一、图像分析仪在形态计量学研究中的使用体会(论文文献综述)
杜乐乐[1](2021)在《拟南芥中CPN60及其共伴侣蛋白CPN10与CPN20突变体的鉴定及初步分析》文中进行了进一步梳理叶绿体分子伴侣CPN60(Chaperonin 60)属于分子伴侣家族,分子伴侣可以帮助多种底物进行折叠与组装,它主要分为两种类型,一型分子伴侣和二型分子伴侣,CPN60属于一型分子伴侣。在拟南芥中,组成CPN60结构的蛋白亚基有六种CPN60α1、CPN60α2、CPN60β1、CPN60β2、CPN60β3、CPN60β4;以及三种共伴侣蛋白CPN10-1、CPN10-2与CPN20。目前虽然对CPN60的六种蛋白亚基有不同的突变体报道,但是对六种亚基之间的联系尚不清楚;对叶绿体共伴侣蛋白CPN10与CPN20几乎没有文章报道。因此,本研究的重点内容是利用T-DNA突变体鉴定方法获得CPN10与CPN20的突变体,同时通过获得转基因植株的方法去探究CPN60的六种蛋白亚基的联系,具体结果如下:(1)叶绿体共伴侣蛋白CPN10包含CPN10-1与CPN10-2两种蛋白,本研究从公共突变体库获得两个CPN10-1的T-DNA插入突变体命名为cpn10-1-a与cpn10-1-b,同时获得两个CPN10-2的T-DNA插入突变体命名为cpn10-2-a与cpn10-2-b。通过分离鉴定得到了cpn10-1-a、cpn10-1-b、cpn10-2-a、cpn10-2-b纯合突变体,它们的表型与野生型拟南芥表型相似。因为CPN10-1与CPN10-2的氨基酸具有84%的相似性,所以将cpn10-1-b与cpn10-2-b突变体进行杂交,获得cpn10-1-b×cpn10-2-b纯合双重突变体。与野生型拟南芥表型相比,纯合双重突变体表现出黄化矮小的表型,表明CPN10-1与CPN10-2功能相似且具有冗余现象。(2)本研究从公共突变体库获得两个CPN20的T-DNA插入突变体命名为cpn20-a与cpn20-b。通过分离鉴定得到了cpn20-a纯合突变体,它的T-DNA插在基因的UTR区,为一种弱表达的突变体,与野生型拟南芥表型相比,cpn20-a纯合突变体表现出黄化矮小的表型。同时通过分离鉴定得到了cpn20-b杂合突变体,但是始终得不到cpn20-b纯合突变体。对cpn20-b杂合突变体的后代再次鉴定,结果表明cpn20-b杂合突变体后代的基因型比例AA:Aa=1:1,且得不到aa基因型的纯合突变体植株。(3)本研究对cpn20-b杂合突变体的后代出现两种基因型且比例为AA:Aa=1:1的现象进行初步探究。出现AA:Aa=1:1的现象有两种可能性:第一种为雄配子中的隐性基因致死;第二种为雌配子中的隐性基因致死。本研究通过亚历山大染液对花粉进行染色观察,发现cpn20-b杂合突变体的花粉是正常的,表明突变体的雄配子隐性基因正常。对cpn20-b杂合突变体的果荚进行观察及统计学分析,发现cpn20-b杂合突变体果荚中的部分种子明显不能发育成熟,表明cpn20-b杂合突变体雌配子中有隐性基因致死现象。同时采用正反交实验及获得突变体的转基因互补植株的方法,再次证明cpn20-b突变体为雌配子致死突变体。(4)当CPN60β1的顶端底物结合区域的29个氨基酸缺失掉之后,植物出现黄化矮小的表型,说明这29个氨基酸对CPN60β1发挥了重要的作用。因为CPN60的六种蛋白亚基之间具有较高的同源性且这29个氨基酸片段比较保守,那么这29个氨基酸对其它五种蛋白亚基是否同样也发挥了重要的作用?本研究获得了CPN60α1 truncated mutant、CPN60α2 truncated mutant、CPN60β3 truncated mutant、CPN60β4 truncated mutant的转基因植株,与野生型拟南芥表型相比,这些转基因植株都没有明显表型变化。表明这29个氨基酸对CPN60的其它五种蛋白亚基中发挥了不同的作用。
刘倩[2](2021)在《X射线荧光和衍射光谱结合化学计量学对铜精矿产地溯源分析》文中进行了进一步梳理铜精矿是现代工业不可或缺的一种重要矿石资源,也是有色金属国际贸易中的重要商品之一。由于我国是全球最大的铜精矿进口国,为了预防涉及安全、卫生、环保、欺诈等风险需要对铜精矿检验进行管理,包括对进口铜精矿的原产地进行符合性验证,并检测其各元素含量可以筛选掺杂、掺假、以次充好等现象,有助于风险分级、预警,对保障入境铜精矿的安全具有重要意义。X射线荧光和X射线衍射分析技术均具有制备样品简单、无损分析、稳定性好和分析速度快等优点,在铜精矿检测中受到广泛关注。本论文主要是利用X射线荧光和衍射光谱分析不同铜精矿产地特征,结合化学计量学算法建立铜精矿产地识别模型,为后续拓宽研究范围,丰富铜精矿样品的国别、矿区来源及矿物学信息,建立全面的铜精矿矿物学信息数据库,利用机器学习、深度学习等手段挖掘不同产地铜精矿的矿物学特征信息,实现铜精矿原产地智能判别提供参考借鉴。主要研究内容如下:(1)分析不同产地铜精矿元素及物相特征。应用X射线荧光光谱、X射线衍射和偏光显微镜观察对8个国家12批次不同矿区的进口铜精矿代表性样品开展综合分析,对比元素含量、物相组成特征及差异,探讨不同地质成因类型铜精矿样品的矿物学特征。X射线荧光光谱无标样分析表明铜精矿中的主要元素为O、Cu、Fe、S,普遍含有Zn、Si、Al、Mg、Ca、Pb;X射线衍射物相分析表明铜精矿样品主要物相为黄铜矿,其次常含有黄铁矿和闪锌矿等物相;偏光显微镜光片鉴定表明铜精矿样品金属矿物中黄铜矿的含量在88%~98%之间,大部分样品由黄铜矿(主体)与黄铁矿(一般<5%)组成,含量超过90%。结合铜精矿不同成矿类型分析表明,斑岩型、矽卡岩型、火山成因块状硫化型铜矿床样品中常见黄铜矿、黄铁矿、闪锌矿,并分别含有黑云母、草酸钙石、硫酸铅特征矿物;铁氧化物铜金矿床样品主要矿物为黄铜矿,常见磁黄铁矿、滑石特征矿物。(2)利用X射线荧光光谱无标样分析结果建立铜精矿分类模型。使用X射线荧光光谱无标样分析方法测定来自8个国别280批次铜精矿样品的元素组成及含量,并分析不同产地铜精矿的元素含量差异。将280个铜精矿样品分为226个建模样品和54个预测样品,建立铜精矿分类识别模型。选择O、Mg、Al、Si、P、S、K、Ca、Ti、Fe、Cu、Zn、Mn、As、Mo、Ag、Pb 17种元素含量作为变量,建立进口铜精矿国别的BP神经网络分类识别模型。采用F-score筛选出O、Mg、Al、Si、P、S、K、Ca、Cu、Zn、Mo、Ag、Pb 13个元素的含量作为特征变量,分别建立进口铜精矿国别的Fisher判别分析分类识别模型和BP神经网络分类识别模型。分别采用3种分类模型方法进行建模,其结果如下:(1)采用F-score筛选变量的Fisher判别分析模型对建模样品的识别准确率为94.2%,交叉验证准确率为92.8%,对预测样品的识别准确率为96.7%。(2)采用BP神经网络建立模型,当输入层为17个变量时,训练集、校正集、验证集、建模集以及预测样品的准确识别率分别为100%、97.1%、94.1%、98.2%、100%。(3)经F-score筛选变量后再采用BP神经网络建立模型,当输入层为13个变量时,训练集、校正集、验证集、建模集以及预测样品的准确识别率分别为100%、97.1%、100%、99.6%、100%。比较3次建模的结果可知,经F-score筛选变量后再采用BP神经网络所建模型的准确识别度最高,该方法不仅可以减少建模的输入变量还可以提高识别准确度。(3)利用X射线衍射光谱建立铜精矿分类模型。使用X射线衍射技术分析我国进口铜精矿数量最多的3个国别138批次铜精矿样品的物相特征,结合主成分分析和随机森林特征重要性方法提取铜精矿X射线衍射光谱的特征数据,建立随机森林分类模型。采用主成分分析对铜精矿X射线衍射光谱进行数据降维,用主成分分析的主成分数建立随机森林分类模型。结果表明,随机森林分类模型采用前16个主成分(PC1-16)建模,最高分类准确率为91.42%。由于主成分分析法不能凸显铜精矿X射线衍射谱图的特征,因此采用主成分载荷阈值法对前16个主成分(PC1-16)提取122个特征光谱数据建立随机森林分类模型,分类准确率为94.28%,分类准确率有所提升。进一步采用随机森林特征重要性排序数据建立分类模型。结果表明,选取特征重要性前34个数据建立随机森林分类模型的准确率达94.28%,该方法与主成分载荷阈值相比,不仅有效的减少了特征输入变量的个数,而且也可以达到好的分类识别效果。
王松月[3](2019)在《刺老苞根皮水煎剂对于去势雌性小鼠骨质疏松症的防治作用》文中研究说明目的以去势雌性小鼠为模型,探索刺老苞根皮水煎剂在血清学、骨形态计量学、及骨微结构方面对骨质疏松症的防治作用。方法选取80只15周龄的SPF级雌性小鼠,按体重随机分成假手术组(16只)和去势组(64只),去势组切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢旁同样大小的脂肪,术后连续7天注射10万单位青霉素注射液,并观察小鼠的阴道涂片检测动情周期,筛选动情周期不完整的动物进行下一步给药实验,从手术组选取40只,按体重随机分组设为模型组(OVX,n=10)、阿仑膦酸钠组(AST,n=10)、仙灵骨葆组(XL,n=10)、刺老苞根皮水煎剂组(CLB,n=10),假手术组选取10只设为空白对照组(CG,n=10)。各组按照人鼠体表面积比进行给药量计算,给药组进行给药处理,假手术组灌服等体积的蒸馏水,每周测量小鼠体重,12w后对小鼠进行取材,检测血清中钙、磷,雌二醇、骨钙素及骨碱性磷酸酶水平,测量小鼠子宫、股骨重量,每组随机选取3只小鼠进行骨形态计量学和骨微结构检测。结果小鼠体重:在给药1w和2w时,CG组小鼠体重显着低于OVX组体重(p<0.05),给药10w时,CG组小鼠体重明显低于OVX组体重(p<0.05),给药12w时,AST组小鼠体重明显高于空白对照组小鼠(p<0.05);小鼠子宫系数:给药12w后,OVX组、AST组、XL组、CLB组的小鼠子宫系数均显着低于CG组(p<0.05);小鼠股重系数:给药12w后,OVX组、AST组、XL组、CLB组的小鼠股骨骨重系数均显着低于CG组(p<0.05);血清钙、磷:给药12w后,各组小鼠与CG组小鼠相比均无明显统计学差异;血清雌二醇:与CG组相比,OVX组的血清雌二醇水平明显降低(p<0.05);血清骨钙素:各组血清骨钙素相比,无明显统计学差异;血清骨碱性磷酸酶:XL组、CLB组、CG组的骨碱性磷酸酶水平均明显低于OVX组水平;小鼠骨形态计量:与CG组相比,OVX组的TBV%、TFS%、AFS%、MAR、BFR、OSW、mAR均有所下降;与OVX组相比,AST组、XL组、CLB组的TFS%、AFS%、MAR、BFR、OSW、mAR均有所升高;小鼠骨微结构:与CG组相比,OVX组股骨骨痂总体积、矿化百分比和平均矿化密度均有所降低(p<0.05);与OVX组比较,CLB组、XL组及AST组的股骨骨痂总体积、矿化百分比和平均矿化密度均有所增加,且差异显着(p<0.05)。结论1.刺老苞根皮水煎剂能够改善去势小鼠的血清雌二醇水平,有类似雌激素的作用;2.刺老苞根皮水煎剂能够降低去势小鼠的血清骨碱性磷酸酶水平,改善小鼠骨转换情况;3.刺老苞根皮水煎剂可能通过改善成骨细胞和破骨细胞数量来调控骨量及骨形成和骨吸收状态;4.刺老苞根皮水煎剂能够促进在骨重建过程中的骨矿化,减少显微松质骨骨折发生的可能。
潘聪[4](2019)在《高核苷酸酵母水解物的系统生物学评价及应用》文中研究说明高核苷酸酵母水解物(High nucleotide yeast hydrolyzate,HNYH)是一种新型营养健康、安全绿色的食品添加剂。研究发现,其富含大量的核酸、核苷酸(AMP、CMP、GMP、UMP、IMP)、寡肽、消化酶、游离氨基酸及丰富的B族维生素及酵母细胞壁多糖多种营养成分。具有多种生物学活性,在脂类、糖类、能量代谢、蛋白质生物合成中起着重要的作用,有抗氧化、增强机体免疫力、维持机体胃肠道平衡等功能。HNYH在医药、保健品、调味品等领域应用广泛,在食品领域有丰富的研究意义和市场价值。本论文研究了其系统生物学评价,包括物性评价,对食品领域的加工适用性及智能感官评价;构建了细胞评价模型,研究其清除自由基能力、抗氧化特性和抗炎能力。探索酵母核苷酸在功能食品领域的作用机制,并以此为基础开发一款提高免疫力的代餐粉,主要内容有:1.参照国标法测定了三种酵母水解物的营养成分,比较分析了酵母水解物中五种核苷酸含量及粉体特性;发现HNYH中核苷酸含量达到13.6%,是Ⅱ型酵母水解物的63倍,安琪FA31酵母肽的17倍,并且HNYH粉体流动性最好。运用电子鼻检测水解物的复杂嗅味和挥发性成分,获取样品的气味指纹图谱,对不同酵母水解物实现了有效区分和判别;运用电子舌对样品进行模式识别和定性定量分析,获取样品的酸、咸、鲜、苦、涩、甜味以及丰富度、尖锐度、苦回味等,得出对样品味觉特征的总体评价,为其产品的开发提供可靠数据支撑;使用电镜观察不同样品的微观结构,并对样品中不同成分进行定性和半定量分析,完成对原料整体全面智能感官评价。2.本试验采用化学法测定了HNYH清除DPPH自由基、羟自由基和总还原能力;建立了游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)诱导的HepG2细胞氧化应激模型,细胞体外培养试验。结果表明,HNYH可以缓解FFA诱导的HepG2细胞氧化应激反应,保护作用与HNYH浓度呈正相关,能显着提高总抗氧化能力和抗氧化酶类活力,显着降低MDA含量。HNYH添加量为1 mg/mL时,ROS水平接近对照组水平,说明其具有显着的抗氧化作用。RT-PCR实验结果显示实验组抗氧化酶基因NQO1、Nrf2和HO-1mRNA表达水平显着增加,keap1mRNA表达水平降低。HepG2细胞核内Nrf2的蛋白含量升高,胞浆中其蛋白含量降低,阐明了HNYH能够激活Nrf2通路减轻FFA诱导的HepG2氧化应激损伤作用。3.用脂多糖(1μg/mL)刺激生长良好的RAW264.7细胞24h建立体外细胞炎症模型。结果表明,HNYH能明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子NO,TNF-α,IL-1β和IL-6及其相关mRNA的表达,降低iNOS及细胞核内NF-κBp65蛋白水平表达,并呈现浓度依赖关系。证实了HNYH对LPS致RAW264.7细胞炎症的保护作用,作用机制与iNOS蛋白表达和NF-κB通路有关,通过抑制NF-κB活化和核转运,进而保护机体免受炎性损伤。4.配制酵母肽餐包,并用电子鼻、电子舌对餐包的气味和味觉进行理性分析,获取气味指纹图谱和味觉综合评价,采用小鼠巨噬细胞炎症模型对酵母肽餐包进行功能性评价,结果表明,酵母肽餐包能够抑制LPS作用于RAW264.7细胞产生炎症反应。
张宁[5](2019)在《N-糖基化修饰CREBH在非酒精性脂肪性肝病中的作用及其机制研究》文中指出目的分析N-糖基化修饰对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白H(CREBH)发生蛋白酶解激活的作用及调控CREBH糖基化修饰对棕榈酸(PA)诱导的肝脂肪变细胞模型中脂质代谢、脂毒性、脂质过氧化及炎症反应的影响,从而探讨N-糖基化修饰CREBH在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用及意义。方法1.PA诱导肝脂肪变细胞模型的建立以AML-12小鼠肝细胞系为研究对象,采用PA诱导肝脂肪变细胞模型,通过油红O染色检测细胞内脂质水平并筛选最佳作用浓度及作用时间。2.N-糖基化修饰对CREBH分子量及蛋白激活的影响构建CREBH糖基化修饰野生型质粒载体(CREBH WT),将CREBH的N-糖基化位点413、420及427共有序列上保守的天冬氨酸残基改变为异亮氨酸以此来产生点突变作用从而构建糖基化修饰突变质粒载体,即设计m1(N413I),m2(N420I)和m3(N427I)这三个位点的突变,CREBH糖基化修饰突变体包括单点突变(m1,m2,m3),双点突变(m1+m2,m1+m3,m2+m3)及三点突变(m1+m2+m3)质粒载体。利用肽糖苷酶F(PNGase F)及采用免疫印迹法(Western blot)检测不同糖基化突变体对CREBH分子量以及蛋白表达的影响。采用免疫荧光(IF)在共聚焦显微镜下观察糖基化修饰对CREBH的细胞定位及酶解激活的影响。3.N-糖基化修饰CREBH对脂代谢相关因子PPARα和SCD-1表达的影响CREBH WT及七种突变体分别转染AML-12细胞。PA诱导AML-12细胞发生脂肪变。采用Western blot检测不同CREBH糖基化修饰突变体在肝细胞脂肪变时对CREBH分子量以及蛋白表达的影响,以及对脂代谢相关因子PPARα和SCD-1蛋白表达的影响,同时采用q RT-PCR检测各基因m RNA的表达变化。4.比较糖基化修饰、非糖基化修饰及去糖基化修饰CREBH的差异采用不同浓度以及不同作用时间的衣霉素(Tm)对转染了CREBH WT以及CREBH m1+m2+m3的AML-12细胞进行处理,比较Tm在诱导去糖基化修饰和内质网应激的不同作用及对CREBH蛋白表达的影响。另外,比较CREBH WT、CREBH m1+m2+m3分别在PA诱导和TM诱导下影响CREBH糖基化修饰的差异。5.调节CREBH糖基化修饰对肝细胞脂肪变相关因子的影响比较CREBH发生糖基化修饰、非糖基化修饰、去糖基化修饰以及高糖基化修饰对肝细胞脂肪变相关因子CREBH、PPARα和SCD-1表达的影响,并对其亚细胞定位进行观察;另外,采用q RT-PCR检测相关因子基因表达;采用酶比色法检测TG和TC的含量;采用ELISA法检测炎症因子TNF-α和IL-6以及脂质过氧化因子MDA和SOD的表达。6.N-糖基化修饰CREBH对PPARα和SCD-1的调节机制采用报告基因分析方法分析N-糖基化修饰CREBH对脂代谢相关因子PPARα和SCD-1启动子驱动作用的影响,采用免疫共沉淀方法进一步研究N-糖基化修饰CREBH对PPARα和SCD-1蛋白的相互作用。结果1.通过油红O染色观察PA以200μM处理AML-12细胞48 h后,肝细胞胞浆中均可见明显大泡状脂滴沉积(>70%),炎症浸润更加显着且肝细胞无明显大量坏死。2.通过酶切鉴定,CREBH野生型质粒载体(CREBH WT),CREBH糖基化修饰突变体包括单点突变(m1,m2,m3),双点突变(m1+m2,m1+m3,m2+m3)及三点突变(m1+m2+m3)质粒载体构建成功,单点及双点突变致使CREBH发生低糖基化修饰,三点突变造成CREBH发生非糖基化修饰。采用PNGase F酶对糖蛋白进行处理后,CREBH WT组中,CREBH分子量下降最明显(P<0.01),而CREBH m1+m2+m3组中,CREBH分子量则没有明显变化(P>0.05),单点突变以及双点突变组中CREBH分子量有所下降,介于以上二者之间。IF结果显示,PA处理后,CREBH WT组中CREBH蛋白被转移至细胞核中,且蛋白表达量减少(P<0.05),而在CREBH m1+m2+m3组中,CREBH蛋白仍然保留在内质网中,且蛋白表达无明显减少(P>0.05)。3.PA干预48小时后,CREBH WT组中CREBH蛋白表达减少(P<0.01),而CREBH m1+m2+m3组中CREBH蛋白表达无明显变化(P>0.05),单点突变和双点突变的CREBH蛋白表达介于二者之间。PNGase F处理后,CREBH WT组中CREBH蛋白表达和分子量均明显减低(P<0.01),而在CREBH m1+m2+m3组中,CREBH蛋白表达和分子量均无明显减低(P>0.05)。其他突变介于二者之间。另外,PA干预后,CREBH WT组中,PPARα蛋白及基因表达均减少(P<0.05),SCD-1蛋白及基因表达均增加(P<0.01);当CREBH发生低糖基化修饰及非糖基化修饰后,PPARα减少的更加明显而SCD-1则增加的更为明显(P<0.05),在CREBH m1+m2+m3组中的变化最为显着(P<0.01)。4.Tm采用不同浓度处理AML-12细胞6 h后,在CREBH WT组中,CREBH蛋白分子量随TM浓度升高而下降,且10μg/m L组中CREBH蛋白分子量下降及蛋白表达降低的最明显(P<0.01)。然而,在CREBH m1+m2+m3组中,CREBH蛋白表达及分子量均没有发生明显变化(P>0.05)。用10μg/m L的Tm分别在细胞收集前处理6 h、24 h和48 h,结果发现,Tm处理6 h后,CREBH WT组中CREBH蛋白分子量及表达量均减低(P<0.01);处理24 h后,CREBH蛋白表达减少,分子量也有减低但不如6 h明显(P<0.05);处理48 h后,CREBH蛋白表达明显减少(P<0.01),分子量有所减低但不如6 h减低的明显(P<0.05)。而在CREBH m1+m2+m3组中,不同时间的Tm处理后,CREBH蛋白表达及分子量均没有发生明显变化(P>0.05)。5.在CREBH WT组中,PA(200μM)处理48 h后,CREBH蛋白表达减低(P<0.01);Tm(10μg/m L)处理6 h后,CREBH分子量减低,表达量也略有减低(P<0.05);PA及Tm联合处理后,CREBH蛋白表达以及分子量与未处理组相比无明显变化(P>0.05)。在CREBH m1+m2+m3组中,无论给予PA和Tm单独处理或联合处理,CREBH蛋白表达及分子量均没有发生明显变化(P>0.05)。利用PA诱导肝脂肪变细胞模型,当CREBH经去糖基化修饰及非糖基化修饰后,PPARα大量消耗而表达减少(P<0.05),SCD-1大量生成而表达增加(P<0.05),这种变化比CREBH WT组更加明显(P<0.05)。同样,CREBH发生非糖基化修饰后,脂质代谢相关因子、炎症相关因子以及脂毒性、脂质过氧化相关因子的变化比CREBH WT更加显着(P<0.05)。当用糖基转移酶V(Gn T-V)诱导CREBH发生高糖基化修饰后,这些变化均得到明显改善(P<0.05)。6.CREBH WT可以增加PPARα启动子的转录活性以及抑制SCD-1启动子的转录活性(P<0.05),而CREBH m1+m2+m3则没有这种能力(P>0.05)。只有CREBH WT能够将PPARα或SCD-1沉淀下来,而CREBH m1+m2+m3则不行。结论1.CREBH的N-糖基化修饰定位于C端413、420、427三个氨基酸残基位点。2.N-糖基化修饰对CREBH的蛋白酶解活化必不可少。糖基化修饰的CREBH被蛋白酶解激活并转移到细胞核中,蛋白表达减低,非糖基化修饰的CREBH不能被蛋白酶解激活且无法转移到细胞核中,蛋白表达无明显变化。3.Tm有双重作用,处理6小时主要起去糖基化修饰作用,处理48小时则主要发挥内质网应激作用。去糖基化修饰以及非糖基化修饰的CREBH无法被蛋白酶解激活。N-糖基化修饰后的CREBH更容易受到PA或者Tm诱导的蛋白酶解激活的影响。Tm诱导CREBH的去糖基化修饰作用可能使PA诱导的CREBH蛋白酶解作用受到抑制。4.非糖基化修饰及去糖基化修饰CREBH均促使脂质代谢、脂毒性、炎症和脂质过氧化失调从而加重肝细胞脂肪变。Gn T-V通过诱导CREBH的高糖基化修饰对肝细胞脂肪变起保护性作用。5.N-糖基化修饰CREBH可能通过调节含有CRE元件的PPARα和SCD-1的启动子驱动作用从而转录调控这两种因子的基因表达水平,并且可与PPARα和SCD-1蛋白相互作用从而影响其功能,提示CREBH的N-糖基化修饰在调控NAFLD的发生中起关键作用。目的分析N-糖基化修饰CREBH在NAFLD动物模型中对脂质代谢、脂毒性、脂质过氧化、炎症反应等方面的影响,进一步探讨N-糖基化修饰CREBH在NAFLD中的作用机制。方法1.采用高脂饮食(HFD)喂养C57BL/6小鼠16周以及蛋氨酸和胆碱缺乏饮食(MCD)喂养C57BL/6小鼠4周构建NAFLD小鼠模型。通过小鼠尾静脉注射LV-CREBH m1+m2+m3及LV-Gn T-V慢病毒表达载体使小鼠体内过表达CREBH m1+m2+m3及Gn T-V,并设立阴性对照组(LV-NC)。2.造模结束后称量小鼠肝脏湿重,通过H&E染色及油红O染色观察肝组织形态学改变以及肝细胞内脂滴形成情况。3.Western blot以及IF检测并分析CREBH及PPARα和SCD-1蛋白表达。4.IHC检测肝组织中F4/80表达。5.q RT-PCR检测CREBH m RNA、PPARαm RNA、SCD-1 m RNA、Apo A-I m RNA、SREBP-1c m RNA和FGF21 m RNA表达。6.生化法检测肝功能ALT、AST以及TG、TC的表达。7.ELISA法检测炎症因子TNF-α和IL-6以及脂质过氧化因子MDA和SOD表达。结果1.肝脏大体形态及肝重的变化MCD模型中,小鼠肝脏体积明显缩小,肝重减轻,LV-CREBH m1+m2+m3组中肝脏体积最小,肝重最轻(P<0.01);HFD模型中,小鼠肝脏体积明显增大,肝重增加,LV-CREBH m1+m2+m3组中肝脏体积最大,肝重最重(P<0.01);LV-Gn T-V组中肝脏形态及肝重均较模型组明显改善(P<0.05)。2.NAFLD小鼠模型的鉴定H&E染色显示,超过80%的模型小鼠肝脏发生脂变并可见炎性细胞浸润;油红O染色显示模型小鼠肝细胞内出现大小不等的橘红色脂滴,以上结果均提示NAFLD造模成功。两种动物模型中,LV-CREBH m1+m2+m3组肝脏脂变较LV-NC明显加重(P<0.05),LV-Gn T-V组较LV-NC明显改善(P<0.05)。3.IHC检测肝组织中F4/80的表达模型小鼠肝组织中F4/80的表达较正常小鼠明显增加(P<0.01),且在MCD模型中的表达较HFD模型更明显(P<0.05);在同一模型中,LV-CREBH m1+m2+m3处理后,F4/80的表达较LV-NC明显上调(P<0.05),而LV-Gn T-V则显着改善了这种变化(P<0.05)。4.小鼠肝组织中CREBH、PPARα和SCD-1蛋白的表达Western blot结果显示:在两种NAFLD动物模型中,CREBH及PPARα蛋白表达减少(P<0.05),SCD-1蛋白表达增加(P<0.05);在相同模型小鼠中,LV-CREBH m1+m2+m3处理后,CREBH较正常组无明显减少(P<0.05),PPARα则较LV-NC减少的更加明显(P<0.01),SCD-1较LV-NC增加的更加明显(P<0.01);LV-Gn T-V处理后,高糖基化的CREBH的表达较LV-NC组增加(P<0.05),但仍少于LV-CREBH m1+m2+m3组(P<0.01),PPARα较LV-NC增加(P<0.05),SCD-1较LV-NC减少(P<0.05)。PPARα的变化在HFD模型中更加明显而SCD-1的变化则在MCD模型中更加明显。相似的结果在免疫荧光共聚焦实验中也得到验证。5.N-糖基化修饰CREBH对NAFLD相关因子的影响q RT-PCR结果显示:在两种动物模型肝组织中,CREBH m RNA的表达均比正常组降低(P<0.01),PPARαm RNA及FGF21 m RNA表达降低(P<0.05),SCD-1m RNA、Apo A-I m RNA和SREBP-1c m RNA的表达均升高(P<0.05);在LV-CREBH m1+m2+m3组中,这种变化显着高于LV-NC组(P<0.01),而LV-Gn T-V则明显改善这种变化(P<0.05)。同样,ALT、AST、TG和TC的水平以及TNF-α、IL-6和MDA的表达在LV-CREBH m1+m2+m3组中最高(P<0.01),SOD的表达最低(P<0.01),LV-Gn T-V能够缓解这种变化(P<0.05)。结论1.在两种NAFLD动物模型中,HFD模型与脂质代谢相关,MCD模型与脂毒性及炎症相关。2.CREBH非糖基化修饰可加重NAFLD肝脏病变,而高糖基化修饰的CREBH则可以逆转这种改变,发挥保护性作用。3.N-糖基化修饰CREBH可能通过调控PPARα和SCD-1的表达在脂质代谢、脂毒性、氧化应激及炎症反应方面影响NAFLD的发生发展。
陈倩[6](2018)在《黄芪及其拆分组分与葶苈子配伍对上焦水饮内停大鼠的作用及机制》文中进行了进一步梳理目的:本课题通过研究黄芪及其拆分组分与葶苈子配伍对上焦水饮内停大鼠心肺功能的作用,验证“中药性味可拆分性和可组合性”假说;并探讨黄芪拆分组分与葶苈子配伍改善上焦水饮内停大鼠心、肺功能的作用机制。方法:1.采用皮下注射异丙肾上腺素和气管置管复合因素建立上焦水饮内停大鼠模型,分别给予黄芪拆分组分、黄芪配伍葶苈子以及黄芪拆分组分配伍葶苈子进行干预,通过分析不同给药组大鼠体重、心、肺指数、LVEF、LVFS、血浆CK值、肺泡灌洗液回抽率、肺通透指数、肺干湿比等指标的变化,探讨黄芪及其拆分组分与葶苈子配伍后对上焦水饮内停大鼠心肺功能的药效学影响;2.采用Real-Time PCR、ELISA、Western Blot等技术检测AngⅡ、AT1、ERK1/ERK2、CTGF的表达,通过比较各组大鼠各指标变化情况,探讨黄芪拆分组分配伍葶苈子改善上焦水饮内停大鼠心脏功能的作用机制;3.采用ELISA、Western Blot、IHC等技术检测各组大鼠肺脏AQP5、P-CREB、NF-ΚB P65的表达变化情况,探讨黄芪各拆分组分配伍葶苈子改善上焦水饮内停大鼠肺部水液潴留的作用机制。结果:1.上焦水饮内停模型大鼠在给予黄芪拆分组分后,心肺功能的改善情况比黄芪水煎液组大鼠有所提高,其中以黄芪甲苷组分改善效果最明显,验证了黄芪性味的可拆分性;与单独使用黄芪与葶苈子相比,黄芪与葶苈子配伍能更好的改善上焦水饮内停模型大鼠的心肺功能,验证了黄芪与葶苈子的可组合性;黄芪拆分组分与葶苈子配伍后,与黄芪配伍葶苈子进行比较,能更明显的增加模型大鼠的体重,提高LVEF和LVFS,降低心肺指数和血浆中的CK含量,增加肺泡灌洗液回抽率,降低肺通透指数和肺干湿比,其中以黄芪甲苷与葶苈子水煎液配伍组效果最明显,验证了黄芪性味拆分组分与葶苈子的可组合性。2.黄芪拆分组分与葶苈子水煎液配伍可以下调模型大鼠血浆中AngII含量以及心肌AngII、AT1受体、CTGF的mRNA和蛋白表达量,使ERK1/2的磷酸化水平有所恢复,其中以黄芪甲苷与葶苈子水煎液配伍组的改善效果最明显,并且与黄芪与葶苈子水煎液配伍组比较,降低幅度有统计学差异。3.黄芪拆分组分与葶苈子水煎液配伍可以下调模型大鼠血浆中TNF-α含量以及肺组织中NF-κB p65的蛋白表达,提高CREB的磷酸化水平,使AQP5表达增加,其中以黄芪甲苷与葶苈子水煎液配伍组的改善效果最明显。结论:黄芪拆分组分与葶苈子配伍后能显着改善上焦水饮内停模型大鼠的心肺功能,其机制可能一方面通过抑制模型大鼠体内RAAS被激活,降低ERK1/2的磷酸化水平和CTGF表达量来改善上焦水饮内停大鼠心脏功能,另一方面下调模型大鼠血浆中TNF-α含量,抑制NF-κB通路,降低细胞核内NF-κB p65的磷酸化水平,从而使肺组织p-CREB(Ser133)和AQP5表达上调,来缓解模型大鼠肺脏的水液潴留。
孙冠阳[7](2017)在《全瓷修复体牙体预备与恒牙三维结构关系的初步研究》文中研究指明近年来全瓷修复体在口腔修复临床应用越来越广泛,其突出优点是具有良好的生物相容性、理想的耐磨性以及独特的美学效果,修复类型主要包括全瓷贴面、全瓷嵌体、全瓷冠等。但是,全瓷修复体对临床牙体预备有严格的要求并需要选用合适的粘结方法与材料,否则容易出现瓷修复体边缘微渗漏甚至修复体脱落等不良后果。此外,全瓷修复体牙体预备量显着大于传统修复体,由于现有知识对于恒牙三维形态结构认识不足而导致的露髓等牙髓损伤在临床较为常见,给患者带来不可挽回的损失。因此,有必要对不同全瓷修复体预备后的牙齿三维形态进行系统分析,系统的认识前后牙牙体预备后牙釉质、牙本质等不同组织裸露情况,为临床合理选用粘接方法提供科学依据;同时应精确掌握牙体预备后牙齿剩余牙体组织距离牙髓的厚度及体积等重要参数,为改进临床牙体预备标准提供准确参数,上述工作对于提高临床修复效果、避免不良并发症等具有重要意义。以往文献中涉及到牙体预备与牙齿形态结构的研究较少,且存在以下问题:一是测量手段比较落后,采用游标卡尺等手段仅能测量磨切厚度等简单指标;二是研究对象与临床存在较大差异,例如以人工树脂牙为对象通过称重分析牙体预备量。最新的数字化技术可以对目标物体进行精确的三维重建与测量,但尚未见有全瓷修复牙体预备与预备后牙齿三维形态结构方面的文献报道。研究目的:本研究以人上中切牙和下颌第一磨牙为研究对象,综合应用Micro CT、逆向工程和3D打印等技术对贴面、嵌体和全冠三种类型全瓷修复体预备量、预备体粘接面积等参数进行系列研究,研究牙体预备与牙齿结构之间的相互关系,为临床操作提供科学指导。研究方法:收集15颗人离体上中切牙和10颗下颌第一磨牙样本,采用Micro CT和逆向工程软件对其进行扫描重建,随后将重建的上中切牙、下颌第一磨牙三维模型文件进行3D打印,复制样本:每颗上中切牙各打印3个牙齿样本,共45个,随机分为3组,每组15个:A组为全瓷贴面实验组,B组为全瓷冠实验组,C组为空白对照组;下颌第一磨牙每颗牙齿打印4个牙齿样本,共40个,随机分为四组,每组10个:D组为全瓷冠实验组,E组为邻牙合全瓷嵌体实验组,F组为多面(MOD Mesial-Occlusal-Distal)全瓷嵌体实验组,G组为空白对照组。按组别对样本进行牙体预备,再次采用Micro CT、Mimics软件对预备前后样本进行三维扫描重建,使用Geomagic软件对各组样本牙体预备量、粘接面积等参数进行测量,所有实验数据通过SPSS19.0软件进行统计学分析。研究结果:1.成功重建出人上中切牙(全瓷冠、全瓷贴面)与下颌第一磨牙(全瓷冠、邻牙合全瓷嵌体和MOD全瓷嵌体)牙体预备后预备体三维精细模型,并首次对牙体硬组织预备量进行精确测量(采用公式:牙体预备量=(对照组牙冠体积-实验组牙冠体积)/(对照组牙冠体积-冠部髓室体积)×100%),结果如下:1)上中切牙全瓷贴面预备量为(28.35±4.35)%,全瓷冠预备量为(56.93±3.47)%,上中切牙全瓷冠预备量约为全瓷贴面的2倍;两者差异显着(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示:两者无相关性(P>0.01)。2)下颌第一磨牙全瓷冠、邻牙合全瓷嵌体和MOD全瓷嵌体牙体预备量依次为(36.21±6.42)%、(5.75±1.35)%、(11.93±1.76)%,下颌第一磨牙全瓷冠预备量>MOD全瓷嵌体>邻牙合全瓷嵌体,其中下颌第一磨牙全瓷冠预备量是MOD全瓷嵌体的3倍以上,是邻牙合面全瓷嵌体的6倍以上,三种全瓷修复体预备量差异均有统计学意义(P<0.05)。2.成功重建出上中切牙和下颌第一磨牙冠部牙本质核-牙根结构三维模型,并测量了人上中切牙全瓷冠、全瓷贴面、下颌第一磨牙全瓷冠、邻牙合全瓷嵌体和MOD全瓷嵌体粘接面积,具体参数如下:1)上中切牙全瓷冠的粘接面积为(128.85±11.73)mm2,全瓷贴面粘接面积为(97.15±9.98)mm2,两者差异显着(P<0.05);上中切牙全瓷贴面预备体牙釉质粘接面积为(54.80±12.70)mm2,牙本质粘接面积为(42.35±9.62)mm2,牙釉质粘接面积>牙本质,牙釉质与牙本质粘接面积存在显着差异(P<0.05)。Pearson相关性分析显示:全瓷冠和全瓷贴面粘接面积相关性有统计学意义(P<0.05)。2)下颌第一磨牙全瓷冠、邻牙合全瓷嵌体和MOD全瓷嵌体的粘接面积依次为(169.96±10.56)mm2、(40.27±3.93)mm2、(81.94±3.45)mm2,全瓷冠粘接面积>MOD全瓷嵌体>邻牙合全瓷嵌体,其中全瓷冠粘接面积约为MOD全瓷嵌体的2倍,约为邻牙合面全瓷嵌体的4倍,三组全瓷修复体的粘接面积均有统计学差异(P<0.05);邻牙合全瓷嵌体预备体牙釉质粘接面积为(29.96±5.79)mm2,牙本质粘接面积为(10.31±5.12)mm2,MOD全瓷嵌体预备体牙釉质粘接面积为(56.32±4.89)mm2,牙本质粘接面积为(25.57±6.11)mm2;MOD全瓷嵌体、邻牙合全瓷嵌体预备体组内牙釉质、牙本质粘接面积差异均有统计学意义(P<0.05);MOD全瓷嵌体、邻牙合全瓷嵌体预备体组间牙釉质与牙釉质、牙本质与牙本质粘接面积差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性检验显示:MOD全瓷嵌体、邻牙合全瓷嵌体预备体组间牙釉质与牙釉质、牙本质与牙本质粘接面积无相关性(P>0.05)。3.测量上中切牙全瓷冠预备体近、远中髓角至邻面和切端的距离作为修复体剩余牙体组织量的参数,具体数值如下:近中髓角至切端的距离为(2.86±1.23)mm、远中髓角至切端(2.63±1.33)mm,近中髓角至近中邻面(0.97±0.51)mm、远中髓角至远中邻面(1.20±0.40)mm,髓角至切端的距离均大于髓角至各邻面的距离,近中髓角至近中与远中髓角至远中、近中髓角至切端和远中髓角至切端差异均无统计学意义(P>0.05),其他各组间差别均有统计学意义(P<0.05);Pearson分析结果:近中髓角和远中髓角至切端具有显着相关性(P<0.05),近中髓角和远中髓角至相应邻面的距离无统计学相关性(P>0.05)。结论:1.与其他全瓷预备形式相比上中切牙全瓷冠预备量最大,造成牙髓意外损伤的风险最高,近中髓角区域剩余牙体组织偏少,临床预备时应注意近中髓角暴露。2.上中切牙全瓷贴面预备体牙釉质裸露面积大于牙本质,全瓷贴面预备体颈部和切端粘接边缘线的牙体组织为牙本质,提示临床上中切牙包绕型全瓷贴面应采用通用型粘接系统进行粘接,作者建议可以尝试按照牙本质、牙釉质区域分别进行酸蚀、粘接的方式。3.下颌第一磨牙两种全瓷嵌体粘接边缘线的牙体组织均为牙釉质,并且预备体粘接界面裸露的牙釉质面积大于牙本质,提示临床应采用牙釉质粘接的方式进行修复体粘接。
彭传刚[8](2013)在《腰4、5后路三种椎间融合器融合的生物力学实验研究》文中指出1背景腰椎退行性病变往往需要手术治疗;手术方法常采用后路减压、椎弓根螺钉固定、间盘切除椎间植骨融合。以往对于脊柱内固定器械的生物力学评价多以模拟脊柱骨折脱位以固定器进行固定,在前屈、后伸、左侧弯、右侧弯、压缩、扭转工况下施加载荷或扭矩,以位移或扭转角的大小来进行稳定性评价。模拟腰椎退变后路椎弓根螺钉固定椎间分别以三种椎间融合器融合的应力遮挡效应等实验研究未见报道。2目的模拟腰椎4、5退变后路椎弓根螺钉固定椎间以三种椎间融合器融合后以应变电测量技术和原理、流变特性为基础理论和电子显微镜、图像分析技术等进行应力遮挡效应、内固定器固定部位松质骨密度、骨组织形态计量学指标测量和骨组织形态观察。对三种融合器的融合效果进行系统的、客观的评价。为临床腰椎退变选择合理的术式、合适的固定器械,为新型内固定器械的设计、研制提供生物力学基础。3方法3.1标本分组30个猪胸12-骶1标本随机分为模拟腰4、5退变后路椎弓根螺钉固定椎间植骨组、植骨笼组、植钛网组,每组10个标本。3.2各组标本应力遮挡效应应变电测量方法首先对内固定前各组标本进行应变电测量,分别在各组标本椎弓根螺钉固定螺钉孔边缘部位粘贴电阻应变片,在电子万能试验机上模拟人的生理功能在压缩、前屈、后伸、左侧弯、右侧弯载荷作用下进行静态应变电测量,通过动静态电阻应变仪测量各测点的应变值,以单向虎克定律计算各测点的应力值。内固定前各组标本应变电测量完成后,待标本恢复24小时后,去除标本上的应变片;复制腰4、5退变后路椎弓根螺钉固定、椎间分别植骨、植骨笼、植钛网模型;之后在各组标本椎弓根螺钉螺钉孔边缘部位(与标本内固定前粘贴位置相同)粘贴电阻应变片,在电子万能试验机上模拟人的生理功能在压缩、前屈、后伸、左侧弯、右侧弯载荷作用下进行静态应变电测量,通过动静态电阻应变仪测量各测点的应变值,以单向虎克定律计算各测点的应力值。3.3骨密度测量方法骨密度测量标本为做完应变电测量实验后的标本。取各组标本固定部位边缘的腰椎松质骨在美国产Norlarid公司XR-600双能X射线骨密度仪上进行骨密度测量。3.4骨组织学观察方法取做完应变电测量实验后的各组标本,在固定部位边缘同一部位松质骨取样,进行固定,脱水、不脱钙,硬组织处理,以切片机沿椎体松质骨纵向切片,厚度为8μm,不染色,以德国蔡司公司生产的扫描电子显微镜进行组织学观察。3.5骨组织形态计量参数测量方法取做完应变电测量实验后的各组标本,在固定部位边缘同一部位松质骨试样,对试样进行固定、脱钙、包埋之后以切片机切片厚度为5μm,以图像分析系统测量骨小梁表面周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度、骨小梁分离度。4结果4.1各组标本应变电测量结果表明:内固定后植骨组标本在压缩、前屈、后伸、左侧弯、右侧弯载荷作用下各测点的应变和应力均大于植骨笼组和植钛网组,差异显着(P<0.05)。内固定后植骨笼组标本在压缩、前屈、后伸、左侧弯、右侧弯载荷作用下各测点的应变和应力均大于植钛网组,差异显着(P<0.05)。4.2各组骨密度测量结果表明:非固定部位松质骨骨密度大于植钛网组、植骨笼组、植骨组,差异显着(P<0.05);植钛网组骨密度大于植骨笼组和植骨组,差异显着(P<0.05);植骨笼组骨密度大于植骨组,差异显着(P<0.05)。4.3各组松质骨骨组织学观察结果表明:非固定部位对照组松质骨骨小梁细密,纤维结构排列整齐;植钛网组1号测点边缘部位松质骨骨小梁变细、纤维结构排列有一定程度紊乱;植骨笼组1号测点边缘部位松质骨骨小梁多数变细、纤维结构排列紊乱;植骨组1号测点边缘部位松质骨骨小梁大多数变细,纤维结构排列更加紊乱、局部地方有空隙。4.4骨组织形态计量参数测量结果表明:非固定部位对照组骨小梁表面周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度、骨小梁分离度分别与植钛网组、植骨笼组、植骨组骨小梁表面周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度、骨小梁分离度配对t检验,有统计学意义(P<0.05)。植钛网组骨小梁表面周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度、骨小梁分离度分别与植骨笼组、植骨组骨小梁周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度、骨小梁分离度配对t检验,有统计学意义(P<0.05)。植骨笼组骨小梁周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度、骨小梁分离度与植骨组骨小梁周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度、骨小梁分离度配对t检验,有统计学意义(P<0.05)。5结论综合分析各组标本应变电测量结果、骨密度、骨组织形态观察结果、骨组织形态计量参数,可以得出以下结论:5.1应变电测量结果表明:植钛网组植入物边缘5、6号测点和螺钉孔边缘部位1、2、3、4号测点在压缩、前屈、后伸、左侧弯、右侧弯受力状态下应变和应力小于植骨笼组和植骨组,有统计学意义,说明植钛网组应力遮挡效应最低。植骨笼组植入物边缘5、6号测点和螺钉孔边缘1、2、3、4号测点的应变和应力小于植骨组,有统计学意义,说明植骨笼组应力遮挡效应小于植骨组。椎间植钛网、植骨笼、植骨在外力作用下具有不同的应力遮挡效应。5.2腰4、5植钛网融合组植入物边缘松质骨的骨密度大于植骨笼组和植骨组,有统计学意义,说明植钛网组在外力作用下,植入物边缘的松质骨的损伤小。5.3植钛网组骨小梁周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度大于植骨笼组和植骨组,骨小梁分离度小于植骨笼组和植骨组,有统计学意义;说明植入不同的融合器对植入物边缘松质骨损伤程度不同,植钛网组损伤最小。5.4植钛网组在外力作用下,螺钉孔边缘松质骨显微结构改变程度比植骨笼组、植骨组轻。5.5植入物边缘松质骨的骨密度和应力遮挡效应基本呈负相关,即骨密度越大,应力遮挡效应越低。5.6植入物边缘松质骨骨小梁周长、骨小梁面积、骨量、骨小梁厚度和植入物植入后应力遮挡效应基本呈正相关关系,骨小梁分离度和植入物植入后的应力集中和应力遮挡效应基本呈负相关关系。5.7腰4、5退变后路椎弓根螺钉固定椎间植钛网融合在外力作用下,具有应力集中小和应力遮挡效应小的固定效果。
葛顺顺[9](2008)在《毛绒类纤维识别模式及组合的分析与评价》文中指出本论文的研究是山羊绒及羊毛、绵羊绒等毛绒类纤维已采集的图像,从纤维鳞片厚度角度出发对识别模式进行分析研究,以更好的提取毛绒类纤维的识别特征。在试验过程中主要研究了如下几个问题:(1)从毛绒类纤维鳞片厚度角度对三种不同识别模式即纤维鳞片投影宽度、鳞片直角厚度和鳞片直径差的研究(2)统计分析不同识别模式下纤维鳞片厚度的分布情况及其规律(3)单一识别模式判别和组合判别对毛绒类纤维判别的研究分析试验结果表明:(1)毛绒类纤维鳞片厚度的分布属于正态分布。(2)纤维鳞片投影宽度、鳞片直角厚度和鳞片直径差三种识别模式对羊绒和羊毛分布的覆盖区间估算完整率分别为0%、93.7%和62.9%,从分布上来讲,说明从鳞片厚度角度建立的识别模式中纤维鳞片直角厚度是最有效的。(3)在识别参数的组合判别中,纤维鳞片直角厚度与径高比、径轴参数三者两两组合对羊绒和羊毛进行识别,羊绒和羊毛总误判率维持在2%以下;三者共同组合,羊绒和羊毛总误判率均低于1%;对于拉伸羊毛和绵羊绒的总误判率均低于5%。
孙淑玲,王进忠,张民照,张志勇,刘素花[10](2008)在《数码图像分析系统在农科院校教学与科研中的应用》文中研究指明利用计算机数码图像分析系统,概述了显微摄像技术在农科院校教学与科研中的应用,其特点是设备简单,功能强大,适于在学校广泛推广使用。
二、图像分析仪在形态计量学研究中的使用体会(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、图像分析仪在形态计量学研究中的使用体会(论文提纲范文)
(1)拟南芥中CPN60及其共伴侣蛋白CPN10与CPN20突变体的鉴定及初步分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 分子伴侣的结构 |
1.1.1 叶绿体分子伴侣的结构 |
1.2 分子伴侣的作用机制 |
1.2.1 叶绿体分子伴侣的作用机制 |
1.3 叶绿体分子伴侣的研究进展 |
1.4 本课题的研究内容及意义 |
第二章 CPN10-1与CPN10-2突变体的获得 |
2.1 实验材料、试剂与仪器 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 实验试剂 |
2.1.3 实验仪器 |
2.2 实验方法与内容 |
2.2.1 T-DNA突变体的DNA水平鉴定 |
2.2.2 T-DNA突变体的RNA水平鉴定 |
2.2.3 CPN10-1与CPN10-2双重突变体的获得 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 CPN10-1 T-DNA突变体的鉴定结果 |
2.3.2 CPN10-2 T-DNA突变体的鉴定结果 |
2.3.3 CPN10-1与CPN10-2双重突变体的的鉴定结果 |
2.4 本章小结 |
2.5 讨论 |
第三章 CPN20突变体的获得 |
3.1 实验材料、试剂与仪器 |
3.1.1 实验材料 |
3.1.2 实验试剂与仪器 |
3.2 实验方法与内容 |
3.3 实验结果与分析 |
3.3.1 cpn20-a突变体的鉴定结果与分析 |
3.3.2 cpn20-b突变体的鉴定结果与分析 |
3.4 本章小结 |
3.5 讨论 |
第四章 cpn20-b/+突变体的初步分析 |
4.1 实验材料、试剂与仪器 |
4.1.1 实验材料 |
4.1.2 实验试剂 |
4.1.3 实验仪器 |
4.2 实验方法与内容 |
4.2.1 cpn20-b/+突变体的花粉观察 |
4.2.2 cpn20-b/+突变体的果荚观察及统计 |
4.2.3 cpn20-b/+与Col植株正反交 |
4.2.4 cpn20-b/+突变体互补植株获得 |
4.3 实验结果与分析 |
4.3.1 cpn20-b/+突变体的花粉观察 |
4.3.2 cpn20-b/+突变体的果荚观察与统计 |
4.3.3 cpn20-b/+突变体与Col的正反交 |
4.3.4 cpn20-b/+突变体的互补株系获得 |
4.4 本章小结 |
4.5 讨论 |
第五章 CPN60缺失突变体的获得 |
5.1 实验材料、仪器与试剂 |
5.1.1 实验材料 |
5.1.2 实验仪器 |
5.1.3 实验试剂 |
5.2 实验方法与内容 |
5.2.1 目的片段与PMD18T-vector连接 |
5.2.2 目的片段做缺失突变 |
5.2.3 目的片段与双元载体连接 |
5.2.4 筛选转基因植物 |
5.2.5 转基因植物蛋白水平检测 |
5.3 实验结果 |
5.3.1 目的片段与pMD18T-vector连接 |
5.3.2 对目的片段做缺失突变 |
5.3.3 目的片段与pRI101-AN连接 |
5.3.4 转基因植物的蛋白水平检测结果 |
5.4 本章小结 |
5.5 讨论 |
结论 |
参考文献 |
附表1 引物设计 |
附表2 试剂配方 |
攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
致谢 |
(2)X射线荧光和衍射光谱结合化学计量学对铜精矿产地溯源分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 绪论 |
1.1 进口铜精矿资源概况及产地溯源需求分析 |
1.2 X射线荧光光谱分析 |
1.3 X射线衍射分析 |
1.4 化学计量学在X射线光谱中的应用 |
1.5 论文主要研究内容及工作 |
第二章 偏光显微镜-X射线荧光-X射线衍射分析12 种产地铜精矿矿物学特征 |
2.1 引言 |
2.2 实验部分 |
2.3 结果与讨论 |
2.4 本章小结 |
第三章 X射线荧光光谱结合BP神经网络识别进口铜精矿产地 |
3.1 引言 |
3.2 实验部分 |
3.3 数据处理 |
3.4 结果与讨论 |
3.5 本章小结 |
第四章 基于X射线衍射特征识别铜精矿产地分析方法 |
4.1 引言 |
4.2 实验部分 |
4.3 数据处理 |
4.4 结果与讨论 |
4.5 本章小结 |
第五章 总结与展望 |
5.1 总结 |
5.2 展望 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间取得的成果 |
致谢 |
(3)刺老苞根皮水煎剂对于去势雌性小鼠骨质疏松症的防治作用(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词对照表 |
前言 |
第一章 研究进展 |
第一节 绝经后骨质疏松研究进展 |
1. 绝经后骨质疏松流行病学研究 |
2. 绝经后骨质疏松的定义及临床表现 |
3. 绝经后骨质疏松的诊断标准 |
4. 绝经后骨质疏松预防和治疗方法 |
4.1 绝经后骨质疏松的预防 |
4.2 绝经后骨质疏松的治疗 |
4.3 绝经后骨质疏松的发病机制 |
第二节 中医学对绝经后骨质疏松的认识 |
1. 骨痿的简介 |
2. 骨痿的病因病机 |
3. 中医对骨痿的治疗进展 |
第三节 土家族医药的研究进展 |
1 土家族医药的医药发展 |
2 土家族医药基础理论体系 |
3 土家族医药的特色诊疗技术 |
4 土家族医药发展面临的问题 |
第四节 刺老苞的研究进展 |
1 刺老苞的简介 |
2 刺老苞的成分研究 |
3 刺老苞的药理研究进展 |
第二章 刺老苞根皮水煎剂对去势骨质疏松小鼠的生物学及血清学影响 |
1. 实验动物 |
2. 实验药物及试剂 |
2.1 实验药物 |
2.2 实验试剂 |
2.3 试剂配制方法 |
2.4 主要实验仪器 |
2.5 实验方法 |
2.5.1 实验流程图 |
2.5.2 实验动物分组 |
2.5.3 去势骨质疏松小鼠模型的制作 |
2.5.4 小鼠给药方法 |
2.5.5 标本采集及测定方法 |
2.5.6 血清生化仪检测方法 |
2.5.7 统计方法 |
3 实验结果 |
3.1 小鼠体重 |
3.2 小鼠子宫系数 |
3.3 小鼠骨重系数 |
3.4 小鼠血清钙、磷含量 |
3.5 小鼠血清雌二醇、骨钙素、骨碱性磷酸酶水平 |
4 讨论 |
4.1 实验模型选择依据 |
4.2 血清钙、磷与骨质疏松关系 |
4.3 血清雌二醇与骨质疏松关系 |
4.4 血清骨钙素与骨质疏松关系 |
4.5 血清骨碱性磷酸酶与骨质疏松关系 |
5. 结论 |
第三章 刺老苞根皮水煎剂对去势骨质疏松小鼠骨形态计量学及骨微结构的影响 |
1. 实验动物及分组 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验动物分组 |
2. 实验药物及试剂 |
2.1 实验药物 |
2.2 实验试剂 |
2.3 试剂配制方法 |
2.3.1 灌胃液的配制 |
2.3.2 甲基丙烯酸甲酯包埋剂的配制 |
2.4 主要实验仪器 |
2.5 实验方法 |
2.5.1 实验动物分组 |
2.5.2 去势骨质疏松小鼠模型的制作 |
2.5.3 小鼠给药方法 |
2.5.4 标本采集及测定方法 |
2.5.5 统计学方法 |
3. 实验结果 |
3.1 小鼠骨形态计量学检测 |
3.2 Micro-CT指标测量 |
4. 讨论 |
4.1 骨组织形态计量学的应用 |
4.2 Micro-CT检测的应用 |
5. 结论 |
第四章 结论 |
第五章 展望与创新之处 |
5.1 展望 |
5.2 创新之处 |
参考文献 |
致谢 |
攻读性学位期间发表的学术论文目录 |
(4)高核苷酸酵母水解物的系统生物学评价及应用(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 高核苷酸酵母水解物概述 |
1.3 酵母核苷酸概述 |
1.4 核苷酸的营养作用 |
1.5 酵母核苷酸的应用 |
1.6 系统生物学 |
1.7 本论文的研究目的及意义 |
1.8 本论文的主要研究内容 |
1.9 技术路线及创新点 |
第二章 高核苷酸酵母水解物的物性评价 |
2.1 引言 |
2.2 材料与仪器 |
2.3 方法 |
2.4 结果与讨论 |
2.5 本章小结 |
第三章 高核苷酸酵母水解物体外抗氧化评价 |
3.1 引言 |
3.2 材料与仪器 |
3.3 方法 |
3.4 结果与分析 |
3.5 讨论 |
3.6 本章小结 |
第四章 高核苷酸酵母水解物对LPS刺激RAW264.7细胞炎症反应的影响 |
4.1 引言 |
4.2 材料与仪器 |
4.3 方法 |
4.4 结果与分析 |
4.5 讨论 |
4.6 本章小结 |
第五章 酵母肽餐包的开发及评价 |
5.1 引言 |
5.2 材料与仪器 |
5.3 方法 |
5.4 结果与讨论 |
5.5 本章小结 |
结论 |
参考文献 |
作者简介 |
致谢 |
(5)N-糖基化修饰CREBH在非酒精性脂肪性肝病中的作用及其机制研究(论文提纲范文)
第一部分 N-糖基化修饰CREBH对肝细胞脂质代谢的影响及调控作用 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
1.PA诱导肝脂肪变细胞模型的建立 |
2.N-糖基化修饰对CREBH分子量及蛋白激活的影响 |
3.N-糖基化修饰CREBH对脂代谢相关因子PPARα和 SCD-1表达的影响 |
4.糖基化修饰及非糖基化修饰CREBH在肝脂肪变细胞中的亚细胞定位 |
5.比较糖基化修饰、非糖基化修饰及去糖基化修饰CREBH的差异 |
6.去糖基化修饰及非糖基化修饰CREBH对肝细胞脂肪变的影响 |
7.高糖基化修饰CREBH对肝细胞脂肪变的影响 |
8.N-糖基化修饰CREBH与PPARα和 SCD-1蛋白相互作用以及对其转录活性的影响 |
讨论 |
参考文献 |
第二部分 N-糖基化修饰CREBH对 NAFLD模型小鼠脂代谢及炎症的影响 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
1.各组小鼠肝脏大体形态及肝重的变化 |
2.NAFLD小鼠模型的鉴定 |
3.N-糖基化修饰CREBH对 NAFLD小鼠肝组织中CREBH、PPARα及SCD-1蛋白表达的影响 |
4.N-糖基化修饰CREBH对小鼠肝组织中NAFLD相关因子表达的影响 |
5.N-糖基化修饰CREBH对小鼠肝组织中F4/80 表达的影响 |
讨论 |
参考文献 |
综述 糖基化修饰对CREB功能调控的研究 |
参考文献 |
英文缩略词汇表 |
攻读学位期间发表论文 |
致谢 |
(6)黄芪及其拆分组分与葶苈子配伍对上焦水饮内停大鼠的作用及机制(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 黄芪性味拆分组分对上焦水饮内停大鼠心肺功能的作用 |
1 实验材料 |
1.1 药物 |
1.2 实验动物 |
1.3 主要试剂及仪器 |
2 实验方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 药物的制备 |
2.3 分组与给药 |
2.4 观察指标与检测方法 |
2.5 统计分析 |
3 实验结果 |
3.1 大鼠一般状态的观察 |
3.2 黄芪性味拆分组分对大鼠心、肺指数和左心室质量指数的影响 |
3.3 黄芪性味拆分组分对大鼠LVEF和 LVFS变化的影响 |
3.4 黄芪性味拆分组分对大鼠心、肺组织病理学的影响 |
3.5 黄芪性味拆分组分对大鼠血浆心肌酶的影响 |
3.6 黄芪性味拆分组分对大鼠肺泡灌洗液回抽率、肺通透指数和肺干湿比的影响 |
第二部分 黄芪与葶苈子配伍对上焦水饮内停大鼠心肺功能的作用 |
1 实验材料 |
1.1 药物 |
1.2 实验动物 |
1.3 主要试剂及仪器 |
2 实验方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 分组与给药 |
2.3 药物的制备 |
2.4 观察指标与检测方法 |
2.5 统计分析 |
3 实验结果 |
3.1 大鼠一般状态的观察 |
3.2 黄芪与葶苈子配伍对大鼠心、肺指数和左心室质量指数的影响 |
3.3 黄芪与葶苈子配伍对大鼠LVEF和 LVFS变化的影响 |
3.4 黄芪与葶苈子配伍对大鼠心、肺组织病理学的影响 |
3.5 黄芪与葶苈子配伍对大鼠血浆心肌酶的影响 |
3.6 黄芪与葶苈子配伍对大鼠肺泡灌洗液回抽率、肺通透指数和肺干湿比的影响 |
第三部分 黄芪性味拆分组分与葶苈子配伍对上焦水饮内停大鼠心肺功能的作用 |
1 实验材料 |
1.1 药物 |
1.2 实验动物 |
1.3 主要试剂及仪器 |
2 实验方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 药物的制备 |
2.3 分组与给药 |
2.4 观察指标与检测方法 |
2.5 统计分析 |
3 实验结果 |
3.1 大鼠一般状态的观察 |
3.2 黄芪拆分组分与葶苈子配伍对大鼠心、肺指数和左心室质量指数的影响 |
3.3 黄芪拆分组分与葶苈子配伍对大鼠LVEF和 LVFS变化的影响 |
3.4 黄芪拆分组分与葶苈子配伍对大鼠心、肺组织病理学的影响 |
3.5 黄芪拆分组分与葶苈子配伍对大鼠血浆心肌酶的影响 |
3.6 黄芪拆分组分与葶苈子配伍对大鼠肺泡灌洗液回抽率、肺通透指数和肺干湿比的影响 |
第四部分 探讨黄芪性味拆分组分与葶苈子配伍通过调节RAAS系统相关蛋白改善上焦水饮内停大鼠心脏功能的作用机制 |
1 实验材料 |
1.1 药物 |
1.2 实验动物 |
1.3 主要试剂及仪器 |
2 实验方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 药物的制备 |
2.3 分组与给药 |
2.4 观察指标与检测方法 |
2.5 统计分析 |
3 实验结果 |
3.1 ELISA法检测大鼠血浆中的AngⅡ |
3.2 大鼠心肌中AngⅡ、AT1、CTGFmRNA表达的变化 |
3.3 大鼠心肌中AT1、p-ERK1/2、CTGF蛋白表达的变化 |
第五部分 探讨黄芪拆分组分与葶苈子配伍通过调节水通道蛋白5改善上焦水饮内停大鼠肺部水液潴留的作用机制 |
1 实验材料 |
1.1 药物 |
1.2 实验动物 |
1.3 主要试剂及仪器 |
2 实验方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 药物的制备 |
2.3 分组与给药 |
2.4 观察指标与检测方法 |
2.5 统计分析 |
3 实验结果 |
3.1 黄芪拆分组分与葶苈子配伍对各组大鼠肺组织AQP5 影响的免疫组化结果 |
3.2 大鼠血浆中TNF-α含量的变化 |
3.3 大鼠肺组织中AQP5、P-CREB、NF-ΚB P65 蛋白表达的变化 |
讨论 |
1 黄芪、黄芪拆分组分、葶苈子及其配伍的古今研究进展 |
1.1 黄芪及其拆分组分的研究进展 |
1.2 葶苈子的研究进展 |
1.3 黄芪与葶苈子配伍的研究进展 |
2 上焦水饮内停证的传统中医学认识 |
3 上焦水饮内停证的现代医学研究 |
3.1 上焦水饮内停对心脏的影响 |
3.2 上焦水饮内停证对肺的影响 |
4 上焦水饮内停大鼠模型的建立与评价 |
5 黄芪及其拆分组分与葶苈子水煎液配伍对上焦水饮内停大鼠心肺功能的影响 |
5.1 黄芪及其拆分组分与葶苈子水煎液配伍对上焦水饮内停大鼠心脏的药效学影响 |
5.2 黄芪及其拆分组分与葶苈子水煎液配伍对上焦水饮内停大鼠肺脏的药效学影响 |
6 黄芪拆分组分与葶苈子水煎液配伍调节上焦水饮内停证的作用机制研究 |
6.1 黄芪拆分组分与葶苈子配伍通过肾素一血管紧张素系统改善上焦水饮内停大鼠心脏功能的作用机制 |
6.2 黄芪拆分组分与葶苈子水煎液配伍调节上焦水饮内停大鼠肺部水液代谢的作用机制 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
查新报告 |
发表论文 |
(7)全瓷修复体牙体预备与恒牙三维结构关系的初步研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献回顾 |
第一部分 全瓷贴面、全瓷冠牙体预备与上中切牙三维形态结构关系的研究 |
实验一 上中切牙全瓷贴面、全瓷冠牙体预备量的研究 |
1 材料 |
1.1 样本收集 |
1.2 主要设备软件 |
2 方法 |
2.1 实验对象预处理及三维扫描 |
2.2 样本三维重建与 3D打印复制 |
2.3 标本固定 |
2.4 全瓷贴面牙体预备 |
2.5 全瓷冠牙体预备 |
2.6 牙体预备量测量 |
2.7 统计学分析 |
3 结果 |
4 讨论 |
实验二 上中切牙全瓷贴面、全瓷冠预备体粘接面积的研究 |
1 材料 |
1.1 样本收集 |
1.2 主要设备和软件 |
2 方法 |
2.1 上中切牙冠部牙本质核-牙根模型 |
2.2 上中切牙全瓷贴面、全瓷冠预备体粘接面积测量 |
2.3 上中切牙全瓷贴面预备体牙釉质、牙本质粘接面积测量 |
2.4 统计学分析 |
3 结果 |
4 讨论 |
实验三 上中切牙全瓷冠预备体剩余牙体组织量的研究 |
1 材料 |
1.1 样本收集 |
1.2 主要设备和软件 |
2 方法 |
2.1 上中切牙全瓷冠预备体剩余牙体组织量的测量 |
2.2 统计学分析 |
3 结果 |
4 讨论 |
第二部分 全瓷冠、全瓷嵌体牙体预备与下颌第一磨牙三维形态结构关系的研究 |
实验四 下颌第一磨牙全瓷冠、全瓷嵌体牙体预备量的研究 |
1 材料 |
1.1 样本收集 |
1.2 主要设备和软件 |
2 方法 |
2.1 实验对象预处理及三维扫描 |
2.2 样本三维重建与 3D打印复制 |
2.3 标本固定 |
2.4 全瓷冠牙体预备 |
2.5 邻牙合全瓷嵌体及MOD全瓷嵌体牙体预备 |
2.6 牙体预备量测量 |
2.7 统计学分析 |
3 结果 |
4 讨论 |
实验五 下颌第一磨牙全瓷冠、全瓷嵌体预备体粘接面积的研究 |
1 材料 |
1.1 样本收集 |
1.2 主要设备和软件 |
2 方法 |
2.1 下颌第一磨牙冠部牙本质核-牙根模型 |
2.2 下颌第一磨牙全瓷冠、邻牙合全瓷嵌体、MOD全瓷嵌体预备体粘接面积测量 |
2.3 下颌第一磨牙邻牙合全瓷嵌体、MOD全瓷嵌体预备体牙釉质、牙本质粘接面积测量 |
2.4 统计学分析 |
3 结果 |
4 讨论 |
小结 |
个人简历和研究成果 |
参考文献 |
致谢 |
(8)腰4、5后路三种椎间融合器融合的生物力学实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1篇 绪论 |
第1章 研究背景 |
第2章 研究意义 |
第3章 国内外研究现状 |
第4章 本文研究的主要内容 |
第2篇 模拟腰 4、5 退变后路椎弓根螺钉固定椎间植骨、植骨笼、植钛网的应变电测量与应力遮挡效应分析 |
第1章 材料、仪器、设备与标本制作 |
第1节 材料、仪器与设备 |
第2节 标本制备、尺寸测量与包埋固定 |
第2章 方法 |
第1节 各组标本内固定前各测点应变电测量 |
第2节 各组标本后路椎弓根螺钉固定腰 4、5 椎间分别植骨、植骨笼、植钛网后应变电测量 |
第3节 应力计算公式与统计学分析方法 |
第3章 结果 |
第1节 各组标本内固定前、后应变电测量结果 |
第2节 各组标本内固定前后应力计算结果 |
第4章 讨论 |
第3篇 各组标本松质骨骨密度、骨组织形态计量学参数指标测量与骨组织显微结构观察 |
第1章 各组标本置入物边缘部位松质骨骨密度测量 |
第1节 实验仪器与材料 |
第2节 骨密度测量方法 |
第3节 统计学分析方法 |
第4节 结果 |
第5节 讨论 |
第2章 各组标本置入物边缘部位松质骨骨组织形态计量学参数测定 |
第1节 材料与方法 |
第2节 方法 |
第3节 结果 |
第4节 讨论 |
第3章 各组标本椎弓根螺钉固定螺钉孔部位边缘松质骨光学显微镜观察 |
第1节 材料 |
第2节 主要仪器与试剂 |
第3节 方法 |
第4节 结果 |
第5节 讨论 |
第4篇 结论 |
参考文献 |
博士在学期间发表学术论文 |
致谢 |
(9)毛绒类纤维识别模式及组合的分析与评价(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第1 章 文献综述 |
1.1 纺织材料学对毛绒类纤维的研究 |
1.1.1 纺织材料学概述 |
1.1.2 毛绒类纤维的形态结构和品质特征 |
1.1.3 毛绒类纤维纺织材料学检验测试方法 |
1.2 计算机图像学对毛绒类纤维识别的研究 |
1.2.1 计算机图像学概述 |
1.2.2 从指纹识别到模式识别研究 |
1.2.3 毛绒类纤维的特征识别 |
1.2.4 计算机图像学的采集工具 |
1.2.5 毛绒类纤维检测方法 |
1.3 计量学对毛绒类纤维识别的研究 |
1.3.1 计量学概述 |
1.3.2 计量学研究和已有课题的集合关系 |
1.3.3 纤维检验领域与计量学的联系 |
1.4 毛绒类纤维智能识别系统的研究现状 |
1.4.1 毛绒类纤维智能识别应用软件 |
1.4.2 目前其他研究方法的介绍和展望 |
1.4.3 本课题研究内容和现状 |
第2 章 试验部分 |
2.1 试验材料 |
2.2 试验仪器 |
2.2.1 计算机 |
2.2.2 纤维测量软件 |
2.3 试验内容 |
2.3.1 毛绒类纤维鳞片厚度的三种识别模式 |
2.3.2 数据的处理方法及其判别 |
第3 章 结果与讨论 |
3.1 毛绒类纤维鳞片投影宽度的分析研究 |
3.1.1 毛绒类纤维鳞片投影宽度的统计分析 |
3.1.2 毛绒类纤维鳞片投影宽度的分布证明 |
3.1.3 鳞片投影宽度分布图最高点处对应的组中值的比较 |
3.2 毛绒类纤维鳞片直角厚度的分析研究 |
3.2.1 毛绒类纤维鳞片直角厚度的统计分析 |
3.2.2 毛绒类纤维鳞片直角厚度的分布证明 |
3.2.3 鳞片直角厚度分布图最高点处对应的组中值的比较 |
3.3 毛绒类纤维鳞片直径差的分析研究 |
3.3.1 毛绒类纤维鳞片直径差的统计分析 |
3.3.2 毛绒类纤维鳞片直径差的分布证明 |
3.3.3 鳞片直径差分布图最高点处对应的组中值的比较 |
3.3.4 毛绒类纤维鳞片直径差所得绝对差值和相对差值等效性比较 |
3.4 毛绒类纤维鳞片厚度三种识别模式所得数据的分析比较 |
3.4.1 毛绒类纤维鳞片厚度三种识别模式所得平均值的比较 |
3.4.2 毛绒类纤维鳞片厚度三种识别模式所得组中值和所在区间的比较 |
3.4.3 毛绒类纤维鳞片厚度三种识别模式区间完整率的估算 |
3.5 毛绒类纤维鳞片直角厚度所得数据和其它识别参数研究比较 |
3.5.1 鳞片直角厚度和其它识别参数平均值的研究比较 |
3.5.2 鳞片直角厚度和其它识别参数最大频数对应组中值的研究比较 |
3.5.3 鳞片直角厚度和其它识别参数最大频数对应区间的研究 |
3.6 毛绒类纤维单一识别模式的判别分析 |
3.7 毛绒类纤维多种识别模式组合判别 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
致谢 |
四、图像分析仪在形态计量学研究中的使用体会(论文参考文献)
- [1]拟南芥中CPN60及其共伴侣蛋白CPN10与CPN20突变体的鉴定及初步分析[D]. 杜乐乐. 西北大学, 2021(12)
- [2]X射线荧光和衍射光谱结合化学计量学对铜精矿产地溯源分析[D]. 刘倩. 东华大学, 2021(01)
- [3]刺老苞根皮水煎剂对于去势雌性小鼠骨质疏松症的防治作用[D]. 王松月. 中央民族大学, 2019(12)
- [4]高核苷酸酵母水解物的系统生物学评价及应用[D]. 潘聪. 吉林农业大学, 2019(03)
- [5]N-糖基化修饰CREBH在非酒精性脂肪性肝病中的作用及其机制研究[D]. 张宁. 华中科技大学, 2019(01)
- [6]黄芪及其拆分组分与葶苈子配伍对上焦水饮内停大鼠的作用及机制[D]. 陈倩. 山东中医药大学, 2018(01)
- [7]全瓷修复体牙体预备与恒牙三维结构关系的初步研究[D]. 孙冠阳. 第四军医大学, 2017(03)
- [8]腰4、5后路三种椎间融合器融合的生物力学实验研究[D]. 彭传刚. 吉林大学, 2013(08)
- [9]毛绒类纤维识别模式及组合的分析与评价[D]. 葛顺顺. 北京服装学院, 2008(07)
- [10]数码图像分析系统在农科院校教学与科研中的应用[J]. 孙淑玲,王进忠,张民照,张志勇,刘素花. 实验室科学, 2008(01)