一、慢性心力衰竭时甲状腺激素异常变化的临床研究（论文文献综述）
王恺皞[1]（2021）在《甲状腺激素及其潜在生物标志物MDK在心肌梗死心力衰竭的诊疗价值》文中认为背景:急性心梗患者常表现为甲状腺功能降低和血清氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP）升高。本次研究的目的是探讨对于急性心肌梗死患者,血清游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）与NT-proBNP的相关性。探讨两者对急性心肌梗死患者心血管事件的预测价值。方法:纳入2013年在本院接受经皮冠状动脉介入术的813例急性心肌梗死患者。根据患者入院血清FT3水平将其分为两组:低FT3组（FT3<2.5 pg/mL,n=252）和正常FT3组（2.5≤FT3<4.09 pg/mL,n=561）。研究的主要终点是主要心血管事件（major adverse cardiovascular events,MACE）。分析研究 FT3 与 NT-proBNP的相关性。根据2年随访结果采用单因素与多因素Cox分析对比FT3、NT-proBNP 对 MACE 的影响。绘制 Kaplan-Meier 曲线。结果:血清FT3与1g NT-proBNP呈负相关（r=-0.311,P<0.001）。随访过程中低FT3组与正常FT3组的MACE发生率分别为27.0%和7.8%（P<0.001）。单因素 Cox 分析显示 NT-proBNP>802.7 pg/mL（HR=5.063,95%CI=3.176-8.071,P<0.001）和 FT3<2.5 pg/mL（HR=3.867,95%CI=2.646-5.651,P<0.001）是最强MACE的预测因子。在调整传统风险预测指标后,FT3<2.5 pg/mL仍是MACE事件的强有力预测因素（HR=2.570,95%CI=1.653-3.993,P<0.001）。Kaplan-Meier 生存曲线显示,NT-proBNP≤802.7 pg/mL 且 FT3≥2.5 pg/mL 的患者预后最佳,而NT-proBNP>802.7 pg/mL且FT3<2.5 pg/mL的患者预后最差（P<0.001）。结论:血清FT3可以作为急性心肌梗死患者的独立心血管事件预测因子。血清FT3与NT-proBNP呈负相关。血清FT3联合NT-proBNP可以更好地预测急性心肌梗死患者的心血管事件。背景:心肌梗死患者容易出现心肌组织缺乏甲状腺激素,对于是否能够通过补充甲状腺激素治疗心梗病人依然有着很大的争议。甲状腺激素治疗不当导致的甲状腺功能亢进阻碍了甲状腺激素的临床使用。作为治疗心肌梗死的经典药物,β-受体阻滞剂美托洛尔（metoprolol,Met）常常用于治疗甲亢引起的心血管疾病。甲状腺激素与肾上腺素能系统在机能、生理代谢等方面存在协同交互。目前尚无研究联合应用甲状腺激素与β-受体阻滞剂对心梗后心血管系统的影响。方法:对12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠实施心肌梗死手术。根据是否予以三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine,T3）和Met治疗8周,将术后存活大鼠分为安慰剂组（MI+Veh,n=9）,T3治疗组（MI+T3,n=9）,美托洛尔治疗组（MI+Met,n=9）和T3联合美托洛尔治疗组（MI+T3+Met,n=9）。假手术组（Sham,n=9）的大鼠不扎死相关动脉不引起心肌细胞缺血坏死。经过8周治疗,对各组大鼠进行超声、血流动力学检测。对所有大鼠进行心律失常诱发实验。检测大鼠血清甲状腺激素水平,心肌纤维化水平以及相关基因表达变化。结果:对比Sham组,无论是单纯使用T3,Met还是T3+Met治疗均可以观察到大鼠心脏收缩功能得到了显着的改善,心肌非梗死区胶原纤维沉积减轻。但T3+Met治疗效果最为显着。单独T3治疗会引起心肌质量增大和心率加快。T3和Met均能有效降低快速性房性心律失常诱发率以及每次心律失常持续时间,但对比Sham组,只有T3+Met治疗组有统计学差异（0.87±0.59svs.0.14±0.27s,MI+Veh组vs.MI+T3+Met组,P<0.05）,T3或Met治疗虽有改善但未达到统计学效果。qRT-PCR结果显示T3,Met还是T3+Met治疗均可以显着降低心梗后心肌组织炎症因子、纤维化相关基因的表达,改善离子通道和心脏关键收缩蛋白的基因表达。结论:T3,Met以及T3联合Met在心肌梗死的治疗方面均具有改善心功能,降低心肌纤维化水平以及预防心律失常,改善离子通道蛋白和收缩蛋白基因表达的作用。单纯使用T3治疗心肌梗死仍有心肌肥大、心室率增快的风险。T3联合Met治疗心肌梗死在保留T3、Met的治疗效果同时,能进一步提升心脏收缩功能降低心律失常风险,同时大大减轻了这些潜在风险。这为甲状腺激素在临床上治疗心肌梗死提供了更多的方法和依据。背景:心血管疾病患者中血清甲状腺激素水平与心肌组织局部甲状腺激素水平并不一致。需要探索一种新的标志物可以有效反应心肌组织内的甲状腺激素水平特别是对于血清甲状腺激素尚处于正常范围内的心血管患者。中期因子（Midkine,MDK）在心血管系统的作用逐渐得到重视,是一种潜在的生物标志物。方法:将12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠分别通过口服丙硫氧嘧啶饮用水8周和结扎冠状动脉左前降支构建甲状腺功能减退模型和心肌梗死-心力衰竭模型。甲状腺功能减退模型中选取部分甲状腺功能减退大鼠分别予以口服三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine,T3）治疗3天、6天和14天。心肌梗死-心力衰竭模型中的选取部分存活的心梗大鼠口服T3治疗持续8周。对2种模型里各组大鼠进行超声、血流动力学检测。检测甲状腺激素,以及心肌组织MDK表达水平。检测2种模型里各组大鼠的心肌组织T3水平和血清MDK水平,评估两者的相关性。分离培养成年雌性大鼠的左心室心肌细胞,分别在含有T3和不含有T3的培养基中培养,检测两组心肌细胞中MDK表达水平。结果:在甲状腺功能减退模型中,T3治疗甲状腺功能减退大鼠14天后,大多数心脏收缩和舒张参数已恢复正常。甲状腺功能减退大鼠血清MDK升高1倍,T3治疗3天后大鼠血清MDK水平降低,第14天大鼠血清MDK恢复正常。甲状腺功能减退大鼠的心肌组织内T3水平下降,血清MDK与心肌组织T3呈负相关（R2=0.5551,P<0.001）。心肌梗死-心力衰竭模型中,心梗后大鼠血清MDK显着升高,大鼠心脏中MDK蛋白质和mRNA表达均显着升高,经T3治疗后,这些参数均显着下降。心肌梗死-心力衰竭模型各组的大鼠血清MDK与心肌组织T3呈显着负相关（R2=0.5680,P<0.001）。培养基内不加人T3的成年大鼠心肌细胞MDK蛋白质和mRNA随着时间推移逐渐表达增多。培养基内含T3的成年大鼠心肌细胞内MDK蛋白质和mRNA保持不变。结论:心肌组织甲状腺激素水平与血清MDK水平之间存在负相关。环境中缺乏甲状腺激素会引起心肌细胞MDK表达增多。补充T3治疗可以降低大鼠血清MDK,恢复心肌组织的T3 水平。MDK可以作为心脏局部甲状腺激素水平的可靠潜在生物标志物。
郭志鹏[2]（2020）在《乙肝肝硬化患者甲状腺激素水平与病情严重程度的相关性分析》文中研究表明研究背景肝硬化是许多肝脏疾病的终末阶段,在我国乙型肝炎病毒感染仍然是肝硬化最常见的原因之一。慢性乙型肝炎肝硬化的主要病理学特点是肝细胞在弥漫性肝纤维化的基础上,结节性再生形成假小叶。乙肝肝硬化患者失代偿期常并发消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等,病情容易反复,治疗难度大。早期准确地评估患者病情的严重程度,并及时制订合适的治疗方案,可以大大改善患者的生活质量和预后。目前常用的评估肝硬化患者肝功能的方法有Child-Pugh评分和MELD评分,这两种方法都有各自的优点和局限性。既往无甲状腺疾病病史的人群在急性或慢性疾病的过程中可能出现甲状腺功能异常,被称为“正常甲状腺功能病态综合征”,其最常见的甲状腺激素水平变化包括游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平降低,促甲状腺激素（TSH）水平正常或降低,以及反三碘甲状腺原氨酸（rT3）水平升高。研究发现FT3水平下降与重症监护病房患者、心脏病患者、充血性心力衰竭患者以及血液透析患者的死亡风险增加有关。肝脏作为机体最大的代谢器官,不仅可以调节机体的代谢、解毒、免疫和生物转化过程,也可以调控胰岛素样生长因子、多种激素结合蛋白、运载蛋白的合成及代谢过程,因此肝脏疾病可能会影响内分泌系统的功能。甲状腺作为人体最大的内分泌腺,分泌的甲状腺激素可以从多个方面调节机体的生长发育和基础代谢,对于维持正常的肝功能和胆红素代谢也十分重要。肝脏也参与了甲状腺激素的代谢过程,因此肝脏疾病时可能出现甲状腺激素水平的改变。临床诊疗中发现,乙肝肝硬化患者除了存在肝功能、凝血功能指标异常外,也可能出现甲状腺功能的异常,并且甲状腺激素水平可能与肝功能密切相关。目前国内外也有关于肝脏疾病患者甲状腺功能的研究,但大多数研究没有区分肝硬化的病因,研究结果也有差异,而针对乙型肝炎病毒所致肝硬化患者甲状腺功能的研究少之又少。研究目的分析乙肝肝硬化患者甲状腺激素水平的变化情况及其与肝硬化严重程度之间的相关性,探讨甲状腺激素在临床评估肝硬化患者病情严重程度中的意义。研究方法回顾性分析2018年1月1日—2019年1月1日郑州大学第一附属医院消化内科收治的180例诊断为乙肝肝硬化的患者资料。入院后采集年龄、性别等一般资料,禁食水12小时后于次日清晨采集静脉血,分别检测血常规、肝功能、肾功能、凝血功能、甲状腺功能（FT3、FT4、TSH）等指标,根据肝性脑病分期标准评估肝性脑病的情况,并行腹部彩超检查明确腹水的情况,计算患者的Child-Pugh评分及分级、MELD评分。同一时期至我院门诊就诊的180例健康体检者作为对照组,采集他们的年龄、性别资料以及肝功能、甲状腺功能等数据。统计分析乙肝肝硬化患者甲状腺功能异常的情况及发生率,采用两独立样本t检验法比较乙肝肝硬化组与对照组之间肝功能和甲状腺激素水平的差异,并比较乙肝肝硬化患者有无腹水组、有无肝性脑病组之间甲状腺激素水平的差异。采用单因素方差分析法比较不同Child-Pugh分级、不同MELD分组之间乙肝肝硬化患者甲状腺激素水平的差异。采用Spearman秩相关系数法分析乙肝肝硬化患者甲状腺激素与不同生化指标、Child-Pugh评分、MELD评分之间的相关性。p<0.05表示差异有统计学意义。研究结果①180例乙肝肝硬化患者中共有48例（26.67%）出现甲状腺功能异常,表现为低 FT3（18.33%）、低 TSH（6.11%）、高 TSH（2.78%）、低 FT4（2.22%）和高FT4（2.22%）。从发生率上来看,低FT3和低TSH更常见。②乙肝肝硬化组与对照组相比,ALT、AST、GGT、ALP、TBIL、FT4水平升高,ALB、FT3水平下降,差异均有统计学意义（p<0.05）;而TSH水平相比,差异没有统计学意义（P>0.05）。③乙肝肝硬化腹水组与无腹水组相比,FT3、TSH水平下降,FT4水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）。④乙肝肝硬化肝性脑病组与无肝性脑病组相比,FT3、FT4、TSH水平的差异没有统计学意义（p>0.05）。⑤乙肝肝硬化患者Child-Pugh A级、B级、C级三组之间,FT3、FT4、TSH水平不同,差异有统计学意义（p<0.05）。随着Child-Pugh分级的增加,FT3水平逐渐下降,差异有统计学意义（p<0.05）。⑥乙肝肝硬化患者MELD评分（<9分）组、（10～19分）组、（≥20分）组三组之间,FT3、FT4、TSH水平不同,差异有统计学意义（p<0.05）。随着MELD评分的增加,FT3、TSH水平逐渐下降,差异有统计学意义（p<0.05）。⑦乙肝肝硬化患者的FT3水平与ALB、PLT水平呈正相关（p<0.05）,与AST、ALP、TBIL、PT、INR、Child-Pugh 评分、MELD 评分呈负相关（p<0.05）;FT4 水平与 ALT、AST、ALP、TBIL、Cr、PT、INR、Child-Pugh评分、MELD评分水平呈正相关（p<0.05）,与ALB水平呈负相关（p<0.05）;TSH 水平与 ALB 水平呈正相关（p<0.05）,与 ALT、AST、ALP、TBIL、PT、INR、Child-Pugh 评分、MELD 评分呈负相关（p<0.05）。研究结论1.乙肝肝硬化患者可以出现多种甲状腺激素水平异常,包括低FT3、低TSH、高 TSH、低 FT4 和高 FT4。2.乙肝肝硬化患者较正常人FT3水平下降,FT4水平升高,TSH水平变化不明显。3.不同严重程度的肝硬化患者之间,甲状腺激素水平不同,并且随着肝功能严重程度的增加,FT3水平逐渐下降。甲状腺激素水平的测定对于乙肝肝硬化患者病情严重程度的评估具有重要的临床价值。
彭晓鹏[3]（2020）在《四参汤治疗慢性心衰的疗效观察及对甲状腺激素水平的影响》文中认为目的:观察四参汤治疗慢性心衰（气阴两虚血瘀型）患者的临床疗效及其安全性;为临床治疗气阴两虚血瘀型慢性心衰提供选方、用药依据;同时观察四参汤对慢性心衰患者甲状腺激素水平的影响,以研究其在治疗慢性心衰时对甲状腺激素水平的调节作用,并进一步探讨中医药对甲状腺激素水平的作用机制,以期为从中医药调节甲状腺激素水平甚至内分泌代谢方面达到治疗慢性心衰的目的,提供新思路。方法:将2018年12月至2019年12月就诊于云南省中医医院,符合中医、西医诊断标准的73例患者,按随机对照原则分为对照组37例、治疗组36例,对照组予慢性心衰西医常规治疗,治疗组在其基础上加用四参汤治疗,两组疗程均为28天。分别对两组患者的中医主症及次症、中医证候积分、中医证候积分疗效、BNP水平、NYHA心功能分级、Lee氏心衰积分及疗效、6分钟步行实验及疗效、左心室射血分数（LVEF）、甲状腺激素水平（TSH、T3、FT3、T4、FT4）等进行治疗前后的组内、组间对比分析。结果:1.因剔除、脱落、中止等因素,本次临床研究中实际研究病例共计68例,对照组、治疗组各34例;本次临床研究用药前,分别对两组患者的一般临床资料（性别、年龄、病程）、中医主症及次症单项积分、中医证候积分、BNP、NYHA心功能分级、Lee氏心衰积分、6MWD、甲状腺激素水平（TSH、T3、FT3、T4、FT4）及安全性指标（ALT、AST、Cr、UREA、Na、K、Cl）等进行记录,经相应统计学分析,均显示:P>0.05,具有可比性。2.在中医疗效方面:（1）分别对两组患者中医主症、次症单项积分及中医证候积分进行治疗前后的比较,均显示:P<0.05,表明:采用两种不同治疗方案的两组患者的中医主症、次症均能得到明显改善,且无论是四参汤还是常规西药均能明显降低患者中医证候积分。（2）治疗后两组患者主、次症单项积分行组间比较,主症、次症中除心悸、咽干、手足心热外,均显示:P<0.05,说明:在改善主症（气短、喘息、乏力）、次症（口渴、自汗、盗汗、面色/口唇紫暗）方面,加用四参汤的治疗组优于对照组,但两组在改善主症（心悸）、次症（咽干、手足心热）方面无明显差异,疗效相当。（3）本临床研究中,两组患者经两种不同治疗方案治疗后,根据临床所得数据,对中医证候积分及其疗效进行组间比较,结果示:P<0.05,表明:在降低中医证候积分、提高中医证候积分疗效方面,加用中药四参汤的治疗组较对照组更具有优势。3.在西医疗效指标方面:（1）分别对治疗前后两组患者BNP、Lee氏心衰积分、6分钟步行距离、左心室射血分数（LVEF）进行组内比较,结果均显示:P<0.05,表明:两组（即常规西药组和加用四参汤组）所采用的治疗方案,均能明显降低患者BNP水平及Lee氏心衰积分、增加6分钟步行距离和LVEF;（2）分别对两组患者治疗后BNP、NYHA心功能疗效、Lee氏心衰积分疗效、6分钟步行实验疗效、LVEF进行组间比较,均显示:P<0.05,表明:两组（即常规西药组和加用四参汤组）所采用的治疗方案中,加用四参汤的治疗组在降低BNP水平、提高NYHA心功能疗效、提高Lee氏心衰积分疗效、提高6分钟步行实验疗效、增加LVEF方面,效果均较对照组更明显。4.甲状腺激素水平方面:（1）治疗前后两组患者促甲状腺激素（TSH）、甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（FT4）分别行组内比较,均显示P>0.05,表明:治疗组与对照组所使用的药物,均不会对TSH、T4、FT4产生影响。（2）治疗前后两组患者三碘甲状腺原氨酸（T3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）分别进行组内比较、治疗后两组患者T3、FT3分别行组间比较,均显示P<0.05,表明:两组均能明显升高T3、FT3,且加用四参汤的治疗组升高T3、FT3作用较对照组更明显。5.安全性指标方面:治疗过程中未出现明显不良反应;治疗前后两组患者,安全性指标（ALT、AST、Cr、UREA、Na、K、Cl）根据数据类型选用匹配的检验方法进行比较,结果均显示:P>0.05,说明:本次临床研究中,对照组、治疗组所采用的两种治疗方案,均对患者安全性指标无明显影响,也证实本次临床研究所使用的药物具有较好的安全性。结论:四参汤具有改善慢性心衰（气阴两虚血瘀型）患者的临床症状,提高生活质量的作用。能有效降低患者BNP水平,增加6分钟步行距离、提高6分钟步行实验疗效,增加LVEF,改善心功能,降低Lee氏心衰积分,提高Lee氏心衰积分疗效,最终改善患者整体症状。且四参汤能参与患者甲状腺激素的代谢过程,具有明显升高T3、FT3水平的作用。其对患者生命体征、肝功、肾功、电解质、尿常规、血常规、粪便常规等安全指标均无明显影响,无不良反应,安全性良好。
陈琦玲[4]（2020）在《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》文中进行了进一步梳理高血压是临床常见心血管危险因素之一,在我国发病人数高达2.45亿,而知晓率、治疗率、控制率远不尽如人意。就我国高血压患者数量和分布而言,高血压防治的主战场应当在基层,而特殊情况下的高血压的诊断治疗是我国一线医生棘手的问题。为了更好地配合国家推进高血压诊断治疗落实到基层,使基层医生更好地掌握特殊情况下高血压的精准治疗,编写了《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》。Framingham心脏研究表明,高血压与心脑血管事件有明显相关性。由于高血压长期得不到有效控制而导致全身血管及脏器的损伤,同时脏器疾病又可加重或导致高血压的发生,因此有效控制高血压需要多学科联合作战。该专家建议共18个章节,从高血压的特殊类型、特殊人群、特殊背景等方面,对各种特殊类型高血压的特征进行了深入浅出、全面详实的阐述。具有以下特点:（1）详实阐述了围术期高血压、药物与高血压、肿瘤与高血压等继发性高血压及女性高血压、老年高血压、儿童青少年高血压、卧位高血压与立位低血压,以及合并了冠心病、心律失常、心力衰竭、心理障碍、免疫系统疾病、睡眠呼吸暂停综合征、脑部疾病等不同合并症的高血压;（2）简明扼要探讨了不同临床背景下的病因机制、病理生理改变、诊治思路、特殊用药原则等;（3）阐述了特殊类型高血压的规范化诊治新思路和具体策略;（4）探讨了相关疾病防治的最新进展,如中心动脉压、左右心功能在特殊类型高血压精准治疗中的作用与地位。该专家建议是落实健康中国行动的重要举措,有助于促进高血压防控工作的规范化,敬请关注。
朱晓冉[5]（2020）在《糖皮质激素通过抑制精氨酸加压素通路逆转急性水负荷心衰大鼠稀释性低钠血症》文中研究指明心力衰竭（heart failure）简称心衰（HF）,是指由于心脏的收缩功能和/或舒张功能发生障碍,静脉回心血量不能充分泵出心脏,导致心室充盈压力增高,静脉系统血液淤积,动脉系统相对充盈不足,组织灌注不足,从而引起心脏循环功能障碍的综合征。心衰并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。尽管我们使用多种药物和非药物的方式治疗心衰,心衰患者的5年生存率仍然仅有50%。随着人口老龄化,心衰患者也日益增加,心衰的治疗已经成为世界关注的重要公共卫生问题之一。心力衰竭的临床特征是水钠潴留,在晚期失代偿心衰患者中表现的尤为突出。心脏及肾脏之间有多重共同作用的通路,相互影响,互为因果。心力衰竭的主要病理生理机制是血管收缩/钠潴留系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、精氨酸加压素系统）和/或血管舒张/钠排泄（钠尿肽系统）系统调节失衡导致液体潴留和电解质平衡紊乱。尽管利尿剂,β受体阻滞剂,血管紧张转换酶抑制剂（ACEI）,血管紧张素受体阻断剂（ARB）和利钠肽类药物的应用可以显着改善心衰患者的症状,延长生存时间,但是对于晚期失代偿心衰伴利尿剂抵抗和/或稀释性低钠血症的患者,仍需要探索更加安全、便捷和有效的治疗措施来解决机体水钠潴留的状态,提高患者的生存率。本课题组在以往的临床实践中发现,在心衰伴水钠潴留的患者给予糖皮质激素补充治疗,可以改善肾功能,增加肾小球滤过率,产生强大的促利尿作用,提高生存率。但是其药理学机制并不明确。我们通过临床和动物实验均证实了糖皮质激素可以抑制RAAS系统,降低血管紧张Ⅱ和醛固酮的浓度,产生强大的利尿作用。同时,我们还通过动物实验证实了糖皮质激素可以上调肾脏钠尿肽A型受体（natriuretic peptide receptor A,NPR-A）的表达,激活钠尿肽系统,从而增加肾脏血流量,改善肾功能,产生强大的利尿作用。早期研究发现,心衰患者由于神经内分泌系统激活,激素精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）水平非渗透性升高而出现异常的水钠潴留、低渗透压和稀释性低钠血症。心衰时持续性AVP非渗透性释放通过肾脏精氨酸加压素2型受体（V2R）的激活调控下游的水通道蛋白和钠通道蛋白,导致水钠潴留和低钠血症,这是导致死亡和住院的危险因素。血浆AVP水平与慢性心衰患者的心衰严重程度和/或生存率密切相关。由于低钠血症的临床不良后果,V2R拮抗剂被开发用于治疗心衰患者的低钠血症。同时,人们观察到皮质醇功能减退的患者会出现低钠血症,在给予糖皮质激素补充治疗后症状得到纠正。这些前期研究都使我们猜测糖皮质激素是否也可能通过抑制V2R起到增加水钠排泄的作用呢?为了研究糖皮质激素对精氨酸加压素系统的影响,我们通过左冠状动脉结扎术造成大鼠心梗后心力衰竭模型,饲养8周后给予急性水负荷形成慢性心衰伴稀释性低钠血症模型,评估糖皮质激素对心衰大鼠稀释性低钠血症和左心室功能的改善作用,并进一步探讨糖皮质激素促水钠排泄作用的分子学机制。肌酐清除率（Creatinine clearance,Scr）作为评估肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）的标志性指标之一,容易受到饮食、生理或病理因素的影响。所以不能作为衡量GFR的金标准。胱抑素C在人体大多数细胞组织中稳定的表达,以恒定的速率产生,完全被肾小球滤过并在近端小管被重吸收和降解。由于其一般不容易受到饮食、性别、年龄、药物等外界因素的影响,因此对于GFR的评估优于Scr及其他内源性标志物。然而,以往的研究报道,皮质类固醇激素等非肾因素可以增加血清胱抑素C水平,但不影响肾功能,其机制尚不清楚。因此,我们给予正常大鼠糖皮质激素,采用金标准法（菊粉清除率法）测定GFR以及循环和组织中的胱抑素C水平,探讨糖皮质激素对胱抑素C的影响及其机制。第一部分糖皮质激素改善心衰大鼠水钠排泄和左心功能目的:心衰患者大多同时伴有肾功能不全,而肾功能不全又导致心衰症状进一步加重,二者之间形成一个恶性循环,从而加重患者心肾损伤,导致病情恶化。我们以往的临床研究表明,糖皮质激素可以改善慢性失代偿心衰患者临床症状和肾功能,产生强大的利尿作用。本研究采用动物模型,旨在明确糖皮质激素对慢性心衰伴稀释性低钠血症大鼠心肾功能的改善作用。方法:1.利用左冠状动脉前降支结扎法造成大鼠心肌梗死模型,8周后形成慢性心衰。腹腔注射6%体重的去离子水,形成慢性心衰伴稀释性低钠血症大鼠模型。2.把实验动物随机分成4组:假手术组（CON组）,慢性心衰组（CHF组）,糖皮质激素治疗组（DEX组）,糖皮质激素及糖皮质激素受体（GR）抑制剂联合治疗组（RU486+DEX组）。3.通过测定尿量、尿钠、尿渗透压、血钠和血渗透压等指标评估糖皮质激素对心衰大鼠水钠潴留的改善作用。4.评估糖皮质激素对心衰大鼠肾功能的影响。5.评估糖皮质激素是否对大鼠心脏纤维化有改善作用。6.采用Millar压力-容积导管评估心衰大鼠左心功能。结果:1.生理指标在急性水负荷试验中,与假手术组相比,心衰大鼠肾脏水钠排泄能力显着受损。CHF组大鼠在慢性心衰和急性水负荷的共同作用下表现为:尿量减少,血钠浓度升高,血渗透压降低,尿钠排泄量减少,尿渗透压升高。值得注意的是,在给予地塞米松预处理后6小时内,大鼠就明显表现出尿量的增加（P<0.01）。在药物预处理第6小时我们给予6%体重水负荷,随后地塞米松预处理的心衰大鼠依然可以排出额外的自由水摄入（P<0.01）。由于地塞米松引起排水增加,使心衰大鼠的血钠,血氯恢复至正常水平,成功逆转了心衰大鼠的稀释性低钠血症。此外,DEX预处理可逆转心衰大鼠急性水负荷诱导的血浆渗透压下降。DEX导致尿量增多的同时,伴随着尿钠的增多。DEX预处理的有益作用均可被糖皮质激素受体（GR）拮抗剂RU486所抵消,说明这些作用是GR介导的。2.糖皮质激素对肾功能的影响我们研究了糖皮质激素对心衰大鼠肾功能的影响,与正常对照组相比,心衰大鼠的肌酐清除率显着降低（P<0.01）,血清肌酐升高（P<0.05）,地塞米松可以增加肌酐清除率,降低血清肌酐（P<0.01）。但是四组间尿蛋白/肌酐并没有统计学差异（P>0.05）。这种有益的作用可被糖皮质激素受体（GR）拮抗剂RU486阻断,提示这些作用是GR介导的。3.糖皮质激素对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响我们通过Western blot和马松染色法研究地塞米松对心脏胶原蛋白的影响。我们发现,地塞米松抑制胶原蛋白Ⅰ的表达,但并不影响胶原蛋白的表达Ⅲ。马松染色同样证实地塞米松对心脏有抑制胶原蛋白合成增加的作用。4.血流动力学指标我们通过Millar压力-容积导管研究了DEX对心衰大鼠左心功能的影响。主要研究了收缩末期压力-容积关系（end-systolic pressure-volume relationship,ESPVR）、左心室压力上升最大速率（maximal slope of systolic pressure increment occurs early during isovolumic contraction,+d P/dtmax）、前负荷补充功（preload recruitable stroke work,PRSW）、等容松弛常数（iso-volumic relaxation constant,Tau）、左心室舒张末期压力（left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）五个常见指标。收缩期末压力-容积关系（ESPVR）描述了心室在不同的左室充盈容积下所能产生的最大压力。ESPVR被认为是最可靠的心室收缩力指标。在实验中,我们通过阻断大鼠下腔静脉改变前负荷,绘制出不同负荷下心室收缩终点的压力和相应的容积值,从而得到一条具有一定斜率的直线。心力衰竭时,ESPVR变平并向右移位,表示心肌收缩力下降。由于ESPVR不受前负荷、后负荷和心率变化的影响,因此与其他血流动力学参数如射血分数、心输出量、+d P/dtmax和卒中体积相比,它是一个更好的收缩功能指标。每搏功即心肌收缩力,不仅随后负荷变化,也随前负荷变化。因此,通常采用每搏功与舒张末期容积的线性关系作为衡量心脏收缩力的指标,称为前负荷补充功（PRSW）,其对前后负荷的变化非常不敏感。心力衰竭时,心肌收缩力减弱,PRSW的斜率变小。收缩压增量的最大斜率（+d P/dtmax）出现在等容收缩的早期,是与心脏收缩力相关的参数之一。然而,+d P/dtmax受前负荷、后负荷、心率和心肌肥厚的影响,收缩力指数较差。松弛常数（Τau）表示心室压力在等容舒张期的指数衰减。多项研究表明Tau对心脏前后负荷不敏感。心力衰竭时,左室舒张压和右房压升高,Τau延长。左室舒张末期压（LVEDP）,即心脏的前负荷,是心脏收缩前心肌纤维的负荷,即舒张末期流向心室的血流量。LVEDP是心力衰竭最重要的标志。心衰时LVEDP升高,当心衰加重或失代偿时,同样可导致LVEDP升高。LVEDP的增加意味着体积超载或液体潴留。前负荷越大,下一次心脏收缩的压力越大。数据显示,与正常对照组相比,CHF组大鼠的ESPVR（环中的红线所示）降低（P<0.01）,地塞米松增加了CHF大鼠的ESPVR（图2A和B）（P<0.01）,心衰大鼠的Tau较正常对照组明显增加（P<0.05）,地塞米松预处理可以降低心衰大鼠的松弛常数（P<0.05）（图2 E）,心衰大鼠的LVEDP较正常大鼠明显升高（P<0.05）,地塞米松可降低心衰大鼠的LVEDP（P<0.01）（图2 F）。四组间+d P/dtmax和PRSW无差异（图2C和D）（P>0.05）。这些参数的变化说明心衰大鼠的心肌收缩力降低,地塞米松在增加尿量的同时显着改善了心脏的收缩功能和舒张功能。地塞米松预处理的有益作用均可被GR拮抗剂RU486所抵消,提示这些作用是由糖皮质激素受体介导的。第二部分糖皮质激素对心衰时精氨酸加压素通路的作用及分子生物学机制目的:失代偿心衰伴低钠血症时,心排血量减低、相对有效循环血容量不足不但激活了交感神经系统、RAAS系统,也导致AVP释放明显增加,AVP V2受体（V2R）表达增加,从而激活下游的腺苷酸环化酶,促进集合管水通道蛋白（AQP）的表达增加,机体排水能力下降,最终导致水潴留和稀释性低钠血症。我们的研究目的是通过动物实验,观察糖皮质激素是否可以通过抑制V2R-AQP途径,增加肾脏对自由水的排泄能力。方法:用定量Western Blot技术检测肾脏内髓V2受体的表达,免疫组织化学技术确定V2受体的表达部位。用定量Western Blot技术检测肾脏内髓水通道蛋白2（AQP2）和水通道蛋白3（AQP3）的表达,免疫组织化学技术确定水通道蛋白的表达部位。结果:1.糖皮质激素对心衰大鼠血浆AVP的作用既往的研究发现CHF伴低钠血症的患者血浆AVP浓度升高。为了进一步研究糖皮质激素对血浆AVP水平的影响,我们通过ELISA实验检测了各组大鼠血浆AVP水平。我们并没有发现CHF组大鼠与假手术组大鼠血浆AVP水平存在明显的统计学差异（P>0.05）,这可能与心衰大鼠水负荷后血浆渗透压明显下降,暂时下调了AVP水平有关。地塞米松治疗明显下调了心衰大鼠血浆的AVP水平（P<0.05）。2.糖皮质激素下调心衰大鼠V2R的表达肾脏对水的重新收主要是通过表达在集合管基底膜外侧的V2R调控。在对心衰大鼠的研究中发现血清AVP浓度升高导致了下游AQP2的上调是导致心衰水潴留的主要原因。为了研究糖皮质激素对心衰大鼠肾脏V2R的影响,我们通过Western blot检测了V2R在肾脏内髓中的表达。结果表明,CHF大鼠V2R表达高于正常对照组（P<0.05）。然而,DEX治疗降低了CHF大鼠集合管的V2R表达（P<0.05）。DEX对V2R的抑制作用可以被GR拮抗剂RU486阻断（P<0.05）（图2A）。提示这种抑制作用是通过糖皮质激素受体介导的。免疫组化结果显示V2R定位于集合管基底膜侧,进一步验证了WB的结果。3.糖皮质激素下调心衰大鼠肾脏内髓质组织AQP2的表达V2R的激活可以调控AQP2向顶端膜穿梭,从而导致肾脏对自由水的渗透性增加。为了确定糖皮质激素对AQP2的影响,我们用western blot和免疫组化方法检测了AQP2蛋白的表达量和表达部位。AQP2表达在肾脏内髓集合管顶端膜,免疫印迹在25KD处有一条蛋白带,在35-45KD处有一条糖基化蛋白带。我们发现与假手术组相比,心衰大鼠的肾脏内髓集合管中的AQP2显着增加（P<0.05）,而DEX预处理可以明显降低了AQP2的表达（P<0.05）。糖基化的AQP2表达了同样的趋势。我们通过免疫组化明确了AQP2的组织学定位,证实了WB的结果。4.糖皮质激素下调心衰大鼠肾脏内髓质组织AQP3的表达V2R的激活可以调控AQP3向基底外侧膜穿梭,把主细胞的水重吸收入血液。和AQP2的实验方法相同,为了确定糖皮质激素对AQP3的影响,我们用western blot和免疫组化方法检测了它们的表达。AQP3表达在肾脏内髓集合管基底膜,免疫印迹在32KD处有一条蛋白带,在40-55KD处有一条糖基化蛋白带。我们发现AQP3在心衰大鼠内髓集合管的表达也较假手术组大鼠显着升高（P<0.05）,DEX明显下调AQP3的表达（P<0.01）糖基化的AQP3表达了同样的趋势。我们通过免疫组化明确了AQP3的组织学定位,确认WB的结果。第三部分糖皮质激素通过精氨酸加压素通路逆转心衰大鼠体内钠排泄目的:心衰时,V2R也可以激活钠通道,使肾脏内髓钠通道表达增加导致体内钠潴留。这部分实验我们通过对血清和糖皮质激素诱导激酶1（SGK1）、上皮钠通道（ENa C）、钠钾二氯共转运体（NKCC2）和钠钾ATP酶（NKA）的研究,确定糖皮质激素对心衰大鼠盐代谢的调节作用。方法:用定量Western Blot技术检测肾脏内髓SGK1的表达。用定量Western Blot技术检测肾脏内髓集合管ENa C、NKCC2和NKA的表达,免疫组织化学技术确定钠通道相关蛋白的表达部位。结果:1.糖皮质激素下调心衰大鼠肾脏内髓组织α-ENa C的表达心衰伴稀释性低钠血症的大鼠肾脏ENa C表达丰度增加（P<0.05）。给予地塞米松预处理可以下调心衰大鼠肾脏ENa C的表达量（P<0.05）。而GR抑制剂RU486可以逆转地塞米松的这一作用（P<0.05）,提示地塞米松对ENa C的抑制作用是由糖皮质激素受体介导的。2.糖皮质激素下调心衰大鼠肾脏内髓组织NKCC2的表达在心衰伴稀释性低钠血症的大鼠其肾脏内髓组织NKCC2的表达明显高于假手术组（P<0.05）。地塞米松预处理显着降低了心衰大鼠NKCC2的表达丰度（P<0.05）。但是,给予RU486的大鼠,并没有逆转地塞米松的这种作用（P>0.05）。这说明地塞米松对NKCC2的抑制作用可能没有通过经典的GS途径。3.糖皮质激素对心衰大鼠肾脏内髓组织NKA的表达没有影响与假手术组相比,结果显示CHF组NKA的表达与假手术组并没有统计学差异（P>0.05）。同样,地塞米松预处理对心衰大鼠NKA表达无影响（P>0.05）。4.糖皮质激素下调心衰大鼠肾脏内髓组织SGK1的表达我们发现心衰大鼠肾脏SGK1的表达量明显高于假手术组（P<0.05）。地塞米松预处理可以下调心衰大鼠肾脏SGK1的表达（P<0.05）。但是我们并没有发现GS抑制剂RU486可以逆转心衰动物SGK1的表达（P>0.05）。第四部分糖皮质激素通过促进大鼠体内胱抑素C的产生增加循环中胱抑素C的水平目的:胱抑素C是一种新的内源性GFR标记物。有报道称糖尿病、甲状腺疾病、急性肾损伤、癌症、心脏功能障碍以及甾体类药物对循环中胱抑素C的水平有显着影响。因此,我们设计了本研究,以确定糖皮质激素对循环和肾脏功能中胱抑素C水平的影响。方法:1.将SD大鼠随机分为3组,正常对照组（CON）、地塞米松组（DEX）、糖皮质激素抑制剂组（DEX+RU486）。2.菊粉清除率的测定。3.用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆和肾、脑、肠、肝、肺五种组织胱抑素C。结果:1.地塞米松对血浆胱抑素C水平和菊粉清除率的影响治疗2天后,给予地塞米松的大鼠血浆中胱抑素C水平明显高于对照组大鼠。GR拮抗剂RU486完全逆转了地塞米松对胱抑素C水平的影响。但三组间肾菊粉清除率无统计学差异。2.DEX对组织中胱抑素C的影响为了研究DEX对胱抑素C的影响,我们采集了肾、脑、肠、肝、肺五种器官组织匀浆。糖皮质激素治疗组大鼠的胱抑素C水平明显高于对照组。与血浆胱抑素C水平的结果一致,RU486也能抵消DEX对上述组织中胱抑素C的影响结论:1.心衰大鼠肾脏水钠排泄能力降低、心脏功能严重受损,导致水钠潴留和稀释性低钠血症。给予地塞米松治疗可以显着增加心衰大鼠的水钠排泄能力,恢复正常的血浆渗透压,纠正稀释性低钠血症。地塞米松还可以增加心衰大鼠左心室的收缩力,恢复正常的左室舒张末期压力,改善心衰大鼠的左心功能。地塞米松的排钠利尿和改善心功能作用可以被糖皮质激素受体抑制剂RU486所消除,提示这些效应是糖皮质激素受体介导的。2.心衰大鼠的血浆AVP水平和肾脏V2R表达均较正常大鼠显着升高。地塞米松预处理可以降低血浆AVP,下调肾脏V2R蛋白表达丰度。地塞米松对血浆AVP和肾脏V2R的下调作用可以被RU486消除。说明糖皮质激素可以抑制精氨酸加压素系统。3.心衰大鼠肾脏内髓集合管AQP2和AQP3的表达增加造成体内水排泄受损,地塞米松可以下调肾脏AQP2和AQP3的表达,增加肾脏对水的排泄。心衰时,肾脏ENa C和NKCC2的表达增加,造成钠排泄障碍。地塞米松可以下调肾脏ENa C和NKCC2的表达,增加钠的排泄。以上说明糖皮质激素通过抑制精氨酸加压素途径调控下游水钠通道的蛋白表达,增加了心衰伴稀释性低钠血症大鼠的水钠排泄。4.糖皮质激素在不影响肾功能的情况下,可以促进组织中胱抑素C的产生,导致血清胱抑素C水平升高。
卜军,陈章炜,崔晓通,范凡,高平进,高鑫,高秀芳,葛均波,何奔,胡凯,姜林娣,李小英,李燕,李毅刚,李勇,梁春,刘学波,刘宗军,彭永德,钱菊英,沈成兴,盛长生,孙爱军,王大英,王继光,谢坤,徐磊,闫小响,张瑞岩,赵仙先,周京敏,邹云增[6]（2020）在《中国成人代谢异常与心血管疾病防治》文中研究说明改革开放以来,随着中国经济的腾飞,人民生活水平日益提高,居民生活方式发生了很大的变化,含糖饮料消费额明显增加,加工肉类、红肉摄入量增多,以车代步的交通方式使体力活动明显减少。与此对应,居民平均BMI和收缩压（SBP）水平明显升高[1]。近20年,中国血脂异常、高血压、糖尿病患者人数增加1.5 ～ 5倍[1-3]。肥胖人数也在40年间增加45倍,现已接近9 000万人,高居全球首位[4]。研究表明,"三高"（即高血脂、高血压、高血糖）
侍煜景[7]（2020）在《慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律研究》文中研究说明目的:研究慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律,探讨中医病因病机,为慢性心力衰竭急性失代偿期的临床辨证治疗提供理论依据。方法:本研究按照慢性心力衰竭急性失代偿期诊断标准及纳入标准,随机观察2018年12月-2019年12月在常州市武进中医医院住院及门诊患者120人,选用慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候采集量表,采用临床病例直接观察法,由两位资深中医专家采集心力衰竭急性失代偿期四诊信息,进行证候辨识,构建慢性心力衰竭急性失代偿期患者中医证候类型及信息数据库,提取各证候要素,进行多元统计分析,统计方法包括描述性分析、频数分析、效度检验分析、因子分析、主成分分析、归一化分析,并据此分析的结果,进行慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律的研究。结果:1.慢性心力衰竭急性失代偿期患者120例（男性60例,女性60例）,其中年龄最大为92岁,最小为42岁,平均为（70.66±11.81）岁。男性平均年龄为（68.92±11.99）岁,女性平均年龄为（72.40±11.49）岁。70-79岁的患者所占比例最大,占总例数的38.30%。其次是>80岁的患者,占总例数的21.70%。2.慢性心力衰竭急性失代偿期患者临床类型中,射血分数降低的心衰患者最多,占91%;射血分数保留与射血分数中间值的心衰患者分布较少,分别占5.0%与3.3%。3.慢性心力衰竭急性失代偿期患者病因中以冠心病、高血压、房颤、心脏瓣膜病居多,分别42.3%、20.0%、14.6%、10.0%。其余病组分布较平均,先天性心脏病比例最少,仅占 2.3%。4.慢性心力衰竭急性失代偿期患者常见诱因中心律失常所占比例最高,为37.5%,其次是上呼吸道感染,为16.7%。合并电解质紊乱的患者占5.0%。下肢深静脉血栓形成与肺栓塞所占比例极少,两者加起来不足3.0%。5.慢性心力衰竭急性失代偿期主要症状出现频率大于40%排序依次为倦怠乏力、气喘、纳差、胸闷、舌质暗、气短息弱、舌苔白、失眠、舌质淡、舌苔腻、小便少、水肿、咳嗽有痰、心悸、脉细、唇色暗、口干。6.慢性心力衰竭急性失代偿期证素组合规律:单一证素（10.0%）、二证素相兼（15.0%）、三证素相兼（45.8%）、四证素相兼（26.7%）、五证素相兼（1.7%）。单证素:气虚（33.3%）、阴虚（25.0%）、阳虚（16.7%）,血瘀、痰浊、水饮各占8.3%;二证素:气虚+阴虚（27.8%）、气虚+血瘀（22.2%）、气虚+痰浊（16.7%）、气虚+阳虚（11.1%）,气虚+水饮、阳虚+血瘀、阳虚+痰浊、阳虚+水饮各占5.6%,其余二证素相兼较少;三证素:气虚+血瘀+水饮（34.5%）、气虚+阴虚+血瘀（20.0%）、气虚+阴虚+水饮（3.6%）、阳虚+血瘀+水饮（3.6%）;四证素:气虚+阳虚+血瘀+水饮（18.8%）、气虚+阴虚+血瘀+水饮（15.6%）、气虚+阴虚+阳虚+水饮（12.5%）、气虚+阳虚+血瘀+痰浊（12.5%）、阳虚+阴虚+血瘀+痰浊（9.4%）、气虚+阴虚+血瘀+痰浊（9.4%）、气虚+血瘀+水饮+痰浊（6.3%）;五证素组合较少。7.在心功能Ⅱ-Ⅳ级中,气喘、倦怠乏力、纳差权重系数差不多一致。三者病性分别为阳虚/气虚,气虚,阳气虚。在心功能Ⅱ级中头晕、失眠、舌质红、舌苔少或无的权重系数较大,多属于阴虚。在心功能Ⅲ级中咳嗽有痰、唇色暗、舌苔腻的权重系数较大,多属于阳虚、血瘀。在心功能Ⅳ级中水肿、小便少、脉促权重系数较大,多属于阳虚、水饮、阴虚。结论:1.慢性心力衰竭急性失代偿期的病位要素主要为心、肺、脾、肝、肾,虚证证素主要为气虚、阳虚、阴虚,实证证素主要为血瘀、痰浊、水饮。2.对120例慢性心力衰竭急性失代偿期患者的证候要素组合规律研究后显示:（1）出现单一证素、二证素相兼、三证素相兼、四证素相兼、五证素相兼等五种组合方式,其中三证素相兼最为常见,四证素相兼、二证素相兼次之。（2）单证素中最常见是气虚;二证素相兼以气虚+阴虚最多,其次是气虚+血瘀,再次是气虚+痰浊;三证素相兼以气虚+血瘀+水饮最为多见,其次是气虚+阴虚+血瘀,再次是气虚+阴虚+水饮、阳虚+血瘀+水饮;四证素相兼以气虚+阳虚+血瘀+水饮最多见,气虚+阴虚+血瘀+水饮次之;五证素相兼相对较少。3.慢性心力衰竭急性失代偿期证候演变规律一般是心功能Ⅱ级主要为气虚证,少部分为阴虚证,其次心功能Ⅱ-Ⅲ级是气阴两虚证,可伴有血瘀,随着病情的加重,到心功能Ⅲ-Ⅳ级,可发展为心肾阳虚,阴阳两虚,心阳气虚,水饮内停,痰饮阻肺等证候。4.多元统计方法是慢性心力衰竭急性失代偿期证候学研究的重要方法之一。
陈燚[8]（2019）在《老年慢性心衰患者再入院相关因素分析》文中研究说明研究背景:心血管疾病是威胁老年人群健康的第一杀手,而心力衰竭（heart failure）是所有心血管疾病终末期的表现。它以高死亡率、高再住院率和较差的生活质量为临床特点,现已成为全世界重点关注的重大公共卫生问题。国外研究提示:心力衰竭在普通人群中的发病率为0.1%-0.2%,患病率约为1%,而65岁以上人群中的患病率约为10%;在诊断心力衰竭5年后死亡率约为50%;心力衰竭患者36个月内的再入院率达27%-50%。我国的心力衰竭患者预后状况尚不明确,在影响心力衰竭患者预后因素方面的研究也很少。所以,本研究探讨心力衰竭患者预后状况及影响因素,拟为改善心力衰竭患者的预后,降低再入院率提供流行病学依据。目的:探讨老年慢性心衰患者再入院的相关因素及其临床意义。方法:选取湖南省常德市第一人民医院2016年9月至2018年12月确诊为慢性心力衰竭患者（符合2016年ESC慢性心力衰竭诊断和治疗指南中的诊断标准）。记录患者的基本信息:包括姓名、性别、年龄、家庭住址、基础疾病、合并症（合并高血压、糖尿病、感染、消化系统疾患等）、生化指标、心脏彩超、入院诊断、出院诊断、疾病转归。对入选的对象定期接受随访（包括门诊随访和电话随访）,每次随访内容包括体格检查、运动耐量评估及相关实验室检查复查结果（血常规、相关复查生化指标、以及心脏彩超等影像学检查）。对不同住院次数的患者相关指标进行对比分析（使用Excel 2003软件、Empower软件和R软件对资料数据进行录入、整理及统计学分析）。结果:1.患者的平均住院时间、入院前基础心率、血红蛋白、血小板、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、D-二聚体、血糖、CTNI、CK、CK-MB、MB、钠离子、氯离子、钾离子以及心脏彩超提示的左房舒张末期内径等指标,首次入院组与因心衰再入院组对比,差异无统计学意义（P>0.05）2.经单因素Logistic回归分析得出:年龄、NYHA心功能分级、下肢水肿程度、舒张压、左室舒张末期内径、射血分数、尿酸、肌酐、BNP、胆固醇、低密度脂蛋白、促甲状腺激素、乳酸脱氢酶、钙离子等是心力衰竭患者再入院的影响因素（P<0.05）。3.经多因素Logistic回归分析得出:年龄、下肢水肿程度、左室射血分数、BNP大小、舒张压、乳酸脱氢酶、钙离子是影响心衰再入院的独立危险因素,（P<0.05）。ROC曲线下面积为0.759,95%CI为0.6941-0.8239.结论:1.患者的平均住院时间、入院前基础心率、血红蛋白、血小板、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、D-二聚体、血糖、CTNI、CK、CK-MB、MB、钠离子、氯离子、钾离子以及心脏彩超提示的左房舒张末期内径大小与患者的心衰再入院风险无明显相关。2.年龄、NYHA心功能分级、下肢水肿分度、左室舒张末期内径、射血分数、肌酐、尿酸、促甲状腺激素、钙离子、BNP与患者心衰再入院风险呈正相关;胆固醇、低密度脂蛋白、乳酸脱氢酶舒张压与患者心衰再入院风险呈负相关。3.年龄、下肢水肿程度、左室射血分数、BNP大小、舒张压水平、乳酸脱氢酶以及钙离子浓度是影响心衰再入院的独立危险因子,对心衰患者再入院有显着影响。
卜玲芝[9]（2019）在《肺炎合并心力衰竭患儿血清甲状腺激素水平与心功能的关系》文中研究表明近年来的研究基本肯定了慢性心力衰竭（Heart failure,HF）时正常甲状腺功能病态综合征（ESS）的存在,甲状腺激素水平可作为评估慢性HF病程长短、严重程度、治疗效果及预后的一项指标。对于小儿最常见的是肺炎引起的急性充血性心力衰竭（Congestive heart failure,CHF）,本研究基于急性CHF时血清甲状腺激素水平的变化,为肺炎合并CHF患儿心功能不全程度的评估及早期干预提供理论依据。目的:探讨肺炎合并CHF患儿血清甲状腺激素（Thyroid hormone,TH）水平与心功能的相关性。方法:研究组为2016年9月至2019年2月于承德医学院附属医院小儿内科住院诊疗的肺炎患儿126例,采用改良ROSS心衰分级计分方法分为无心衰组、轻度心衰组、中度心衰组、重度心衰组,其中男童62人,女童64人,年龄2-23月,平均（5.2±2.4）月。同期随机选择35例儿童保健门诊体检的健康小儿作为对照组,男童17人,女童18人,年龄3-24.5月,平均年龄（5.7±1.9）月。测定健康小儿及肺炎患儿急性期血清TH、N端脑钠肽（N-BNP）水平,超声心动图测定左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、肺动脉压力（PAP）、E峰/A峰,运用方差分析、相关分析、X2检验等统计学方法,分析血清甲状腺激素水平与心功能的关系。结果:1.对照组、无心衰组（单纯肺炎）、轻度心衰组三碘甲状腺原氨酸（T3）水平差异无统计学意义（F=0.193,P=0.825>0.05）;轻度心衰组、中度心衰组、重度心衰组T3水平两两比较差异有统计学意义（P<0.05）,T3水平随心衰程度的加重渐降低（r=-0.692,P<0.01）;甲状腺素（T4）、促甲状腺素（TSH）各组间差异无统计学意义（F=1.000,P>0.05;F=0.450,P>0.05）。2.EF、FS于轻度心衰组、中度心衰组、重度心衰组差异具有显着性（F=12.451,P<0.01;F=7.310,P<0.01）。EF随心衰程度的加重逐渐降低（r=-0.433,P<0.05）,lg（N-BNP）随心衰程度的加重而升高（r=0.734,P<0.05）。PAP、E/A五组间差异无统计学意义（F=0.987,P>0.05;F=0.181,P>0.05）。3.经两变量相关分析T3与EF总体呈正相关（ρ=0.687,P=0.000<0.01）,T3与lg（N-BNP）总体呈负相关（ρ=-0.337,P=0.003<0.01）。结论:肺炎患儿合并CHF时,随着心功能不全程度的加重,N-BNP水平升高、左室射血分数（EF）下降,血清T3水平进行性降低,提示正常甲状腺功能病态综合征（ESS）亦可发生于急性充血性心力衰竭（CHF）的患儿中,且T3水平越低,心功能不全程度越重。
赵萍[10]（2019）在《慢性心力衰竭血清甲状腺激素变化临床意义分析》文中研究指明目的探讨慢性心力衰竭血清甲状腺激素水平变化的临床意义。方法选取该院2016年1月—2017年12月124例心力衰竭患者为观察组,同期124例健康体检作为对照组,对120例心力衰竭患者实施常规治疗,比较观察组及对照组、不同心功能分级患者、心衰死亡与存活组血清甲状腺激素水平差异。结果 124例慢性心力衰竭患者38例（30.65%,38/124）存在不同程度血清甲状腺激素异常,慢性心力衰竭组FT3（2.19±0.71）pg/mL低于健康体检组（4.13±0.92）pg/mL（t=5.08,P<0.05）,FT4、TSH比较差异无统计学意义（t=0.97,1.13,P>0.05）。不同心功能分级FT3、FT4比较具有显着性差异,随着心功能分级上升,FT3、FT4下降明显（t=3.35,2.80,P<0.05）,TSH比较无差异（t=0.86,P>0.05）。124例患者中死亡10例,死亡组FT3（1.74±0.47）pg/mL、FT4（0.92±0.15）pg/mL均低于存活组（2.39±0.97）pg/mL、（1.16±0.22）pg/mL（t=3.48,2.97,P<0.05）,TSH比较差异无统计学意义（t=0.77,P>0.05）。结论甲状腺激素水平对判断心力衰竭患者心力衰竭程度有一定临床价值,FT3可作为心力衰竭患者病情评估和预后判断指标。
二、慢性心力衰竭时甲状腺激素异常变化的临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性心力衰竭时甲状腺激素异常变化的临床研究（论文提纲范文）
（1）甲状腺激素及其潜在生物标志物MDK在心肌梗死心力衰竭的诊疗价值（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要(一) |
| 摘要(二) |
| 摘要(三) |
| Abstract 1 |
| Abstract 2 |
| Abstract 3 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 血清游离三碘甲状腺氨酸和NT-proBNP对经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者的预后价值 |
| 背景 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图表 |
| 第二部分 甲状腺激素联合美托洛尔对心肌梗死大鼠的保护作用及相关机制 |
| 背景 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图表 |
| 第三部分 MDK心脏甲状腺功能减退的潜在生物标志物 |
| 背景 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 图表 |
| 论文综述 甲状腺激素与心力衰竭 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）乙肝肝硬化患者甲状腺激素水平与病情严重程度的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 不同肝脏疾病甲状腺功能异常的变化特点研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（3）四参汤治疗慢性心衰的疗效观察及对甲状腺激素水平的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号与说明 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 2 研究设计 |
| 3 临床观察指标 |
| 4 观察记录方法 |
| 5 疗效评定标准 |
| 6 安全性指标评估方法 |
| 7 疗效分析 |
| 8 统计学分析 |
| 9 临床研究质量控制标准 |
| 研究结果 |
| 1 临床基线资料 |
| 2 慢性心衰中医疗效观察 |
| 3 慢性心衰西医疗效观察 |
| 4 临床研究开始用药前及治疗方案结束安全性指标评价情况 |
| 5 不良反应观察 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 2 祖国医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 3 四参汤的药物组成及作用机理 |
| 4 课题研究结果的讨论 |
| 5 课题研究中存在的问题及展望 |
| 结论 |
| 参考文献1 |
| 文献综述 |
| 参考文献2 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）特殊类型高血压临床诊治要点专家建议（论文提纲范文）
| 1 特殊类型高血压概述 |
| 1.1 高血压的历史 |
| 1.2 特殊类型高血压的概念 |
| 2 老年高血压 |
| 2.1 流行病学特点 |
| 2.2 老年高血压的病理生理特点 |
| 2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 2.3.1 临床诊断 |
| 2.3.2 临床特点 |
| 2.3.3 鉴别点 |
| 2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 2.4.1 治疗原则 |
| 2.4.2 常规治疗 |
| 2.4.2. 1 非药物治疗 |
| 2.4.2. 2 药物治疗 |
| 2.4.3 特殊情况下的治疗 |
| 2.4.4 老年高血压合并异常血压波动 |
| 2.4.4. 1 老年高血压合并体位性血压波动 |
| 2.4.4. 2 餐后低血压 |
| 2.5新进展 |
| 3 儿童青少年高血压 |
| 3.1 流行病学特点 |
| 3.2 儿童青少年高血压定义 |
| 3.3儿童青少年血压测量 |
| 3.4儿童青少年高血压的原发和继发病因 |
| 3.5 儿童青少年高血压的诊断性评估 |
| 3.6 儿童青少年血压管理 |
| 3.7总结 |
| 4 女性高血压 |
| 4.1 女性在不同阶段的生理和病理变化 |
| 4.1.1 月经周期 |
| 4.1.2 避孕药 |
| 4.1.3 妊娠高血压 |
| 4.1.4 更年期及绝经期 |
| 4.2 各个时期降压药物应用有何异同及注意事项 |
| 4.2.1 青春期 |
| 4.2.2 育龄期 |
| 4.2.3 妊娠期 |
| 4.2.4 哺乳期 |
| 4.2.5更年期 |
| 4.3 多囊卵巢综合征与高血压 |
| 4.3.1 多囊卵巢综合征导致高血压机制 |
| 4.3.2多囊卵巢综合征的治疗 |
| 5 围术期高血压 |
| 5.1 围术期高血压定义 |
| 5.2 围术期血压波动的病理生理机制 |
| 5.3高血压患者术前评估及准备 |
| 5.4围术期高血压降压药物的选择、静脉药与口服药的转换应用原则 |
| 5.4.1 血压控制目标 |
| 5.4.2 治疗原则 |
| 5.5 特殊临床疾病围术期血压管理 |
| 5.5.1 心脏手术围术期高血压管理 |
| 5.5.2 主动脉夹层围术期血压管理 |
| 5.5.3 妊娠期高血压围术期血压管理 |
| 5.5.4 颅内病变围术期血压管理 |
| 5.5.5 嗜铬细胞瘤围术期血压管理 |
| 6 高血压合并心律失常 |
| 6.1 流行病学特点 |
| 6.2 病理生理特点 |
| 6.3 临床诊断要点 |
| 6.4 常规治疗及特殊治疗 |
| 6.4.1 高血压合并室上性心律失常 |
| 6.4.1. 1 室上性期前收缩 |
| 6.4.1.2心房颤动 |
| 6.4.1. 3 其他类型室上性心律失常 |
| 6.4.2 高血压合并室性心律失常 |
| 7 高血压合并冠心病、心肌病、心力衰竭 |
| 7.1 高血压合并冠心病 |
| 7.1.1 流行病学特点 |
| 7.1.2 病理生理特点 |
| 7.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.1.3. 1 高血压合并冠心病的临床诊断 |
| 7.1.3. 2 鉴别诊断 |
| 7.1.4常规治疗及治疗的特殊点 |
| 7.1.4. 1 冠心病合并高血压患者的降压治疗推荐 |
| 7.1.4. 2 急性冠脉综合征（ACS）合并高血压患者的降压治疗推荐 |
| 7.2 高血压合并心肌病 |
| 7.2.1 流行病学特点 |
| 7.2.2病理生理特点 |
| 7.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.2.4 高血压合并左心室肥厚的治疗要点 |
| 7.3 高血压合并心力衰竭 |
| 7.3.1 流行病学特点 |
| 7.3.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 7.3.3. 1 临床诊断要点 |
| 7.3.3. 2 高血压性心脏病鉴别诊断 |
| 7.3.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8 泌尿系统疾病与高血压 |
| 8.1 肾实质性疾病 |
| 8.1.1 流行病学特点 |
| 8.1.2 病理生理特点 |
| 8.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.2 肾血管性疾病 |
| 8.2.1 流行病学特点 |
| 8.2.2 病理生理特点 |
| 8.2.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.3 肾上腺疾病 |
| 8.4 透析患者降压药物的应用及注意事项 |
| 8.4.1 流行病学特点 |
| 8.4.2 病理生理特点 |
| 8.4.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 8.5 促红细胞生成素应用后高血压的处理 |
| 8.5.1 流行病学特点 |
| 8.5.2 病理生理特点 |
| 8.5.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 8.5.4常规治疗及治疗的特殊点 |
| 9 脑部疾病与高血压 |
| 9.1 与高血压相关导致的脑部动脉硬化性疾患的处理原则9.1.1 |
| 9.1.2 急性脑出血的血压管理 |
| 9.1.3 病情稳定的脑卒中患者的血压管理 |
| 9.2脑实质疾病引起的血压变化 |
| 1 0 睡眠呼吸暂停综合征与高血压 |
| 1 0.1 流行病学特点 |
| 1 0.2 病理生理特点 |
| 1 0.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 0.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 1 心理障碍与高血压 |
| 1 1.1 高血压合并心理障碍的流行病学特点 |
| 1 1.2 高血压与心理障碍共病的发病机制 |
| 1 1.3 高血压患者心理障碍的特性 |
| 1 1.4 高血压患者心理障碍的识别 |
| 1 1.5 高血压患者的双心治疗 |
| 1 1.5.1 抗高血压治疗 |
| 1 1.5.2 心理治疗及抗焦虑抑郁药物的应用 |
| 1 2 内分泌疾病与高血压 |
| 1 2.1 糖尿病与高血压 |
| 12.1.1流行病学特点 |
| 12.1.2病理生理特点 |
| 1 2.1.3 临床诊断要点 |
| 1 2.1.4 治疗要点 |
| 1 2.1.5 高血压的管理 |
| 1 2.2 甲亢与高血压 |
| 1 2.2.1 流行病学特点 |
| 1 2.2.2 病理生理特点 |
| 1 2.2.3 临床诊断要点 |
| 1 2.2.4 鉴别诊断 |
| 1 2.2.5 治疗方法 |
| 1 2.3 甲状旁腺功能亢进与高血压 |
| 1 2.3.1 流行病学特点 |
| 1 2.3.2 病理生理特点 |
| 1 2.3.3 临床诊断要点 |
| 1 2.3.4 治疗方法 |
| 1 2.4 先天性肾上腺皮质增生症（congenital adrenal hyperplasia,CAH）与高血压 |
| 1 2.4.1 流行病学特点 |
| 1 2.4.2 病理生理特点 |
| 1 2.4.3 临床诊断要点 |
| 1 2.4.4 治疗方法 |
| 1 3 大血管疾病与高血压 |
| 1 3.1 动脉夹层 |
| 1 3.1.1 流行病学特点 |
| 1 3.1.2 病理生理特点 |
| 13.1.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 3.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 3.1.5 最新进展 |
| 1 3.2 间歇性跛行/外周动脉疾病 |
| 1 3.2.1 流行病学特点 |
| 13.2.2病理生理特点 |
| 1 3.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 3.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 4 免疫系统疾病与高血压 |
| 1 4.1 流行病学特点 |
| 1 4.2 病理生理特点 |
| 14.3临床诊断要点及鉴别点 |
| 1 4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
| 1 5 肿瘤与高血压 |
| 1 5.1 流行病学特点 |
| 1 5.2 合并肿瘤患者的高血压诊断标准 |
| 1 5.3 与高血压发病相关的肿瘤的诊治 |
| 1 5.4 抗肿瘤药物与高血压的相关研究进展 |
| 1 5.5 降压药物与肿瘤的相关研究进展 |
| 1 5.5.1 利尿剂 |
| 1 5.5.2 β-受体阻滞剂 |
| 1 5.5.3 CCB |
| 1 5.5.4 ACEI |
| 1 5.5.5 ARB |
| 16卧位性高血压与直立性低血压 |
| 16.1卧位高血压[119]定义： |
| 16.2直立性低血压/神经源性直立性低血压[119] |
| 16.2.1定义 |
| 16.2.2直立性低血压的症状和体征 |
| 16.2.3筛查 |
| 16.2.4治疗。 |
| 17药物性高血压 |
| 17.1呼吸系统药物 |
| 17.2抗菌药物 |
| 17.3肝胆疾病药物 |
| 17.4内分泌系统药物 |
| 17.5肾内科药物 |
| 17.6化疗药物 |
| 17.7神经精神药物 |
| 17.8麻醉药物 |
| 17.9耳鼻喉科药物 |
| 17.10非甾体消炎药 |
| 17.11生殖相关药物 |
| 17.12减肥药 |
| 18无创中心动脉压（CAP）及左右心功能测定在高血压精准治疗中的地位 |
| 18.1无创中心动脉压 |
| 18.1.1无创中心动脉压测定原理 |
| 18.1.2中心动脉压与血压的相关性 |
| 18.1.3中心动脉压测定在高血压精准治疗中的地位 |
| 18.1.3.1反映靶器官损害和预测心血管事件 |
| 18.1.3.2指导降压药物应用 |
| 18.2无创左右心功能测定 |
| 18.2.1左右心功能测定原理 |
| 18.2.2左右心功能在高血压分型及精准治疗中的作用 |
（5）糖皮质激素通过抑制精氨酸加压素通路逆转急性水负荷心衰大鼠稀释性低钠血症（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 糖皮质激素改善心衰大鼠水钠排泄和左心功能 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 糖皮质激素对心衰时精氨酸加压素通路的作用及分子生物学机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 糖皮质激素通过精氨酸加压素通路逆转心衰大鼠体内钠排泄 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 糖皮质激素通过促进大鼠体内胱抑素 C 的产生增加循环中胱抑素 C 的水平 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 糖皮质激素促利尿作用的机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）中国成人代谢异常与心血管疾病防治（论文提纲范文）
| 1 高血压与心血管疾病 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 高血压与心血管疾病的关系及其流行病学特点 |
| 1.2.1 高血压与心力衰竭 |
| 1.2.2 高血压与缺血性心脏病 |
| 1.2.3 高血压与心房颤动(简称房颤) |
| 1.3 高血压分类 |
| 1.3.1 原发性高血压 |
| 1.3.2 继发性高血压 |
| 1.4 高血压的诊断与评估 |
| 1.4.1 高血压的诊断标准与风险评估 |
| 1.4.2 高血压的鉴别诊断 |
| 1.4.2.1 肾实质性高血压 |
| 1.4.2.2 肾血管性高血压 |
| 1.4.2.3 主动脉狭窄 |
| 1.4.2.4 原发性醛固酮增多症 |
| 1.4.2.5 嗜铬细胞瘤 |
| 1.4.2.6 库欣综合征 |
| 1.4.2.7 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 |
| 1.5 高血压的治疗 |
| 1.5.1 治疗目标 |
| 1.5.2 治疗策略 |
| 1.5.3 生活方式干预 |
| 1.5.4 高血压药物治疗 |
| 1.5.4.1 常用降压药物的种类和作用特点 |
| 1.5.4.1.1 CCB |
| 1.5.4.1.2 ACEI |
| 1.5.4.1.3 ARB |
| 1.5.4.1.4 利尿剂 |
| 1.5.4.1.5 β受体阻滞剂 |
| 1.5.4.1.6 其他药物 |
| 1.5.4.2 降压药物的联合使用 |
| 1.5.5 高血压的器械治疗 |
| 2 血脂异常与心血管疾病 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 血脂异常与心血管疾病的关系 |
| 2.2.1 血脂异常在ASCVD发生、发展中的作用 |
| 2.2.1.1 高LDL-C血症 |
| 2.2.1.2 低HDL-C血症 |
| 2.2.1.3 高TG血症 |
| 2.2.1.4 高脂蛋白(a)[Lp(a)]血症 |
| 2.2.2 血脂异常与房颤 |
| 2.2.3 血脂异常与心力衰竭 |
| 2.3 血脂异常的病因分类 |
| 2.3.1 原发性高脂血症 |
| 2.3.2 继发性高脂血症 |
| 2.4 血脂异常的诊断 |
| 2.5 以血脂水平为基础评估总体心血管风险 |
| 2.6 血脂异常的治疗 |
| 2.6.1 血脂异常的总体治疗原则 |
| 2.6.2 血脂异常的治疗药物[33] |
| 2.6.2.1 主要降低胆固醇的药物 |
| 2.6.2.1.1 他汀类药物 |
| 2.6.2.1.2 胆固醇吸收抑制剂 |
| 2.6.2.1.3 普罗布考 |
| 2.6.2.1.4 胆酸螯合剂 |
| 2.6.2.1.5 其他药物 |
| 2.6.2.2 主要降低TG的药物 |
| 2.6.2.2.1 贝特类药物 |
| 2.6.2.2.2 烟酸类药物 |
| 2.6.2.2.3 高纯度鱼油制剂 |
| 2.6.2.3 新型调脂药物 |
| 2.6.2.3.1 PCSK9抑制剂 |
| 2.6.2.3.2 其他新型药物 |
| 2.6.2.4 调脂药物的联合应用 |
| 2.6.3 血脂异常其他治疗措施 |
| 3 糖代谢与心血管疾病 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 流行病学 |
| 3.3 糖尿病的临床表现与病因学分型[50] |
| 3.3.1 1型糖尿病 |
| 3.3.2 2型糖尿病 |
| 3.3.3 特殊类型糖尿病 |
| 3.3.3.1 胰岛β细胞功能遗传性缺陷 |
| 3.3.3.2 胰岛素作用的遗传性缺陷 |
| 3.3.3.3 胰腺外分泌疾病 |
| 3.3.3.4 内分泌疾病 |
| 3.3.3.5 药物或化学品所致的糖尿病 |
| 3.3.3.6 感染 |
| 3.3.3.7 不常见的免疫介导性糖尿病 |
| 3.3.3.8 其他与糖尿病相关的遗传病 |
| 3.3.4 妊娠期糖尿病 |
| 3.4 糖尿病的诊断 |
| 3.4.1 糖尿病的诊断标准和糖代谢状态分类 |
| 3.4.2 在无症状患者中筛查糖尿病的指征 |
| 3.5 糖尿病与心血管疾病 |
| 3.5.1 糖尿病与冠状动脉粥样硬化 |
| 3.5.2 糖尿病与心肌病 |
| 3.5.3 糖尿病与心力衰竭 |
| 3.5.4 糖尿病与房颤 |
| 3.5.5 糖尿病与ALDH2基因 |
| 3.6 糖尿病的治疗 |
| 3.6.1 糖尿病的教育和管理 |
| 3.6.2 控制目标和治疗路径 |
| 3.6.3 糖尿病治疗药物的选择 |
| 3.6.4 糖尿病的三级预防策略 |
| 4 乙醇代谢与心血管疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 流行病学和病因 |
| 4.3 临床表现和诊断标准 |
| 4.4 治疗和预后 |
| 4.4.1 合理控制乙醇摄入量,干预并改善生活方式 |
| 4.4.1.1 明确诊断的乙醇代谢相关心血管疾病患者 |
| 4.4.1.2 明确诊断的非乙醇相关心血管疾病患者 |
| 4.4.1.3 未罹患心血管疾病的人群 |
| 4.4.2 补充能量代谢相关辅酶等改善心肌代谢,以解决心肌能量供应不足的问题 |
| 4.4.3 补充维生素维持心肌正常功能 |
| 4.4.4 改善心功能、控制心律失常等对症治疗 |
| 4.4.5 防治可能出现的心血管和非心血管疾病 |
| 4.4.6 根据基因型的个性化治疗 |
| 4.4.6.1 ALDH2基因型未突变人群 |
| 4.4.6.2 ALDH2酶活性缺失型人群 |
| 4.4.6.3 ALDH2酶活性部分缺失人群 |
| 5 尿酸代谢与心血管疾病 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 HU与心血管疾病 |
| 5.2.1 尿酸在心血管疾病中的病理作用 |
| 5.2.2 HU与高血压 |
| 5.2.3 HU与冠心病 |
| 5.2.4 HU与心力衰竭 |
| 5.2.5 HU与代谢综合征 |
| 5.3 HU的治疗 |
| 5.3.1 治疗目标 |
| 5.3.2 生活方式的改善 |
| 5.3.3 避免或减少服用可致血清尿酸水平升高的药物 |
| 5.3.4 降尿酸药物选择 |
| 5.3.4.1 XO抑制剂 |
| 5.3.4.1.1 别嘌醇 |
| 5.3.4.1.2 非布司他 |
| 5.3.4.2 促尿酸排泄药物 |
| 5.3.4.2.1 苯溴马隆 |
| 5.3.4.2.2 雷西纳德 |
| 5.3.4.3 重组尿酸酶制剂 |
| 5.3.5 抗炎性反应药物 |
| 5.3.6 基于遗传学的个体化治疗 |
| 6 甲状腺激素代谢与心血管疾病 |
| 6.1 概述 |
| 6.2 甲状腺激素对心血管系统的作用 |
| 6.3 甲状腺激素相关心血管疾病的流行病学 |
| 6.4 甲状腺激素相关心血管疾病的诊断 |
| 6.4.1 甲亢性心脏病 |
| 6.4.1.1 症状与体征 |
| 6.4.1.1.1 心律失常 |
| 6.4.1.1.2 心脏扩大 |
| 6.4.1.1.3 心力衰竭 |
| 6.4.1.2 实验室检查 |
| 6.4.1.3 甲亢性心脏病的诊断依据[129] |
| 6.4.2 甲减性心脏病 |
| 6.4.2.1 症状与体征 |
| 6.4.2.1.1 心律失常 |
| 6.4.2.1.2 心力衰竭 |
| 6.4.2.1.3 心包积液 |
| 6.4.2.1.4 动脉粥样硬化 |
| 6.4.2.2 实验室检查 |
| 6.4.2.3 甲减性心脏病的诊断依据[129] |
| 6.5 治疗 |
| 6.5.1 甲亢性心脏病 |
| 6.5.1.1 控制甲亢 |
| 6.5.1.2 抗心律失常 |
| 6.5.1.3 改善心功能 |
| 6.5.1.4 抗心肌缺血、心绞痛 |
| 6.5.2 甲减性心脏病 |
| 6.5.2.1 甲状腺激素替代治疗 |
| 6.5.2.2 心包积液的治疗 |
| 6.5.2.3 其他 |
| 6.6 甲状腺疾病相关心血管风险的预防 |
| 6.6.1 补碘 |
| 6.6.2 戒烟 |
| 6.6.3 亚临床甲状腺疾病的识别与防治 |
| 7 儿茶酚胺与心血管疾病 |
| 7.1 儿茶酚胺相关心血管疾病病因 |
| 7.2 儿茶酚胺与心血管疾病 |
| 7.2.1 原发性儿茶酚胺水平升高相关心血管疾病 |
| 7.2.1.1 嗜铬细胞瘤 |
| 7.2.1.2 Takotsubo心肌病 |
| 7.2.2 继发性儿茶酚胺水平升高相关心血管疾病 |
| 7.3 诊断标准 |
| 7.4 治疗原则 |
| 7.4.1 去除诱因 |
| 7.4.2 药物治疗 |
| 7.4.2.1 α受体阻滞剂[159] |
| 7.4.2.2 β受体阻滞剂 |
| 7.4.2.3 儿茶酚胺合成抑制剂 |
| 7.4.2.4 儿茶酚胺代谢增强剂 |
| 7.4.2.5 ACEI和ARB |
| 7.4.2.6 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI) |
| 7.4.2.7 CCB |
| 7.4.2.8 抗心律失常电风暴的治疗 |
| 7.4.2.9 维生素E |
| 7.4.3 手术治疗 |
| 7.4.4 心理治疗 |
| 8 线粒体代谢与心血管疾病 |
| 8.1 概述 |
| 8.2 流行病学 |
| 8.3 临床表现 |
| 8.3.1 高血压 |
| 8.3.2 心律失常 |
| 8.3.3 心力衰竭 |
| 8.4 诊断与评估 |
| 8.5 治疗 |
| 8.5.1 线粒体代谢的调控 |
| 8.5.1.1 稳定线粒体电子传递 |
| 8.5.1.2 改善线粒体糖代谢 |
| 8.5.1.3 缓解线粒体脂代谢紊乱 |
| 8.5.1.4 促进ALDH2酶的活性 |
| 8.5.2 针对过量ROS的治疗 |
| 8.5.3 针对心磷脂的治疗 |
| 8.6 离子稳态的调节 |
| 9 肥胖与心血管疾病 |
| 9.1 概述 |
| 9.2 肥胖与心血管疾病流行病学的联系和表现 |
| 9.2.1 冠心病 |
| 9.2.2 代谢综合征 |
| 9.2.3 心力衰竭 |
| 9.2.4 房颤 |
| 9.2.5 心源性猝死 |
| 9.3 肥胖的诊断 |
| 9.3.1 BMI |
| 9.3.2 向心性肥胖的测量指标 |
| 9.3.3 身体成分测量指标 |
| 9.4 肥胖的治疗 |
| 9.4.1 全面的生活方式干预 |
| 9.4.2 药物和其他干预 |
（7）慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对心力衰竭的研究 |
| 1.1 病名研究 |
| 1.2 病因病机研究 |
| 1.3 辨证分型研究 |
| 1.4 证素辨证学研究 |
| 1.5 中医治疗研究 |
| 1.6 中医证的规范化研究 |
| 2. 西医学对心力衰竭的研究 |
| 2.1 定义、分期分级及流行病学研究 |
| 2.2 病因和病理生理研究 |
| 2.3 常规检查研究 |
| 2.4 西医治疗研究 |
| 3. 西医学对急性心力衰竭的研究 |
| 3.1 定义、流行病学研究 |
| 3.2 分类、分型及分级研究 |
| 3.3 病因研究 |
| 3.4 急性心力衰竭的西医治疗研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料与研究方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断及辨证标准 |
| 1.3 病例入选及排除标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 2. 研究结果 |
| 2.1 年龄和性别分布 |
| 2.2 临床类型的分布 |
| 2.3 病因的分类 |
| 2.4 诱因的分类 |
| 2.5 主要症状描述分析 |
| 2.6 四诊信息的因子分析及公因子证素的判定 |
| 2.7 心功能不同级别的证素分布 |
| 2.8 证素分布及组合规律 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 基本特点分析 |
| 1.1 年龄及性别特点 |
| 1.2 病因的特点 |
| 1.3 诱因的特点 |
| 2. 证素分析 |
| 2.1 病性要素分析 |
| 2.2 病位要素分析 |
| 2.3 中医证候演变规律 |
| 2.4 因子分析及频数分析 |
| 3. 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（8）老年慢性心衰患者再入院相关因素分析（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究试验设计 |
| 1.2 研究对象的来源 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.4 临床资料收集 |
| 1.5 定义与赋值 |
| 1.6 数据的处理和资料分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 心力衰竭患者的一般资料结果 |
| 2.2 影响心力衰竭预后的单因素分析 |
| 2.3 影响心力衰竭再入院的多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 慢性心衰的病因组成 |
| 3.2 本研究心力衰竭患者的一般情况及总体特点 |
| 3.3 针对本研究影响心力衰竭再入院率的单因素分析 |
| 3.4 针对本研究影响心力衰竭再入院率的多因素Logistic回归分析 |
| 3.5 本研究的局限性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心力衰竭标志物的进展 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 附录1 影响心力衰竭患者再入院概率的多因素指标观察表 |
| 附录2 长期口服药物随访观察表 |
（9）肺炎合并心力衰竭患儿血清甲状腺激素水平与心功能的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）慢性心力衰竭血清甲状腺激素变化临床意义分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 心力衰竭患者与健康体检人群甲状腺激素比较 |
| 2.2 不同心功能分级慢性心力衰竭患者FT3、FT4, TSH水平比较 |
| 2.3 慢性心力衰竭死亡与存活组血清甲状腺激素水平 |
| 3 讨论 |
四、慢性心力衰竭时甲状腺激素异常变化的临床研究（论文参考文献）
- [1]甲状腺激素及其潜在生物标志物MDK在心肌梗死心力衰竭的诊疗价值[D]. 王恺皞. 北京协和医学院, 2021(02)
- [2]乙肝肝硬化患者甲状腺激素水平与病情严重程度的相关性分析[D]. 郭志鹏. 郑州大学, 2020(02)
- [3]四参汤治疗慢性心衰的疗效观察及对甲状腺激素水平的影响[D]. 彭晓鹏. 云南中医药大学, 2020(01)
- [4]特殊类型高血压临床诊治要点专家建议[J]. 陈琦玲. 中国全科医学, 2020(10)
- [5]糖皮质激素通过抑制精氨酸加压素通路逆转急性水负荷心衰大鼠稀释性低钠血症[D]. 朱晓冉. 河北医科大学, 2020(06)
- [6]中国成人代谢异常与心血管疾病防治[J]. 卜军,陈章炜,崔晓通,范凡,高平进,高鑫,高秀芳,葛均波,何奔,胡凯,姜林娣,李小英,李燕,李毅刚,李勇,梁春,刘学波,刘宗军,彭永德,钱菊英,沈成兴,盛长生,孙爱军,王大英,王继光,谢坤,徐磊,闫小响,张瑞岩,赵仙先,周京敏,邹云增. 上海医学, 2020(03)
- [7]慢性心力衰竭急性失代偿期中医证候特点及组合规律研究[D]. 侍煜景. 南京中医药大学, 2020(07)
- [8]老年慢性心衰患者再入院相关因素分析[D]. 陈燚. 吉首大学, 2019(02)
- [9]肺炎合并心力衰竭患儿血清甲状腺激素水平与心功能的关系[D]. 卜玲芝. 承德医学院, 2019(02)
- [10]慢性心力衰竭血清甲状腺激素变化临床意义分析[J]. 赵萍. 系统医学, 2019(02)