一、胃肠激素的研究概况（论文文献综述）
程璐[1]（2021）在《针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究》文中研究指明背景胃肠是脓毒症患者在炎性打击下最先受累的脏器。脓毒症急性胃肠损伤（Septic Acute Gastrointestinal Injury,SAGI）具有发病率高、致死率高的特点。现代医学通常使用胃动力药、微生物制剂等进行干预,效果欠佳。针灸疗法在调节胃肠功能方面疗效确切,但在常规疗法的基础上增加毫针治疗,是否可以改善脓毒症患者的胃肠功能,进而改善脓毒症病情,尚不明确。目的通过系统评价分析针刺治疗SAGI的疗效和安全性,同时筛选常用穴位、常用结局指标等,为临床研究提供参考。通过随机对照试验,探索常规西医联合毫针治疗与单纯西医治疗,在改善胃肠功能、减轻脓毒症严重程度,降低炎症指标的水平等方面的作用。方法研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献以及PubMed、Embase、Cochrane library七大数据库,纳入常规西医联合针刺治疗SAGI的随机对照研究。数据提取后将各研究中出现的结局指标进行分类和频次统计,对频次≥3的结局指标进行定量或定性分析。同时总结纳入研究的选穴特点和方案设计特点。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照试验采用随机对照试验开展探索性研究。招募66名SAGI患者,使用随机数字表法随机分配为对照组和试验组,每组33名患者,并用信封进行分配隐藏。对照组接受常规西医治疗,试验组在其基础上增加毫针治疗。观察受试者的肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、急性胃肠损伤（Acute Gastrointestinal Injury,AGI）分级,以及急慢性生理健康评分（Acute physiological function and chronic health status scoring system Ⅱ,APACHE Ⅱ）、序贯器官功能衰竭评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）、血液炎症指标等。1 治疗方案1.1对照组以2016年《国际脓毒症指南sepsis 3.0标准》以及2012年《欧洲危重病学会对胃肠功能损伤形成的共识》为原则,依据患者病情制定相应的控制感染、维持容量、胃肠减压等治疗方案。1.2试验组在对照组的基础上,增加毫针治疗。主穴:中脘、天枢、足三里、上巨虚、下巨虚。配穴:实证配曲池、虚证配气海;呕吐配内关,泄泻配阴陵泉。操作:中脘直刺或向下斜刺0.5-1寸,天枢直刺,缓慢深针以针尖突破腹膜1-2mm为度,足三里、上巨虚、下巨虚直刺0.8-1.2寸,以上诸穴得气后,行平补平泻法30秒;气海直刺或向下斜刺0.5-1寸,得气后,施捻转补法30秒;曲池直刺0.5-1寸,得气后,施捻转泻法30秒;内关直刺0.5-1寸,阴陵泉直刺0.8-1.2寸,得气后,行平补平泻法30秒。针刺操作后,留针20分钟。每日治疗1次,7天为一个疗程,共治疗1个疗程。2观察指标及评价时点2.1主要疗效指标及评价时点肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、AGI分级。每日监测,并于在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.2次要疗效指标及评价时点APACHE Ⅱ评分、SOFA 评分。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.3实验室指标（炎症指标）降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、中性粒细胞百分比（NE%）、白细胞（WBC）。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。结果研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价1纳入文献情况共检索到随机对照研究文献243篇,最终纳入16篇,包括中文文献14篇,英文文献2篇。均为国内文献报道,样本量小且未经估算。纳入的辅助对照涉及有针刺、电针。2结果分析相较于常规西医治疗,增加针刺在减轻腹腔压力[MD=-0.86mmHg,95%CI（-1.22,-0.51）]、增加肠鸣音次数[MD=0.84 次,95%CI（0.47,1.20）,P<0.00001]、提高综合疗效[RR=0.22,95%CI（0.15,0.28）,P<0.00001]、降低 APACHE Ⅱ 评分[RR=-0.54,95%CI（-0.72,-0.36）,P<0.00001]、降低 PCT 水平[MD=-0.82,95%CI（-1.49,-0.15）P=0.02]和 CRP水平[MD=-0.40,95%CI（-0.61,-0.19）,P=0.0002]等方面具有优势。在缩短ICU住院时间、降低28天病死率方面疗效不显。选穴方案和设计特点:多选用足阳明胃经、任脉腧穴,主穴使用最多的是足三里（14/15）,选穴原则多为近部选穴结合远部选穴（11/16）。疗程以5天（6/16）、7天（5/16）者居多。结局指标涉及37项,胃肠相关指标以腹腔压力（11/16）、肠鸣音（8/16）、胃肠功能障碍评分（5/16）、目标喂养时间（4/16）、胃残留量（3/16）、AGI分级（3/16）较多;脓毒症相关指标以APACHE Ⅱ评分（9/16）、ICU住院时间（5/16）、28天病死率（4/16）、SOFA评分（3/16）为多;炎症指标多选择CRP（7/16）、PCT（7/16）、WBC（3/16）。质量分析:疗效指标的证据等级较低,可能限制结论的准确性和外推性。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究本研究共纳入SAGI患者66人,治疗过程中对照组脱落2人,试验组脱落1人,最终纳入63人,其中对照组32人,试验组31人。1一般资料及基线情况两组患者在性别、年龄等人口学资料以及既往病史、脓毒症严重程度等方面无差异,具有可比性。2疗效指标分析2.1主要疗效指标（1）肠鸣音分级组内比较,对照组的肠鸣音分级随时间进展无明显变化;试验组治疗第7天较治疗前降低（P<0.05）,对试验组针刺后即刻的肠鸣音变化进行分析,第1天前后差异明显（P<0.05）,第3天差异不明显,第7天差异显着（P<0.0001）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的肠鸣音分级较对照组低（P<0.05）。（2）胃残余量（ml）组内比较,治疗第7天,对照组的胃残余量较治疗前增多（P=0.004<0.001）;试验组的胃残余量随着时间进展呈减少的趋势,无统计学意义（P>0.05）。因两组患者的胃残余量基线水平不齐,进行组间差值比较。结果提示,治疗第7天与治疗前的差值在两组之间存在差异,且试验组的差值较对照组小（P<0.05）。（3）胃肠耐受评分组内比较,对照组随时间进展呈增高的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第7天与第3天对比,胃肠耐受评分均明显降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组显着低于对照组（P<0.0001）。（4）AGI分级组内比较,对照组在治疗第7天较治疗前加重（P<0.05）;试验组治疗第7天较治疗前减轻（P<0.0001）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的AGI分级显着低于对照组（P<0.05）。2.2次要疗效指标（1）APACHE Ⅱ 评分组内比较,对照组随时间进展无明显变化;试验组在治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有所降低（P<0.05）。组间比较,两组的APACHE Ⅱ评分在各评价时点均无显着差异。（2）SOFA 评分组内比较,对照组的SOFA评分随时间进展呈缓慢上升的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有显着降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组较对照组的SOFA评分低（P<0.05）。3实验室指标（炎症指标）PCT:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前无差异,治疗第7天较第3天下降（P<0.05）;试验组随时间进展PCT水平降低,各个时点间对比均有显着差异（P<0.05）。组间比较,治疗第3天及第7天,试验组的PCT水平均较对照组低（P<0.05）。CRP:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前相比无差异;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第3天与治疗前相比均降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,试验组低于对照组（P<0.05）,治疗第7天,两组之间无差异。NE%:治疗前后的变化不明显。WBC:治疗前后的变化不明显。4安全性评价本研究实施过程中,试验组的1位受试者在留针期间出现腹胀,余受试者未出现不良反应。结论1文献研究:目前有关SAGI的临床研究仍较少,常规西医结合针刺治疗在增加肠鸣音、减轻腹内压等胃肠相关症状上较单纯西医治疗具有一定优势,但由于诊断及结局指标的不统一导致证据质量较差、结论的可信度降低;主穴的基础上加用配穴对提高治疗SAGI的效果值得深入探讨。2临床研究:对于SAGI患者,常规西医结合毫针治疗较单纯西医治疗可显着改善胃肠相关症状,尤其在恢复肠鸣音、提高胃肠耐受性方面有一定优效性;胃肠功能的改善可能对减轻脓毒症炎性反应有一定作用。
吴东,李景南,杨爱明,钱家鸣[2]（2021）在《胃肠激素及相关疾病的百年回眸》文中认为消化系统是人体最大的内分泌器官,胃肠激素广泛参与调控生理代谢,并不限于营养吸收.自1902年发现第一个胃肠激素——促胰液素以来,该领域研究持续深入,诊疗新技术不断涌现,极大地丰富了人们对消化生理和人体代谢的认识,且提升了胃肠激素相关疾病（例如神经内分泌肿瘤）的诊治水平.胃肠激素及其类似物成为消化和代谢性疾病新的治疗选择.本文综述了百年来胃肠激素研究的历程,以期体现基础与临床互相渗透、互相促进的转化医学思想.
李敏[3]（2021）在《改良大承气汤对术后肠麻痹小鼠胃肠运动功能的影响及机制研究》文中研究表明目的:术后肠麻痹（Postoperativeileus,POI）的发病机制尚不清楚,其临床防治措施也在探索中。本课题采用POI模型小鼠,初步探究传统大承气汤（Traditional Chinese formula Da-Cheng-Qi-Tang Dachengqi Decoction,T-DCQT）和改良大承气汤（Modified Da-Cheng-Qi-Tang,M-DCQT）对POI的治疗作用及其作用机制。方法:选用成年昆明小鼠80只,雌雄不拘,均分5组:（1）正常对照组;（2）假手术组;（3）POI组;（4）T-DCQT干预组;（5）M-DCQT干预组。POI模型采用经典小肠干扰术方法复制。POI组小鼠通过灌肠给予T-DCQT或M-DCQT,每天2次,其余组小鼠用等量生理盐水灌肠。术后24h、48h进行以下检测:用阿拉伯胶炭末混合物测量胃肠排推运动;HE染色评估肠道的病理变化;PCR、免疫组织化学染色和western-blot技术检测肠组织NF-κB,p38 MAPK及TLR4的表达;高通量液态芯片检测血清中促炎细胞因子IL-1α、IL-6、MCP-1、MIP-1β、IL-17等的水平。结果:POI组小鼠胃肠排推运动明显减慢（p<0.01）,T-DCQT或M-DCQT灌肠后与POI组比较胃肠运动功能明显改善（p<0.05或p<0.01）。POI组小鼠肠粘膜存在炎症细胞浸润、粘膜下水肿、充血,T-DCQT或M-DCQT干预能明显改善肠壁粘膜的病理变化。与对照组相比,POI组小鼠炎症细胞因子IL-1α,IL-6,MCP-1,MIP-1β和IL-17血清含量在术后24h、48h显着增高（p<0.05或p<0.01）,MIP-1α水平仅在术后48h增加（p<0.05）;T-DCQT或M-DCQT干预可显着降低术后24h、48h血清IL-1α、IL-6、MIP-1β和IL-17的含量（p<0.05或p<0.01）,MCP-1水平仅在24h有明显降低（p<0.05或p<0.01）。与T-DCQT处理组相比,M-DCQT组24h的IL-6,MIP-1β水平和48h的IL-1α水平降低更为显着。此外,T-DCQT或M-DCQT均可明显降低POI小鼠肠道组织中的炎症相关信号分子如NF-κB、p38 MAPK和TLR4的表达（p<0.05或p<0.01）。结论:T-DCQT和M-DCOT均可改善POI小鼠胃肠运动的紊乱,其机制可能与减轻POI所致的炎症反应有关。M-DCQT在控制POI时血清炎症细胞因子水平的作用更显着。目的:在第一部分研究的基础上,进一步深入探讨改良大承气汤（M-DCQT）对实验性术后肠麻痹（POI）小鼠胃肠功能的影响及其作用机制。方法:选用成年C57BL/6小鼠48只,雌雄不拘,随机均分为4组:对照组（control）,假手术组（sham）,肠麻痹组（POI）和M-DCQT干预组（M-DCQT）。通过经典小肠干扰术诱导POI模型。术后给以饮用水（control、sham、POI组）或M-DCQT灌胃,每天2次。术后24h、48 h取每组小鼠各半数进行以下检测:胃肠运动功能、肠道组织结构变化、局部神经递质及血清胃肠肽水平;同时用16S高通量测序检测肠粘膜菌群结构及其多样性,用高通量液体芯片检测血清促炎细胞因子的水平。结果:与对照组或假手术组相比,POI组小鼠胃肠排推运动减慢,肠粘膜充血水肿,肠道细菌结构和多样性发生改变,这些变化在M-DCQT处理后有不同程度的减轻。术后24h、48h,POI组小鼠血清促炎细胞因子IL-1α、IL-6、TNF-α水平较对照组或假手术组明显增高（p<0.05或p<0.01）,MCP-1和IL-17在24h的增加显着（p<0.05）;同时,POI组小鼠血管活性肠肽的血清水平增加、胃动素的降低（p<0.05或p<0.01）;回肠组织中5-羟色胺水平降低、组织胺升高（p<0.05或p<0.01）;用M-DCQT干预,这些变化均有不同程度逆转（p<0.05或p<0.01）。结论:M-DCQT可有效改善POI小鼠的胃肠道运动功能,其机制与减轻POI所致的炎症反应、肠道粘膜细菌失调和胃肠肽失衡有关。
陈氏秋庄[4]（2021）在《穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究》文中研究指明目的:1基于组织病理学观察大鼠胃组织病理性变化,证明穴位贴敷可以预防胃溃疡。2观察穴位贴敷干预对大鼠血清中胃泌素和血浆中胃动素的含量变化的影响情况,探讨穴位贴敷疗法对胃溃疡大鼠胃肠激素的影响,为胃溃疡生物学机制研究和临床穴位贴敷治疗胃溃疡提供理论基础。方法:1选用40只SPF级健康Wistar雄性大鼠,将大鼠随机分为4组:空白组S1,模型组S2,假穴贴组S3和穴位贴敷组S4,每组10只大鼠。首先进行7天的适应性喂养。S1组不做任何处理,正常饲养;S2组大鼠正常饲养,造模;S3组选用脾俞穴、胃俞穴贴假穴贴,进行为期10天的治疗干预,造模;S4组大鼠选用脾俞穴、胃俞穴进行穴位贴敷治疗,进行为期10天的治疗干预,造模。治疗干预结束后,对于S1组大鼠禁食24h但不进行束缚-水浸,S2组、S3组和S4组大鼠禁食24h后进行束缚-水浸的方法制作大鼠胃溃疡模型,造模后,麻醉状态下对各组大鼠眼球取血,取胃组织。2运用HE染色法观察胃组织病理性变化,观察大鼠胃组织上皮细胞脱落、出血、结蹄组织肿胀、炎性浸润等情况,确定胃溃疡造模成功的前提下,观察并评价穴位贴敷治疗对胃溃疡大鼠生理病理不同的改善情况。3用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血浆中胃动素MTL和血清中胃泌素Gas的含量变化,确定穴位贴敷法治疗对胃溃疡模型大鼠的干预作用。结果:1胃组织HE染色:空白组S1:胃组织细胞形态完整,胃黏膜形态正常,分泌物较少,未出现水肿、增生及炎性浸润等现象。胃溃疡模型组S2:胃组织出现大量的炎性细胞浸润,以及脱落的上皮细胞,出血,并伴有水肿,结蹄组织增生现象,胃黏膜充血增厚。假穴贴组S3:胃组织有部分炎性细胞浸润现象,部分上皮细胞脱落,伴有水肿,结蹄组织增生现象。穴位贴敷组S4:胃组织形态规则,可见少量上皮细胞脱落,未见结缔组织增生,最终判定大鼠胃溃疡模型建造成功且药物敷贴治疗能够有效的预防大鼠胃溃疡。2胃溃疡大鼠血浆胃动素水平的变化与空白组S1比较,其余三组血浆胃动素含量都明显升高（P<0.05）;与模型组S2比较,穴位贴敷组S4大鼠血浆中胃动素含量显着降低（P<0.01）,与假穴贴组S3比较,穴位贴敷组S4大鼠血浆中胃动素含量明显降低（P<0.05）,提示穴位贴敷可以起到预防胃溃疡的作用,可以调整胃肠蠕动,降低血浆胃动素水平。3胃溃疡大鼠血清胃泌素水平的变化与空白组S1比较,模型组S2和假穴贴组S3大鼠血清胃泌素水平明显降低（P<0.05）;与模型组S2比较,穴位贴敷组S4大鼠血清胃泌素水平明显升高（P<0.05）;与假穴贴组S3比较,穴位贴敷组S4大鼠血清胃泌素含量明显升高（P<0.05）,从含量上来看,假穴贴也能刺激大鼠,使胃泌素水平有所升高,但穴位贴敷可以显着升高胃泌素含量,提示穴位贴敷能够提高血清胃泌素的水平,抑制胃溃疡的发生,起到一定预防作用。结论:1水浸—束缚法能够成功制造大鼠胃溃疡模型,且穴位敷贴能够有效的预防大鼠胃溃疡发生。2穴位贴敷可以有效降低胃溃疡模型大鼠血浆中胃动素含量;并显着升高血清中胃泌素含量。提示穴位贴敷可以调整胃肠蠕动,胃酸分泌异常,修复胃黏膜,激活免疫系统的作用,同时穴位贴敷治疗胃溃疡的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用,修复胃黏膜损伤而实现的。
陈聪[5]（2021）在《益气养阴通肠方治疗糖尿病便秘气阴两虚型的临床观察》文中研究说明目的糖尿病发病率近年来逐步攀升,糖尿病便秘作为糖尿病带来的诸多并发症之一,严重威胁人类的身心健康。本文旨在通过随机对照试验,观察在基础治疗上予以益气养阴通肠方的方法,治疗糖尿病便秘的临床疗效,评估其安全性,并探究其组方原理及现代药理学研究证据等,为临床使用中医药治疗此病提供了客观有力的证据支持。方法（1）本文收集了从2018年10月至2019年9月于湖北省中医院内分泌科患者,选取其中62例证属气阴两虚型糖尿病患者纳入。按照随机分组原则,将62例患者分为治疗组和对照组,各31例。两组患者的性别、年龄等方面经比较,无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。（2）两组患者原有的基础治疗方案不变的基础上,对照组予以枸橼酸莫沙必利分散片口服;治疗组予以益气养阴通肠方口服,每日用药两次,200ml,早晚餐后半小时温服。本院统一代煎中药。通过治疗前后患者的血糖、胰岛素抵抗指标、证候积分及疗效、Wexner评分、复发率等指标对比,观察其是否具有统计学意义,以评估治疗效果。（3）观察两组患者治疗中基本生命体征、不良反应及治疗前后三大常规、肝肾功能、心电图等安全性指标进行安全性评估。结果（1）实际完成病例数:治疗组与对照组各1人脱落,实际完成病例数60例,治疗组、对照组各30例。（2）血糖调控方面:治疗4周后,两组患者FPG、2h PG与治疗前分别进行比较有明显降低（P<0.05）,在改善患者的血糖水平方面,治疗组优于对照组（P<0.05）。（3）治疗4周后,治疗组FINS、HOMA-IR及对照组HOMA-IR较前比较有明显降低,有统计学意义（P<0.05）;对照组FINS较治疗前比较,无明显差异（P>0.05）;改善胰岛素抵抗方面治疗组优于对照组（P<0.05）。（4）治疗前后中医证候疗效比较:两组治疗后中医证候临床疗效经比较,治疗组优于对照组（P<0.05）。（5）两组中医单项症状积分评分比较:治疗组受试前后各单项症状积分（P<0.05）,差异有统计学意义,各症状皆有明显改善;对照组受试前后各证候积分,口干多饮、倦怠乏力、少气懒言、五心烦热、潮热盗汗等症状没有明显改善（P>0.05）,差异无统计学意义,其余症状的积分对比（P<0.05）,差异具有统计学意义。治疗后,两组患者的单项症状积分相比较,治疗组各单项积分改善明显优于对照组（P<0.05）,差异具有统计学意义。（6）便秘Wexner评分方面:治疗后两组Wexner评分相比,两组均有改善（P<0.05）,且治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。（7）安全性比较:两组患者用药前后均未出现特殊不适,相关安全性指标在治疗前后无明显异常,治疗组与对照组安全性评价均为1级,差异无统计学意义（P>0.05）。（8）复发率方面:在8周随访过程中,试验组复发率是20.00%,对照组复发率是63.33%,两组相比较,治疗组较对照组治疗糖尿病便秘,复发更少（P<0.05）,具有统计学差异。结论:益气养阴通肠方加减能显着改善糖尿病伴便秘气阴两虚型患者的证候积分,有利于降低患者便秘的Wexner评分,减少患者复发率,帮助控制患者血糖,改善胰岛素抵抗。益气养阴通肠方还能显着改善糖尿病便秘气阴两虚型患者口干多饮、倦怠乏力、少气懒言、五心烦热、潮热盗汗等症状,提高整体疗效。本文对益气养阴通肠方的组方原理及立论依据进行研究探讨,总结了导师治疗糖尿病便秘的临床经验,其充分体现了祖国医学的优势和特长,益气养阴通肠方治疗本病本型疗效显着,副作用小,安全性高,可广泛推广应用于临床。
孟静一[6]（2021）在《基于苦寒泻下脾虚小鼠模型的党参多糖补脾作用研究》文中认为目的:本文通过对脾虚动物模型进行摸索,建立脾虚动物模型,探讨脾虚动物生物学指标的变化。在建立模型基础上,研究党参多糖的补脾作用及其机制,为党参药效物质基础研究以及临床用药提供依据。方法:第一部分苦寒泻下脾虚小鼠模型的制备以番泻叶组灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶,大黄组灌胃0.4 g/d剂量的大黄,造模5周,摸索苦寒药物的选择;以单因素造模灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶,复合因素模型组灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶加力竭游泳,造模5周,探索造模方法;以高、低番泻叶剂量（0.8 g/d、0.4 g/d）灌胃,探索成模的最佳剂量;灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶复制脾虚动物模型,分别在灌胃的4、5、6周后进行取材,探索成模最佳的灌胃周期。观察小鼠皮毛、腹泻、活动和体重等宏观体征。测定小鼠血清D-木糖、胃泌素（Gastrin,GAS）,共同评价动物模型。第二部分苦寒泻下脾虚模型小鼠生物学指标的变化ICR雄性小鼠20只,按随机数字表分为2组,每组10只,分别为空白组,模型组。模型组灌胃0.4 g/d剂量的番泻叶,空白组灌胃等体积生理盐水,观察小鼠宏观体征。5周后,摘眼球取血并处死动物,取结肠置于4%多聚甲醛溶液中。测定血清中D-木糖、GAS、胃动素（Motilin,MTL）、生长抑素（Somatostatin,SS）、血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide,VIP）、血清淀粉酶（Amylase,AMS）、免疫球蛋白（Immunoglobulin G,Ig G和Immunoglobulin M,Ig M）、白蛋白（Albumin,AL）、总蛋白（Total Protein,TP）、血红蛋白（Hemoglobin,Hb）的水平。HE染色观察结肠的病理学改变。第三部分党参多糖对苦寒泻下脾虚小鼠的补脾作用ICR雄性小鼠随机分为空白组,模型组,党参多糖高、中、低剂量组,四君子汤对照组。除空白组外,其他组用番泻叶提取液构建脾虚小鼠模型,分组给药6周观察小鼠一般体征,检测红细胞数和血清中D-木糖、GAS、MTL、SS、VIP、AMS、Ig G、Ig M、脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）含量;q RT-PCR法测定结肠紧密连接蛋白claudin、occludin m RNA表达量。Western blotting法检测小鼠结肠组织中claudin、occludin的蛋白表达水平。结果:第一部分苦寒泻下脾虚小鼠模型的探索及建立在苦寒药物的选择中,造模后,大黄组与番泻叶组均出现脾虚体征,血清D-木糖相比空白组均明显降低。番泻叶组体重显着低于空白组（P<0.05）,大黄组体重与空白组无明显差异,番泻叶造模更符合脾虚临床症状。在造模方法选择上,单因素造模与复合因素造模均出现脾虚体征,造模5周,单因素造模组体重明显低于空白组（P<0.05）,复合因素造模组与空白无明显差异。复合因素造模组小鼠血清D-木糖与空白组无显着性差异,单因素造模组与空白组有显着性差异（P<0.05）。复合因素造模法相较于单因素造模,操作复杂且出现脾虚症状较慢,因此选择单因素造模法。经灌胃剂量的摸索,高、低剂量组均出现脾虚体征,高剂量组造模后期出现小鼠明显死亡,胃出血和肠道组织粘连现象。低剂量组更为安全、有效,因此选择低剂量作为造模剂量。灌胃周期的摸索中,比较番泻叶灌胃4周,5周和6周血清D-木糖含量,模型组小鼠血木糖含量随造模时间逐渐下降且第5、6周模型组小鼠血清D-木糖与空白组有显着性差异（P<0.05）。比较番泻叶灌胃4周,5周和6周血清胃泌素含量,第5周模型组小鼠血清胃泌素与空白组有显着性差异（P<0.05）,故复制脾虚模型灌胃周期确定为5周。综合以上结果,采用番泻叶（0.4 g/d）灌胃5周为制备苦寒泻下脾虚小鼠模型的方法。第二部分苦寒泻下脾虚模型小鼠生物学指标的变化造模后,模型组小鼠出现稀便、扎堆、弓背、懒动、肛污,背毛稀疏,无光泽等脾虚症状。相对于空白组,模型组小鼠体重降低,血清D-木糖、VIP、SS、AMS、Ig G、Ig M含量显着降低（P<0.05）,GAS、MTL含量显着增高（P<0.05）,结肠组织粘膜出现明显损伤。血清TP、AL和Hb浓度明显升高可能是番泻叶灌胃引起腹泻脱水导致的,与中医中的脾的功能无相关性,不认为是脾虚引起的机体变化。第三部分党参多糖对苦寒泻下脾虚小鼠的补脾作用相对于模型组,党参多糖高、中、低剂量组及四君子汤组小鼠体重升高,血清D-木糖、VIP、SS、AMS、Ig G、Ig M、红细胞数显着提高（P<0.05）,GAS、MTL、LPS明显降低,结肠中claudin和occludin的m RNA及蛋白表达水平显着上调（P<0.05）。结论:1.采用番泻叶（0.4 g/d）灌胃5周是较为合适复制苦寒泻下脾虚小鼠模型的方法,症状评价、血清D-木糖及血清胃泌素是判断苦寒泻下脾虚小鼠模型制备成功的重要依据。2.苦寒泻下脾虚小鼠出现畏寒、扎堆、体重增长缓慢的宏观变化,机体发生胃肠功能紊乱、结肠粘膜损伤、免疫功能下降的客观指标变化,即可判定苦寒泻下脾虚动物模型造模成功。3.党参多糖对苦寒泻下脾虚证小鼠具有显着治疗作用,党参多糖是党参补脾作用的重要活性物质之一,其作用机制与调节胃肠激素分泌、增强免疫及保护肠粘膜屏障有关。
朱沪敏[7]（2021）在《NAFLD肝纤维化的中医症候分析及对消化系统相关激素的影响》文中研究表明目的:通过探讨非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）肝纤维化的中医症候分布特点,为NAFLD中医辨证的客观化提供参考;同时探讨NAFLD肝纤维化进展对消化系统相关激素的影响,从而建立消化系统功能损伤的评估体系,为NAFLD肝纤维化进展继发的多种慢性疾病的早期诊治提供依据。方法:收集2019年4月至2020年10月在广西中医药大学附属瑞康医院肝病科门诊（或住院）就诊的经彩色多普勒超声诊断并符合纳入标准的NAFLD患者408例,严格按照排除标准及剔除标准后,最终完全纳入326例研究对象。记录患者的基本信息、中医症状体征、中医证型、肝功能及胃肠激素结果等。采用瞬时弹性成像技术（Fibro Touch,FT）检测NAFLD患者的肝脏弹性值（Liver stiffness measurement,LSM）,分析LSM值升高对血清总胆红素（Total bilirubin,TBIL）、直接胆红素（Direct bilirubin,DBIL）、间接胆红素（Indirect bilirubin,IBIL）、总蛋白（Total protein,TP）、白蛋白（Albumin,ALB）、球蛋白（Globulin,GLB）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase,ALP）、谷氨酰转肽酶（Glutamyl transpeptidase,GGT）、胃泌素17（Gastrin 17,G-17）、胃动素（Motilin,MTL）、胆囊收缩素（Cholecystokinin,CCK）、D-乳酸（D-lactic acid,D-LA）、二胺氧化酶（Diamine oxidase,DAO）、脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）等指标的影响;NAFLD患者的临床数据使用SPSS21.0和EXCEL软件统计分析,归纳总结NAFLD肝纤维化与中医证型的关系;并分析纳入的326例研究对象的LSM值与肝功能、胃肠激素指标的相关性,采用一元线性回归分析LSM值对胃肠激素的影响;分别采用双变量与多变量相关的统计学分析无肝纤维化与肝纤维化阶段,无肝纤维化、肝纤维化与重度肝纤维化阶段LSM值对肝功能、胃肠激素指标的影响;旨在明确NAFLD肝纤维化进展对消化系统胃肠功能紊乱的预警价值。结果:1、326例患者的中医证型分布情况为:肝郁脾虚证113例,占34.7%,痰湿困脾证92例,占28.2%,湿热中阻证78例,占24.0%,气滞血瘀证34例,占10.4%,脾肾阳虚证9例,占2.8%。2、对照Fibro Touch检测的肝脏硬度值与组织病理学分期表,肝郁脾虚证、痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证在肝纤维化各期均有分布;肝郁脾虚证主要分布在肝纤维化早期,以F0-1、F2为主;痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证在F0-1、F2、F2-3分布较多;而脾肾阳虚证主要分布在F3-4、F4期。不同中医证型LSM值由低到高依次为:肝郁脾虚证、痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证、脾肾阳虚证,各中医证型间LSM值差异具有显着统计学差异（P<0.01）;痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证、脾肾阳虚证与肝郁脾虚证比较差异具有统计学意义（P<0.05）;痰湿困脾证、湿热中阻证、气滞血瘀证与脾肾阳虚证比较差异具有统计学意义（P<0.05）;痰湿困脾证分别与湿热中阻证、气滞血瘀证比较差异无统计学差异（P>0.05）。3、326例患者的中医症状及舌脉象分布情况为:出现频次最高的前10个症状分别为:右胁肋胀痛、食欲不振、精神抑郁、尿黄、便溏不爽、神疲乏力、腹胀不适、形体肥胖、胸胁胀闷、倦怠乏力;出现频次最高的前3个舌脉象分别为:苔白或腻、舌淡、脉弦细。4、分析326例患者的肝功能指标与LSM值的相关性,发现DBIL、ALT、AST、ALP、GGT与LSM值呈正相关（r>0,P<0.05）;TBIL、IBIL、GLB、TP、ALB与LSM值无统计学意义（P>0.05）;分析胃肠激素指标与LSM值的相关性,发现CCK与LSM值呈正相关（r>0,P<0.05）;DAO、D-LA、G-17、LPS、MTL与LSM值无统计学意义（P>0.05）;通过胃肠激素与LSM值线性回归分析,发现CCK、DAO、D-LA、LPS、MTL与LSM有线性回归关系（均P<0.05）,其系数分别为8.234、-0.328、-1.157、44.827、48.927;G-17与LSM的线性回归关系无统计学意义（P>0.05）,其系数为0.293。5、根据LSM值分为无肝纤维化组与肝纤维化组,发现ALT、AST、GGT、CCK、LPS在不同肝纤维化组间差异具有统计学意义（P<0.05）,其中CCK、LPS与LSM值差异具有统计学意义（P<0.05）,CCK、LPS指标系数分别为1.012、0.999;根据LSM值分为无肝纤维化组、肝纤维化组与重度肝纤维化组,其中ALT、AST、ALP、GGT、CCK、LPS在不同肝纤维化组间差异具有统计学意义（P<0.05）,其中CCK、LPS与LSM值差异无统计学意义（P>0.05）,CCK、LPS指标对LSM值无影响。结论:1、基于Fibro Touch检测的LSM值在NAFLD肝纤维化各个中医证型间存在差异,其中脾肾阳虚证患者的LSM值最高,肝郁脾虚证患者的LSM值最低,LSM值可能有助于NAFLD肝纤维化的中医辨证。2、NAFLD肝纤维化进展影响肝功能指标ALT、AST、GGT和胃肠激素指标CCK、LPS水平变化,说明NAFLD肝纤维化进展与胆囊收缩功能及胃肠功能有关;通过观察LSM值变化对CCK、LPS的影响,对评估NAFLD肝纤维化进展出现消化系统胃肠功能紊乱有预警作用。
黄兰叶[8]（2021）在《健脾燥湿汤治疗脾虚湿盛型功能性腹泻的临床疗效观察》文中提出目的:观察健脾燥湿汤治疗脾虚湿盛型功能性腹泻的临床疗效及安全性,为该病在临床上中医药诊疗方面提供理论指导与新思路。方法:本研究纳入自2020年03月至2021年01月期间在广西中医药大学第一附属医院东葛院区及仙葫院区就诊的患者62例,均符合西医诊断为功能性腹泻,证型为脾虚湿盛证。将纳入病例随机分为治疗组（健脾燥湿汤组）和对照组（双歧杆菌三联活菌胶囊组）,两组患者治疗前性别、年龄、病程等方面对比无明显差异,剔除脱落病例后治疗组30例,对照组30例,按治疗方案治疗4周,并于疗程结束4周后进行随访。记录治疗组与对照组治疗前后的中医证候积分,观察两组治疗后各症状积分变化、总有效率、复发率及安全性。结果:1.两组主症及次症组内比较情况:治疗后两组中医证候总积分均较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组中主要症状及次要症状与治疗前比较,均P<0.05,差异有统计学意义;对照组的主要症状及次要症状中脘腹痞满、水谷不化、肠鸣较治疗前具有统计学差异（P<0.05）,而肢体困倦及精神状况积分治疗前后比较,差异无统计学意义（P>0.05）。提示治疗组能很好的改善脾虚湿盛型FDr患者的主要症状及伴随症状,对照组能改善脾虚湿盛型FDr患者粪便性状、排便频率、脘腹痞满、水谷不化、肠鸣症状,而对于改善患者肢体困倦及精神状况效果欠佳。2.两组组间比较情况:治疗前两组患者中医证候总积分、中医单项症状积分组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后两组中医证候总积分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,治疗组与对照组脘腹痞满、水谷不化、肠鸣积分组间比较,均P>0.05,差异无统计学意义;粪便性状、排便频率、肢体困倦、食欲、精神状况积分组间比较,均P<0.05,差异有统计学意义。提示治疗组改善临床症状程度优于对照组,治疗组治疗后在改善粪便性状、排便频率、肢体困倦、食欲、精神状况方面优于对照组,治疗组与对照组治疗后在改善脘腹痞满、水谷不化、肠鸣方面疗效相当。3.有效率分析:治疗组总有效率90%;对照组总有效率66.7%。差别有统计学意义（P<0.05）,表明治疗组的治疗效果优于对照组。4.复发率比较:治疗组复发率为13.3%,对照组复发率为53.3%,经卡方检验,差别有统计学意义（P<0.01）,表明治疗组远期疗效优于对照组。5.安全性:在治疗过程中,两组患者均未出现明显不良反应及毒副作用,无明显不适症状,表明本治疗方案在治疗功能性腹泻上安全有效。结论:1.健脾燥湿汤能有效改善脾虚湿盛型功能性腹泻患者的临床症状。2.治疗脾虚湿盛型功能性腹泻,健脾燥湿汤和双歧杆菌三联活菌胶囊均为安全有效的治疗方案,在临床疗效方面,健脾燥湿汤明显优于双歧杆菌三联活菌胶囊,且能有效降低复发率。
钱梦[9]（2021）在《补中益气汤（方）与脾虚肌无力（证）方证关联的生物学基础》文中研究说明研究背景:中医证候具有跨系统的病理生理学内涵,中医复方成分复杂且具有多系统、多靶点的作用特点,这使得单一角度研究证候或方药具有很大的不确定性。而辨证论治中的“方-证相关”的经验及原理则要求在研究方药或证候时有必要将二个方面结合起来。目前,探查方证关联的现代生物学基础正在成为方证相关领域的重要研究热点。“脾主肌肉”是中医脾脏的重要生理属性之一,补中益气汤是健脾益气的代表方之一,临床和实验研究显示该方用于脾虚肌无力显示一定的健脾强肌效用,但目前有关脾主肌肉的现代病理生理学内涵和补中益气汤作用的分子机制尚不清楚。因此探查补中益气汤（方）与脾虚肌肉无力（证）关联的生物学基础对于揭示脾主肌肉的现代内涵和补中益气汤的分子机制具有重要的科学意义。肌肉减少症临床表现以肌肉无力或/和萎缩为特征,与中医脾虚肌肉无力证甚为接近。研究表明,蛋白质代谢失衡是肌肉减少症的重要的病理生理学基础,涉及系统-器官-细胞分子不同层面的调控失常。本学科前期的研究显示,饮食不节+游泳力竭法复制的脾虚证大鼠模型涉及多系统的异常变化并伴有骨骼肌肌力下降及病理损伤,涉及能量代谢障碍、神经-肌肉接头功能异常及炎性损伤等机制。健脾类方的比较研究显示,补中益气汤对该模型肌肉损伤有更好的改善作用,并涉及对其多个病理生理学环节的调节。基于上述背景,我们推测中医脾虚肌无力证是之前探查到的炎性激活、能量代谢异常、内分泌失调等多个环节共同参与导致肌肉蛋白质代谢失调为特点的一种病证,并有其独特分子调控机制。研究目的:应用“饮食失节+过度疲劳”法建立并评价脾虚肌无力证小鼠模型,在此基础上观察补中益气汤对该模型的健脾强肌效用,并以肌肉蛋白质代谢失衡为切入,在整体、器官及分子不同维度上,探查脾虚肌无力证模型的病理生理变化特点与补中益气汤的作用靶标及二者关联的生物学基础。研究一脾虚肌无力模型小鼠的建立与评价方法:昆明小鼠随机分为正常组与模型组（每组各30只）,模型组采用“饮食不节+过度疲劳”法建立脾虚证肌无力小鼠模型,正常组正常饲养。各组小鼠:（1）每周观测并记录各组小鼠的外观行为评分、体重及饮食量;（2）实验第2、4周末进行负重游泳力竭实验,测定小鼠负重游泳力竭时间;（3）实验第1、2、3、4周末使用抓握力仪测定小鼠抓握力;（4）第15 d和29 d分两批次,酶联免疫（ELISA）法测定小鼠血清D-木糖、胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）;称量法测定计算胸腺与脾脏指数、肌湿重与肌重/体重比;制作腓肠肌HE切片,观察病理改变,利用Image J软件计算肌纤维直径与横截面面积。结果:与正常组比较,模型组小鼠:（1）实验第2-4周活动状态、皮肤毛发、大便状态积分均明显增高（P<0.01）;第1-4周体重明显降低（P<0.01）;第1周饮食量明显增加（P<0.01）,第3-4周饮食量明显降低（P<0.01）;（2）第2-4周游泳力竭时间明显缩短（P<0.01或P<0.05）;（3）第1-4周抓握力呈递进性明显降低（P<0.01）;（4）第2-4周血清D-木糖、GAS、MTL含量明显降低,VIP明显增加（P<0.01或P<0.05）;胸腺与脾脏指数明显降低,血清IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.01 或P<0.05）,IL-6 明显升高（P<0.01 或P<0.05）;腓肠肌湿重和湿重/体重比明显降低（P<0.05）,光镜下的腓肠肌纤维排列松散,边缘变钝,肌纤维间隙与肌束间隙明显变宽,肌纤维直径与横截面面积明显减少（P<0.01 或 P<0.05）。结论:“饮食失节+疲劳过度”法建立的模型小鼠在呈现中医脾虚证候相关的外观行为和实验室指标改变的同时,伴有骨骼肌肌力的下降与肌纤维的萎缩,表明“饮食失节+疲劳过度”法可成功建立小鼠脾虚肌无力证模型。研究二脾虚肌无力小鼠肌肉蛋白质失衡的分子机制及补中益气汤的干预作用方法:昆明小鼠随机分为正常组、模型组、补中益气汤高剂量组与低剂量组（每组各15只）。除正常组外,其余各组小鼠均采用“饮食不节+过度疲劳”法建立脾虚证肌无力模型,连续4周;其中中药高、低剂量组自第15d开始分别按3.8 g/kg·d和1.9g/kg-d灌服补中益气汤（颗粒溶液）。各组小鼠按研究一时间与方法观测:（1）观测不同时间点的外观行为积分、体重、饮食量、游泳力竭时间与抓握力;（2）实验第29 d的血清D-木糖、GAS、MTL、VIP、IL-1β、IL-6、TNF-α,促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、生长激素（GH）、睾酮（T）,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）与促性腺激素释放激素（GnRH）;胸腺与脾脏指数及肌湿重与肌重/体重比,腓肠肌的病理改变和肌纤维直径与横截面面积;ELISA法测定腓肠肌糖皮质激素受体α（GRα）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）、胰岛素（INS）、胰岛素受体（INSR）、GH、T、IL-1β、IL-6、TNF-α、肌肉抑制素（myostatin）、激活素受体ⅡB（ACTR2B）;Western Blot法检测腓肠肌磷脂酰肌醇3-激酶（pi3k）、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶（p-akt）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、磷酸化核糖体蛋白S6激酶（p-s6k1）、磷酸化真核翻译起始因子4B（p-eIF4B）、胰岛素受体低物1（IRS1）、磷酸化苏氨酸激酶3（p-Smad3）、磷酸化叉头蛋白O3A（p-Foxo3a）蛋白的相对表达量;免疫组化法检测肌萎缩蛋白1（Atrogin-1）和肌肉特异性环指蛋白1（MuRF-1）的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠:（1）实验第1-4周活动状态积分明显增高（P<0.05）,第2-4周皮肤毛发和大便状态积分明显增高（P<0.01）;第1周饮食量明显增加（P<0.01）,第3-4周饮食量明显降低（P<0.01）;第1-4周体重明显降低（P<0.01）,游泳力竭时间明显缩短（P<0.05）。（2）血清D-木糖含量、GAS、MTL含量明显降低,VIP明显增加（P<0.01或P<0.05）;胸腺与脾脏指数均明显降低（P<0.01）;腓肠肌湿重和肌重/体重比均明显降低（P<0.01或P<0.05）,镜下腓肠肌纤维排列松散,边缘变钝,肌纤维间隙与肌束间隙明显变宽;肌纤维直径与横截面面积均明显减少（P<0.01）;第2和第4周抓握力明显下降（P<0.01）;腓肠肌总蛋白明显降低（P<0.05）,INS、INSR、IGF-1和IGF-1R 含量明显减少（P<0.01）,pi3k、p-akt、mTOR、p-s6k1 以及 p-eIF4B 的表达量降低（P<0.05）,Myostatin、ACTR2B 含量和 Atrogin-1、MuRF-1、p-Smad3、p-Foxo3a表达量均明显增加（P<0.01或P<0.05）;下丘脑CRH/GnRH明显增加/降低（P<0.01 或P<0.05）,血清 ACTH、CORT、IL-6 明显升高,GH、T、IL-1β、TNF-α 明显降低（P<0.01 或P<0.05）,腓肠肌 GR-α、IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高（P<0.01或P<0.05）,GH和T明显降低（P<0.01或P<0.05）。与模型组比较,中药高、低剂量组小鼠:（1）实验第3-4周活动状态、皮肤毛发、大便状态积分均明显降低（P<0.01或P<0.05）,体重明显增加（P<0.01）;第4周饮食量明显增加（P<0.01）,游泳力竭时间明显延长（P<0.05）。（2）第4周,高剂量组D-木糖含量明显增加、VIP含量明显降低（P<0.01或P<0.05）,高、低剂量组的血清GAS、MTL含量均明显增加（P<0.01或P<0.05）;胸腺与脾脏指数均明显升高（P<0.01或P<0.05）;二个剂量组的抓握力呈不同程度地增加（P<0.01）;高剂量组肌纤维形态与正常组接近,肌纤维直径与横截面面积均明显增加（P<0.01或P<0.05）;高、低剂量组腓肠肌总蛋白均明显增高（P<0.05）,腓肠肌内 INS、INSR、IGF-1 和 IGF-1R含量明显增加（P<0.01 或P<0.05）,pi3k、p-akt与mTOR蛋白表达量均明显升高（P<0.01或P<0.05）,Myostatin和ACTR2B含量、Atrogin-1和MuRF-1表达量明显降低（P<0.01或P<0.05）,高剂量组p-s6k1蛋白表达量明显升高（P<0.05）;高、低剂量组下丘脑CRH与血清ACTH、CORT、IL-6和腓肠肌内GR-α、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均明显降低（P<0.01或P<0.05）,下丘脑GnRH、血清T、L-1β、TNF-α和腓肠肌GH、T均明显升高（P<0.01或P<0.05）,高剂量组血清GH明显升高（P<0.05）。结论:脾虚肌无力小鼠的肌肉萎缩机制涉及整体、器官组织与分子不同层面。整体水平上,HPA轴功能的过度激活促进了蛋白质的降解,而内分泌系统相关激素的分泌减少又不利于蛋白质的合成;器官组织层面上,肌肉组织内炎性因子的高表达进一步促进了蛋白质降解;分子层面上,肌肉蛋白质代谢失衡则涉及mTOR/INS与UPS/myostatin信号通路之间的平衡失调。补中益气汤对脾虚肌无力模型小鼠具有明显的健脾强肌效用,其作用机制涉及对神经-内分泌-免疫多系统、肌肉蛋白质的合成与分解平衡及mTOR/INS与UPS/myostatin信号通路的调节。上述研究结果,为补中益气汤益气健脾强肌作用的临床运用提供了一定的药理学依据,对于揭示中医脾主肌肉的现代内涵、补益气汤健脾强肌作用的分子机制及补中益气汤-脾虚肌肉无力证关联的生物学基础具有重要意义。
高海欣[10]（2021）在《消化道梗阻下超声内镜引导胃肠吻合对代谢功能障碍相关脂肪性肝病的脂代谢的治疗作用及机制研究》文中研究指明目的:代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MAFLD）是与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的以肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的慢性代谢应激性肝脏疾病,疾病谱主要包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关的肝硬化和肝细胞癌（HCC）[1]。随着肥胖的增加,代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MAFLD）目前已成为发展为肝病的焦点问题。在全球,MAFLD发病率逐年升高,其中胰岛素抵抗是肥胖型MAFLD的第一步开始[2]。在2型糖尿病患者中,MAFLD的发病率为76%。消化道梗阻下超声内镜胃肠吻合是一种新的术式,在幽门进行闭合后,在超声内镜引导下行胃肠吻合,从而食物无法在十二指肠及近端空肠通过,达到食物的吸收减少,进一步缓解MAFLD中肝脏中酶学异常。由于其他的干预措施方式（包括运动、健康教育、生活方式干预）治疗肥胖具有疗效短,不易控制等特点。减重代谢手术目前可作为首选治疗措施。与其他治疗方式相比,具有稳定性及持续性长久等优势。从单纯限制食物的摄入和吸收到通过肠道菌群途径、表观遗传学途径,胆汁酸途径改善患者的代谢水平,减重代谢手术方式也得到了不断完善。目前,在世界范围内最广泛采用的包括三种:腹腔镜袖状胃切除术（Laparoscopic sleeve gastractomy,LSG）、腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术或转流术（Laparoscopic Roux-en-y gastric bypass,LYRGB）、以及胆胰分流并十二指肠转位术（biliopancreatic diversion with duodenal switch,BPD-DS）[2]。腹腔镜下的手术虽然外表创伤性小,却都有将胃切掉,及解剖结构改变,不易恢复等特点,术后并发症较多。而消化道梗阻下超声内镜下胃肠吻合中制造消化道梗阻模型中可选择幽门放置可回收双球囊法,行超声内镜引导下胃肠吻合,待肝功能控制恢复好转后,择期行球囊及支架取出,从而完成解剖结构的恢复正常,且疾病的治愈作用。本研究拟对临床上行消化道梗阻的患者行超声内镜下胃肠吻合进行回顾性研究,观察其术后主要并发症,评估EUS-GE的安全有效性。再此基础上,通过造模,对MAFLD动物行幽门闭合及超声引导下胃肠吻合,探讨术后对肝功能缓解作用及对脂代谢的研究及可能的潜在机制。研究方法:本研究首先回访2018年1月-2020年10月期间于我院行内镜超声引导下胃肠吻合患者纳入研究,观察指标为行超声内镜下胃肠吻合的成功率,白细胞计数及术后生存时间,支架取出时间及支架移位率。并通过双锚锁定器对支架进行固定,评价超声内镜引导下双锚锁定器固定支架方法安全有效性,对EUS-GE术后并发症进行干预。通过造就MAFLD及消化道梗阻模型,行EUS-GE手术,术后记录巴马香猪的手术情况,术中及术后的并发症,正常饲喂3个月,并检测如下指标:（1）体重、进食量;（2）血清学指标:术日、术后4、8、12周采血,检测白蛋白,ALT,r-gt,甘油三酯,胆固醇水平;（3）术后12周处死动物,取肝脏标本,分别进行HE染色和油红O染色,在形态学方面判断其脂肪聚集情况;（4）Western Blot及qt-pcr方法检测肝脏脂肪生成的关键酶:脂肪酸合酶（fatty acid synthase,FAS）及甘油三酯分解的产物非酯化脂肪酸即游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）。免疫组化的方法检测乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-Co A carboxylase,ACC）;评价超声内镜引导下胃肠吻合对代谢功能障碍相关脂肪性肝病的治疗效果及对血脂异常的缓解情况。术后留取实验动物标本,并检测如下指标:GLP-1,GIP,瘦素,脂联素,胰岛素及炎症因子,胆汁酸含量来探讨超声内镜引导下胃肠吻合对肥胖型代谢功能障碍相关脂肪性肝病脂代谢缓解的可能机制。结果:1、15例患者纳入研究,其中恶性病因12例,良性病因3例。恶性病因中,手术操作成功率为100%,临床缓解率100%。术后一过性白细胞升高2例,应用抗生素皆好转。术后11例平均生存时间2.7-4.5（月）。一例目前还健在。恶性病因中,支架未有取出病例。其中2例发生支架移位,并通过内镜下行支架套支架方式干预。良性病因中,手术操作成功率为100%。术后未有一过性白细胞升高。术后3例目前健在。同时,3例分别于术后6个月将支架取出。在支架置入过程中,未发现有支架移位情况。2、手术过程中,实验组及对照组均成功完成超声内镜下胃肠吻合,手术成功率为100%。实验组中,幽门环切时间平均为30.5±3.46min,支架置入时间平均为29.37±8.53min。支架固定时间为10.75±1.49min。其中在手术操作过程中,一例由于支架置入腹腔,后闭合胃内创面后,再次置入支架成功。其中近期不良反应中出现1例气腹。其余出血和穿孔未出现。远期不良反应中,8例动物中未发生支架梗阻,1例发生支架移位。体重平均下降为-1.39±3.12kg。对照组中,幽门环切时间平均为30.13±2.41min,支架置入时间平均为22.86±4.48min。未出现近期不良反应。远期不良反应中,8例动物中未发生支架梗阻,其中7例发生支架移位。体重平均下降为-0.55±4.47kg。实验组及对照组动物完成手术操作后,均可正常饮食。实验组尸检显示肠壁和胃壁之间完全粘连,锚及锁定器固定支架完整。对照组中,支架脱落,解剖中可观察到瘘道。3、整个实验期间三组的进食量均无明显差别,对照组体重呈明显上升趋势,手术组及药物组体重也是上升,但幅度明显没有对照组升高明显,两者具有统计学意义。4、相比于对照组,超声内镜下胃肠吻合及药物术后对肝功能中AST,r-GT均有显着改善作用。5、药物后动物有更低的血清甘油三酯和胆固醇,手术也有改善作用,但效果没有药物明显。6、HE染色及油红0染色均提示超声内镜引导下胃肠吻合术组及药物组后肝脏脂肪变的程度缓解。7、术后12周WB及PCR结果检测脂肪代谢关键酶提示超声内镜下胃肠吻合组肝脏FAS、ACC、FFAR表达均下降。8、术后胰岛素抵抗缓解。9、超声内镜下胃肠吻合术后动物血清中GLP-1、GIP水平在术后有升高趋势,药物组变化不明显。10、手术组瘦素术后第一个月下降明显,术后2,3个月变化不大。脂联素变化趋势不明显。11、手术组中炎症因子TNF-a、IL-6、IL-1在术后第一个月升高明显,在术后第2、3个月归于正常。结论:1、超声内镜引导下胃肠吻合是一项安全有效,创伤小的可以缓解治疗引起良性及恶性消化道梗阻的治疗术式,但术后患者出现支架移位情况,为超声内镜引导下胃肠吻合患者出现不良反应的主要原因[3]。2、双锚锁定器固定支架的方法可有效的防止支架移位,并且此操作是安全有效的,创伤小安全性较高。3、超声内镜引导下胃肠吻合对肝功能及血脂具有缓解作用。对血脂升高和肝脏脂肪变性具有改善作用。4、消化道梗阻状态下,超声内镜下胃肠吻合改善了胰岛素抵抗,与MAFLD肝功能酶学的好转及脂代谢异常缓解关系密切。5、胃肠道激素GLP-1及GIP的术后第一个月变化升高、及术后胆汁酸代谢的改变,可能是胰岛素敏感性恢复和脂质代谢好转的主要原因。6、EUS-GE应用于恶性疾病导致的消化道梗阻中,其未对代谢产生更明显的影响,并发症小且可控。对良性疾病,其效果较温和,并可根据旷置小肠长度来调控对代谢营养的吸收。
二、胃肠激素的研究概况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胃肠激素的研究概况（论文提纲范文）
（1）针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 |
| 综述一 脓毒症急性胃肠损伤的现代研究进展 |
| 1 现代医学对SAGI的认识 |
| 2 流行病学研究 |
| 3 病因及发病机制 |
| 4 实验室指标 |
| 5 临床疗效指标 |
| 6 治疗进展 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗脓毒症急性胃肠损伤的研究进展 |
| 1 脓毒症的中医认识 |
| 2 SAGI的中医认识 |
| 3 SAGI的治疗 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 针刺对脓毒症急性胃肠损伤疗效的系统评价 |
| 1 方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 文献检索策略 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 3.1 纳入研究的针刺干预特点 |
| 3.2 结果讨论 |
| 3.3 证据的整体完整性和适应性 |
| 3.4 证据质量 |
| 4 结论 |
| 4.1 对实践的意义 |
| 4.2 对研究的意义 |
| 参考文献 |
| 研究二 针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 临床资料 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 疗效指标 |
| 2.5 安全性指标 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.7 数据处理与统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 研究完成情况 |
| 3.2 一般资料的基线情况 |
| 3.3 观察指标的基线情况 |
| 3.4 临床疗效比较 |
| 3.5 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 选题依据 |
| 4.2 研究方案分析 |
| 4.3 疗效指标选择 |
| 4.4 结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（2）胃肠激素及相关疾病的百年回眸（论文提纲范文）
| 1 早期研究 |
| 2 胃肠激素被不断发现 |
| 3 胃肠激素研究走向深入 |
| 4 胃肠激素的转化研究 |
（3）改良大承气汤对术后肠麻痹小鼠胃肠运动功能的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 传统大承气汤及改良大承气汤对术后肠麻痹小鼠胃肠运动功能的影响及机制初探 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 改良大承气汤对术后肠麻痹小鼠胃肠运动功能的影响及机制研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文小结及展望 |
| 参考文献 |
| 综述 胃肠运动及其障碍的机制研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 中西医治疗胃溃疡的研究进展 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验操作 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（5）益气养阴通肠方治疗糖尿病便秘气阴两虚型的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 糖尿病诊断标准 |
| 1.2.2 便秘诊断标准 |
| 1.2.3 中医证候诊断标准 |
| 1.3 研究病例标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 病例脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.2.1 基础治疗 |
| 2.2.2 对照组 |
| 2.2.3 治疗组 |
| 2.3 临床观察指标 |
| 2.3.1 一般指标 |
| 2.3.2 疗效观察指标 |
| 2.3.3 安全性指标 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 2.4.1 相关检测指标疗效判定 |
| 2.4.2 中医证候疗效评定标准 |
| 2.4.3 安全性评定标准 |
| 2.4.4 远期疗效评定标准 |
| 2.4.5 统计学处理 |
| 2.4.6 操作流程图 |
| 3 结果 |
| 3.1 病例剔除及脱落情况 |
| 3.2 一般临床资料 |
| 3.2.1 两组患者性别分布比较 |
| 3.2.2 两组患者年龄及病程分布比较 |
| 3.3 疗效观察指标 |
| 3.3.1 治疗前后两组平均空腹及餐后2h血糖比较 |
| 3.3.2 治疗前后两组胰岛素抵抗指标变化 |
| 3.3.3 治疗前后两组证候疗效比较 |
| 3.3.4 两组中医单项症状积分评分比较 |
| 3.3.5 治疗前后两组便秘Wexner评分比较 |
| 3.3.6 两组复发率比较 |
| 3.4 临床安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 现代医学对糖尿病便秘的研究 |
| 4.1.1 糖尿病便秘的定义 |
| 4.1.2 糖尿病便秘的病因及发病机制 |
| 4.1.3 糖尿病便秘的治疗 |
| 4.2 祖国医学对糖尿病便秘的认识 |
| 4.2.1 对糖尿病便秘病名的认识 |
| 4.2.2 对糖尿病便秘病因的认识 |
| 4.2.3 对糖尿病便秘病机的认识 |
| 4.2.4 现代医家对气阴两虚型糖尿病便秘的治疗 |
| 4.3 组方分析 |
| 4.3.1 本方理论依据 |
| 4.3.2 组方特点 |
| 4.3.3 现代药理学分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 糖尿病便秘的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| Bristol粪便性状量表 |
| 研究生阶段论文发表情况 |
| 致谢 |
（6）基于苦寒泻下脾虚小鼠模型的党参多糖补脾作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 苦寒泻下脾虚小鼠模型的制备 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验材料 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试验仪器 |
| 1.5 试验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 苦寒药物的选择 |
| 2.2 造模方法的选择 |
| 2.3 灌胃剂量的确定 |
| 2.4 灌胃周期的确定 |
| 3 讨论 |
| 3.1 脾虚动物模型评价 |
| 3.2 脾虚动物模型优化 |
| 4 结论 |
| 第二部分 苦寒泻下脾虚模型小鼠生物学指标的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验材料 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试验仪器 |
| 1.5 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠宏观表征 |
| 2.2 脾虚小鼠生化指标的变化 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 党参多糖对苦寒泻下脾虚小鼠的补脾作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验材料 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试验仪器 |
| 1.5 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 党参多糖对脾虚小鼠体重和行为的影响 |
| 2.2 党参多糖对脾虚小鼠血清D-木糖的影响 |
| 2.3 党参多糖对脾虚小鼠红细胞数的影响 |
| 2.4 党参多糖对脾虚小鼠胃肠激素的影响 |
| 2.5 党参多糖对脾虚小鼠血清AMS的影响 |
| 2.6 党参多糖对脾虚小鼠Ig G、Ig M的影响 |
| 2.7 党参多糖对脾虚小鼠肠道紧密连接蛋白m RNA表达量的影响 |
| 2.8 党参多糖对脾虚小鼠肠道紧密连接claudin、occludin蛋白表达量的影响 |
| 2.9 党参多糖对脾虚小鼠血清LPS的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 脾虚证动物模型研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）NAFLD肝纤维化的中医症候分析及对消化系统相关激素的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象数据收集 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 入选患者一般资料 |
| 2.2 各中医证型在肝纤维化各期分布情况 |
| 2.3 各中医证型中LSM值的比较 |
| 2.4 各中医症状及舌脉象分布情况 |
| 2.5 入选研究对象血清学指标一般情况 |
| 2.6 无肝纤维化与肝纤维化阶段LSM值与血清学指标的关系 |
| 2.7 无肝纤维化、肝纤维化与重度肝纤维化阶段LSM值与血清学指标的关系 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 NAFLD肝纤维化的中医分型 |
| 3.2 NAFLD肝纤维化中医证型的分布情况 |
| 3.3 肝脏硬度与中医证型的关系 |
| 3.4 NAFLD肝纤维化与中医症状体征的关系 |
| 3.5 NAFLD肝纤维化与生化指标的关系 |
| 3.6 NAFLD肝纤维化与胃肠激素指标的关系 |
| 3.7 NAFLD肝纤维化的影响因素 |
| 3.8 中医对NAFLD肝纤维化的认识 |
| 3.9 现代医学对NAFLD肝纤维化的认识 |
| 3.10 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要英文缩略词表 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病与胃肠功能紊乱关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（8）健脾燥湿汤治疗脾虚湿盛型功能性腹泻的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落、中止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效评价标准 |
| 5 安全性评价 |
| 6 统计分析与方法 |
| 第二部分 临床研究结果与分析 |
| 1 一般资料比较分析 |
| 1.1 性别 |
| 1.2 年龄 |
| 1.3 病程 |
| 2 治疗前两组资料分析 |
| 2.1 两组治疗前中医证候总积分比较 |
| 2.2 两组治疗前单项症状积分比较 |
| 3 治疗前后症状积分比较 |
| 3.1 两组患者治疗前后主要症状组内比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后次要症状组内比较 |
| 4 两组治疗前后症状积分组间比较 |
| 5 两组临床疗效比较 |
| 6 两组患者复发率比较 |
| 7 不良反应 |
| 8 剔除、脱落病例分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 西医对功能性腹泻的认识 |
| 1.1 功能性腹泻的病因病机 |
| 1.2 西医治疗功能性腹泻的研究进展 |
| 2 中医对功能性腹泻的认识 |
| 2.1 中医病名 |
| 2.2 脾虚湿盛型功能性腹泻的病因病机 |
| 2.3 中医治疗脾虚湿盛型功能性腹泻的研究进展 |
| 3 健脾燥湿汤立方依据 |
| 4 健脾燥湿汤组方解析 |
| 5 健脾燥湿汤药物现代药理研究 |
| 6 疗效分析 |
| 7 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医药治疗功能性腹泻的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间科研经历 |
（9）补中益气汤（方）与脾虚肌无力（证）方证关联的生物学基础（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医脾虚证的研究现状 |
| 1. 脾虚证的现代内涵 |
| 2. 脾虚肌无力模型的研究 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 “补中益气汤”防治肌肉疾病的研究概况 |
| 1. 临床研究 |
| 2. 实验研究 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 肌肉减少症的分子机制 |
| 1. 蛋白质合成与分解失衡 |
| 2. 激素水平 |
| 3. 炎性因子 |
| 4. 神经-肌肉功能衰退 |
| 5. 氧化应激与线粒体损伤 |
| 6. 其他 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 研究一 脾虚肌无力小鼠模型的建立与评价 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 脾虚肌无力小鼠肌肉蛋白质失衡的分子机制及补中益气汤的干预作用 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1. 立论背景与研究思路 |
| 2. 脾虚肌无力证模型小鼠的建立与评价 |
| 3. 脾主肌肉及脾虚肌无力的现代病生理学内涵 |
| 4. 补中益气汤健脾强肌功效的现代作用机制 |
| 5. 补中益气汤(方)-脾虚肌无力(证)关联的生物学基础 |
| 6. 本研究的创新点及局限性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（10）消化道梗阻下超声内镜引导胃肠吻合对代谢功能障碍相关脂肪性肝病的脂代谢的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:评估消化道梗阻下超声内镜引导胃肠吻合术式的安全有效性 |
| 一(1)消化道梗阻下超声内镜引导胃肠吻合术式的临床回顾研究 |
| 1 前言 |
| 2 资料和方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 结论 |
| 一(2)超声内镜引导下胃肠吻合双锚锁定器固定支架法动物实验研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 术前准备及麻醉方法 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 术后处理及标本检测 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 数据处理和统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 术后观察指标 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:消化道梗阻下超声内镜引导胃肠吻合对代谢功能障碍相关脂肪性肝病的治疗及对血脂异常的缓解 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验分组及方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 体重及进食情况 |
| 3.3 肝功能变化 |
| 3.4 肝脏组织学变化 |
| 3.5 脂肪生成关键酶及分解酶RNA表达结果如下表: |
| 3.6 western blot检测FAS及FFAR结果 |
| 3.7 免疫组化方法检测ACC结果 |
| 3.8 ELASA方法检测胰岛素抵抗结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:消化道梗阻下超声内镜引导胃肠吻合对代谢功能障碍相关脂肪性肝病的脂代谢的机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验标本 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 血液中胆汁酸结果 |
| 3.2 胃肠激素GIP及GLP-1变化情况 |
| 3.3 炎症因子结果 |
| 3.4 脂肪因子结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 结论 |
| 本论文创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 减重代谢手术对肥胖型代谢功能障碍相关脂肪性肝病治疗的意义 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、胃肠激素的研究概况（论文参考文献）
- [1]针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究[D]. 程璐. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]胃肠激素及相关疾病的百年回眸[J]. 吴东,李景南,杨爱明,钱家鸣. 中国科学:生命科学, 2021(08)
- [3]改良大承气汤对术后肠麻痹小鼠胃肠运动功能的影响及机制研究[D]. 李敏. 遵义医科大学, 2021(01)
- [4]穴位贴敷对胃溃疡大鼠胃肠激素影响的实验研究[D]. 陈氏秋庄. 长春中医药大学, 2021(01)
- [5]益气养阴通肠方治疗糖尿病便秘气阴两虚型的临床观察[D]. 陈聪. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [6]基于苦寒泻下脾虚小鼠模型的党参多糖补脾作用研究[D]. 孟静一. 山西医科大学, 2021(01)
- [7]NAFLD肝纤维化的中医症候分析及对消化系统相关激素的影响[D]. 朱沪敏. 广西中医药大学, 2021(02)
- [8]健脾燥湿汤治疗脾虚湿盛型功能性腹泻的临床疗效观察[D]. 黄兰叶. 广西中医药大学, 2021(02)
- [9]补中益气汤（方）与脾虚肌无力（证）方证关联的生物学基础[D]. 钱梦. 北京中医药大学, 2021(01)
- [10]消化道梗阻下超声内镜引导胃肠吻合对代谢功能障碍相关脂肪性肝病的脂代谢的治疗作用及机制研究[D]. 高海欣. 中国医科大学, 2021(02)