的增加近2/3并凿刻小槽,有利于电极固定在心外膜上。电极柔韧性增加,通过延长的皮下隧道固定于兔的颈背部的方法便于手术操作、安全、可靠,有效地降低了电极脱落的机率。（3）4.0V/cm、30min/d的低压稳恒直流电场对AMI兔在手术后4周之内,无论是呼吸、循环、血液、生化、心肌病理组织学改变还是一般情况等,与对照组比较无显着差异,提示都是安全的。（4）低压稳恒直流电场治疗后,兔MI边缘区心肌组织中毛细血管的密度比MI对照组显着增多,尤其在4.0V/cm场强的电治疗组。毛细血管的密度在术后第5天达到高峰,此后稍有减少并稳定至术后4周。同时EFs组在术后4周MI面积较MI组缩小,左心室功能显着改善。（5）AMI后心肌组织中MCP-1表达较SH组显着增加,但EFs组和MI组无统计学差异;术后4周,EFs组MMP-2表达较MI组显着降低。（6）MI缺血心肌组织中HIF-1α以及VEGF表达较正常心肌组织增加,给予外加低压稳恒直流电刺激后在一定时间窗内可显着促进梗死边缘区心肌组织中HIF-1α以及VEGF的表达;（7）正常心肌组织中PTEN高表达,心肌梗死后PTEN表达下调。外加低压稳恒直流电刺激后3天内使梗死边缘区心肌组织中PTEN表达较对照组降低,随后PTEN表达在电场干预下迅速增加,并在术后4周达到较高的水平;（8）罗格列酮可使缺血心肌组织中PTEN表达显着增加并伴随着VEGF表达和毛细血管密度的降低,提示低压稳恒直流电刺激可能通过PTEN/PI3K/Akt/HIF-1α/VEGF通路促进MI后梗死边缘区心肌组织血管生成的增加。四、结论（1）4.0V/cm、30min/d的外加低压稳恒直流电场对兔AMI后4周之内,无论是对呼吸、循环、血液、生化、心肌病理组织学改变的影响还是一般情况等,与对照组比均无显着差异,提示是安全的。（2）外加低压稳恒直流电治疗4周后,MMP-2表达较MI组显着降低,MI面积缩小,同时左心室心肌肥厚指数下降,左室收缩功能明显改善,尤其在4.0V/cm场强的电治疗组。（3）外加低压稳恒直流电场治疗后,梗死边缘区心肌组织中毛细血管的密度比MI对照组显着增加,尤其在4.0V/cm场强的电治疗组。延长电刺激的时间,毛细血管密度并没有继续进一步增加。（4）外加低压稳恒直流电刺激后早期,缺血心肌组织中PTEN表达较MI对照组降低,同时VEGF及HIF-1α表达升高;罗格列酮药物干预后PTEN表达增加并伴随着VEGF表达和毛细血管密度显着降低,提示外加低压稳恒直流电刺激可能通过PTEN/ PI3K/ Akt/HIF-1α/VEGF通路,促进MI后梗死边缘区心肌组织血管生成的增加。

步建衡,靳彦奎,谷建平^[7]（2009）在《家兔非热低压电击伤血清LDH和HBDH活性的动态变化》文中进行了进一步梳理目的研究家兔非热低压电击伤后不同时相乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和羟丁酸脱氢酶（hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH）活性的变化,为临床和法医学非热电击伤提供诊断依据。方法健康新西兰大白兔40只,随机分为对照组和电击伤后7个时间点的实验组,每组5只。实验各组家兔用220V 50Hz交流电电击2s后自由进食,按照预定时间点麻醉后抽取心室血5mL,使用自动生化仪（type Selectra-2）测定血清LDH、HBDH酶活性。对照组家兔不电击,其他处理同实验组。结果实验组家兔目标血清酶活性发生了动态变化,有一定规律性,LDH活性在电击后4h,12h,1d,2d,3d明显升高（4h,12h,1dP<0.01;2d,3dP<0.05）;HBDH活性在电击后2d、3d明显升高（P<0.05）;HBDH/LDH比值在2h、4h、12h与对照组比较显着降低（P<0.01）。结论动态监测LDH、HBDH活性,可为非热电击损伤的诊断、损伤时间推断提供理论依据。

徐运强,靳彦奎,任俊青,左敏,王松军^[8]（2008）在《家兔低压电击伤后血清LDH和HBDH活性变化》文中认为目的研究家兔非热低压电击伤后不同时间乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和羟丁酸脱氢酶（hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH）活性的变化,为临床和法医学非热电击伤提供诊断依据。方法健康新西兰大白兔40只,随机分为对照组和电击伤后7个时间点的实验组,每组5只。实验组使用本室已建立的非热低压电击伤方法处理,电击后各实验组动物按照预定时间点麻醉后抽取5mL心室血,测定血清LDH,HBDH酶活性。结果在非热低压电击伤后家兔目标血清酶活性发生了动态变化,有一定规律性,其中LDH活性在电击伤后4、12h和1、2、3d明显升高（4、12h和1dP<0.01;2和3dP<0.05）;HBDH活性在电击伤后2和3d明显升高（P<0.05）;电击组HBDH/LDH比值在2、4和12h与对照组比较显着降低（P<0.01）。结论动态监测LDH、HBDH活性,可为非热电击损伤的诊断,损伤时间推断提供理论依据。

万胜红,阮建中,石冰冰,夏溟^[9]（2008）在《电击伤致肾破裂8例报告》文中研究表明电击伤导致肾破裂罕见,1995年至2005年我们收治8例,现报告如下。对象与方法本组8例,男5例,女3例。年龄35～63岁,平均45岁。左肾破裂6例,右肾2例。患者均为直接接触电源受伤。接触电源部位:右上肢6例,左下肢2例。电压电流:220 V、15～60 mA 7例,380 V、80 mA 1例。触电时间:5～10 s 7例,2 s 1例。患者表现腰痛8例,肉眼血尿6例。伤后至就诊时间2～6 h,平均3 h。查体:伤侧肾区及上腹部饱满可触及包块7例,出

刘雁军^[10]（2007）在《低压电损伤大鼠脑组织c-jun表达及皮肤组织特殊染色的研究》文中研究表明目的:（1）建立低电压大鼠电击伤模型,借以探讨大鼠电击死机理。（2）探讨生前电击与死后电击的皮肤的特殊染色是否有区别,能否用于生前与死后的鉴定。（3）检测生前电击与死后电击的C-JUN蛋白的表达,探讨能否用于生前电击与死后电击的鉴别。方法:（1）Wistar大鼠60只,雌雄不限,200±10g,随机分为3组:预实验组10只;实验组40只;对照组10只。摸索调整电击时间以及间隔时间,停止电击后即刻采用BL-420E+生物机能实验系统监测大鼠心电图变化。（2）Wistar大鼠18只,雌雄不限,200±10g,随机分为3组:生前电击死组6只;死后电击组6只;非电击对照组6只。利用（1）中设计的电击模型进行电击,取电击处及非电击处皮肤行苏木素-伊红（HE）染色、Mowory（ABPAS）法、Alcian blue-核固红法染色。（3）Wistar大鼠60只,雌雄不限,200±10g,随机分为2组,实验组及对照组。其中实验组又分为电击伤后1h,2h,4h,8h处死组,死后即刻电击组,死后15min,30min,1h;对照组分为生前实验对照组,死后实验对照组。电击伤组及死后组电击0.35s,间隔5s。取全脑,石蜡切片,免疫组化AEC染色。结果:（1）20例电击伤组大鼠电击前及10例正常对照组大鼠心电图均正常,P波向上,QRS波群呈Rs型,T波向上。20例电击伤组大鼠于电后即刻监测心电图,均可观察到S-T段有不同程度的抬高,其中有19例出现明显心动过速。（2）皮肤组织HE染色:生前电击组与对照组相比最明显的改变是真皮层胶原纤维肿胀、均质化,损伤中心基底层细胞核纵向伸长,染色较深;死后电击组改变类似于生前电击组。皮肤组织Mowory（ABPAS）法染色:死后电击组与生前电击组最大区别在于网织层胶原纤维及弹性纤维基本保持原有形态且蓝染,核深染,均质化不明显。正常对照组皮肤均未见异常表现。皮肤组织Alcian blue-核固红法染色:生前电击组真皮乳头层、网织层胶原纤维及弹性纤维均质化且明显较表皮层淡染,纤维组织的细胞核红染散在于网织层内。死后电击组网织层胶原纤维及弹性纤维基本保持原有形态,整个纤维均蓝染,而纤维细胞核红染。正常对照组皮肤均未见异常表现。（3）电击伤1h、2h、4h、各组大脑皮层及海马部位C-JUN蛋白呈强阳性表达,其中以4h阳性信号最强,电击伤后8h上述器官仅有微弱表达;死后电击组除死后即刻电击有微弱表达外,余均未检测到阳性表达;各实验对照组及死后电击各组脑组织基本检测不到C-JUN蛋白的表达。结论:（1）该电击伤模型动物具有明显电流损伤的特点,可用于电流损伤的法医学研究。（2）生前电击与死后电击的皮肤Alcian blue特殊染色有区别,可作为鉴别生前电击与死后电击的辅助指标。（3）生前电击、死后电击大鼠脑组织中C-JUN蛋白表达有区别,且其表达与电击伤后经过时间有一定相关性,可以作为鉴别生前电击与死后电击的一个指标。

二、电流对人体损伤与细胞电穿孔在法医学中的研究进展（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、电流对人体损伤与细胞电穿孔在法医学中的研究进展（论文提纲范文）

（1）电击武器脉冲高压电源系统设计与效能评估技术研究（论文提纲范文）

（2）低电压电死后心脏病理改变在法医鉴定中的意义（论文提纲范文）

（3）妇科手术中高频电刀的作用原理及其对外围组织的影响（论文提纲范文）

（4）电击死大鼠心脏超微结构及HSP70、HIF-1α、表达变化的研究（论文提纲范文）

（5）铁路高压电击损伤3例鉴定分析（论文提纲范文）

（6）外加低压稳恒直流电场对兔急性心肌梗死后血管生成的作用及机制研究（论文提纲范文）

（7）家兔非热低压电击伤血清LDH和HBDH活性的动态变化（论文提纲范文）

（10）低压电损伤大鼠脑组织c-jun表达及皮肤组织特殊染色的研究（论文提纲范文）

四、电流对人体损伤与细胞电穿孔在法医学中的研究进展（论文参考文献）

• [1]电击武器脉冲高压电源系统设计与效能评估技术研究[D]. 周程建. 南京理工大学, 2019(06)
• [2]低电压电死后心脏病理改变在法医鉴定中的意义[J]. 吴美,钟腾飞,成延娟,潘红波,侯碧海. 实用医技杂志, 2015(07)
• [3]妇科手术中高频电刀的作用原理及其对外围组织的影响[J]. 陈程,施晓波. 生殖医学杂志, 2015(05)
• [4]电击死大鼠心脏超微结构及HSP70、HIF-1α、表达变化的研究[D]. 李瑞利. 河北医科大学, 2014(09)
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• [7]家兔非热低压电击伤血清LDH和HBDH活性的动态变化[J]. 步建衡,靳彦奎,谷建平. 中国法医学杂志, 2009(02)
• [8]家兔低压电击伤后血清LDH和HBDH活性变化[J]. 徐运强,靳彦奎,任俊青,左敏,王松军. 法医学杂志, 2008(02)
• [9]电击伤致肾破裂8例报告[J]. 万胜红,阮建中,石冰冰,夏溟. 中华泌尿外科杂志, 2008(04)
• [10]低压电损伤大鼠脑组织c-jun表达及皮肤组织特殊染色的研究[D]. 刘雁军. 山西医科大学, 2007(10)

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