一、肾小球肾炎病人凝血系统对肝素的耐受性（论文文献综述）
程晓燕[1]（2020）在《吲哚布芬在特发性膜性肾病中的抗凝机制》文中研究指明目的 对比分析特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）患者口服吲哚布芬及华法林前后,凝血因子II、X含量,临床基线数据以及实验室化验指标的变化,观察血栓或栓塞、出血等不良事件发生情况,以对吲哚布芬抗血栓形成有效性及安全性进行评价。方法 纳入2019年1月至2019年10月于河北省人民医院就诊的IMN患者47例,所有患者均应用甲泼尼龙联合环孢素。将纳入患者分为吲哚布芬组（n=32）和华法林组（n=15）。两组患者基线数据具有可比性。吲哚布芬组,给予吲哚布芬200mg2/日口服。华法林组:给予初始剂量华法林2.5mgl/日口服,重叠低分子肝素5000IU1/日皮下注射,根据监测所得INR值调整剂量,INR值维持在2-3之间后停用低分子肝素。分别于用药前、用药后2周检测患者的凝血指标,包括凝血因子Ⅱ、凝血因子X、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplatin time,APTT）、国际标准化比率（International Normalized Ratio,INR）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FIB）、凝血酶凝结时间（thrombin time,TT）和D-二聚体（D-Dimer）。观察纳入患者抗凝治疗3个月内血栓或栓塞、出血和肝肾功能异常等不良事件发生情况,3个月之后行双肾静脉、下肢深静脉超声,明确有无静脉血栓形成。结果 1.吲哚布芬组用药2周后,UTP、Alb、GLO与用药前相比无明显差异（P>0.05）,凝血因子Ⅱ、凝血因子X、PT、APTT、INR、D-dimer及FIB降低,TT较用药前升高（P<0.05）。2.华法林组用药2周后,UTP、Alb、GLO与用药前相比无明显差异（P>0.05）,凝血因子Ⅱ、凝血因子X、FIB及D-Dimer降低（P<0.05）,PT、APTT、INR、TT升高（P<0.05）。3.用药2周后两组患者的凝血因子Ⅱ、凝血因子X均呈下降趋势,其中华法林组下降幅度显着于吲哚布芬组,差异有统计学意义（P<0.05）。吲哚布芬组患者PT及APTT均呈缩短趋势,华法林组患者PT及APTT均呈明显延长趋势,存在组间差异,且华法林组前后差异较吲哚布芬组显着,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者TT均延长,组间无差异;吲哚布芬组患者INR呈下降趋势,而华法林组患者INR呈明显上升趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者的FIB、D-Dimer呈下降趋势,组间无差异（P>0.05）。4.两组患者随访3个月不良反应发生率差异无统计学差异（P>0.05）。结论 1吲哚布芬可有效预防IMN患者血栓形成。2与华法林相比,吲哚布芬对PT、APTT影响较小,出血风险未见增高。图[0]幅;表[11]个;参[144]篇。
张曼[2]（2019）在《尿激酶治疗过敏性紫癜的临床研究》文中指出背景及目的:过敏性紫癜（Henoch-Schonleinpurpura,HSP）是最常见的儿童血管炎,根据血管炎新分类,HSP属于非肉芽肿小血管血管炎,其特征在于在全身小血管（小动脉,毛细血管和小静脉）的壁中沉积含有免疫球蛋白A（IgA）的免疫复合物,表现为紫癜,关节炎症或关节痛,腹痛和肾脏疾病。由于无特效治疗方法,三分之一的病例可能复发,20～80%可能会出现紫癜性肾炎（Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN）,约百分之一的病例可能造成不可逆转的肾脏损害,以慢性肾脏病的形式出现长期的后遗症。HSP的发病机制尚不明确,免疫球蛋白A1分子的异常糖基化使HSP患者易于形成大的免疫复合物,这些大分子的清除受损,它们沉积在受影响器官的小血管壁中引发免疫反应,体液免疫、细胞免疫参与,凝血损伤,基因多态性造成的遗传易感因素等均可能与本病相关。许多研究报道了 HSP患儿血中纤维蛋白原、D二聚体、血小板等均较正常对照儿童明显升高,且HSP病例中伴肾脏损害者较无肾损害患儿,其高凝状态比例呈明显升高趋势,这意味着高凝状态有增加患儿并发紫癜性肾炎的风险。近年来研究发现凝血机制与纤溶系统异常,产生凝血级联反应,导致血液粘滞、血栓形成,同时产生和释放各种细胞因子、趋化因子和炎症介质造成机体免疫损伤是HSP发病机制之一。出于对此机制理解,本研究以期探讨出改善过敏性紫癜患儿预后的安全可靠的临床治疗药物,以减少过敏性紫癜的复发、降低紫癜性肾炎的发生率,提高患儿长期的生活质量。方法:选取2016年11月—2017年6月苏州大学附属儿童医院肾脏免疫科收治的过敏性紫癜患儿共158例,采用回顾性研究方法,根据住院期间是否应用尿激酶将研究对象分成分成两组,观察组43例,对照组115例,对照组采用常规药物治疗:所有患儿均予补液支持治疗,补充五维葡钙口服液、维生素AD滴剂、氯雷他定片、阿魏酸哌嗪片,合并感染者予抗感染治疗,常规使用小剂量甲泼尼龙[1～2mg·kg-1·d-1]静脉输注,合并腹痛及（或）关节炎者,甲泼尼龙剂量为[2～4mg·kg-1·d-1],症状缓解后改泼尼松口服治疗,出院后门诊随访,并根据病情逐渐减量至停药。观察组在对照组基础上应用尿激酶治疗。统计入选患儿的年龄、性别、体重、血常规、凝血功能、尿蛋白全套、肝肾功能、体液免疫、淋巴细胞亚群、抗链“O”、临床表现分型等。对照组男女比例58:57;年龄2～13（6.83±2.56）岁;体重25.04±9.18kg;在临床表现中,所有患者均有紫癜样皮疹,单纯型13例,腹型33例,关节型41例,混合型28例。观察组男女比例29:14;年龄2～14（6.27±2.71）岁;体重22.86±7.56kg;在临床表现中,所有患者均有紫癜样皮疹,单纯型2例,腹型8例,关节型18例,混合型15例。两组患儿性别、年龄、体重、临床表现等一般资料无显着性差异（P>0.05）,两组患儿入院时（未治疗前）各项实验室指标血常规、凝血功能、尿蛋白全套、肝肾功能、体液免疫、淋巴细胞亚群、抗链“O”等无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。所有患儿随访6个月以上。比较随访期间两组患儿过敏性紫癜的复发情况;比较随访期间两组患儿紫瘢性肾炎的发生率是否存在差异性;比较两组患儿紫癜性肾炎发生的时间是否存在差异。采用统计学软件SPSS24.0版对数据进行统计分析,计量资料以（x±s）表示,采用t检验,计数资料以例/百分数（%）表示,采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）通过随访两组患儿的复发情况,观察组总共有2例复发,复发率为4.7%,对照组总共有24例复发,复发率为20.9%,观察组临床复发率低于对照组,两组复发情况比较差异有统计学意义（χ2=5.988,P=0.014<0.05）。（2）通过随访两组患儿紫癜性肾炎发生情况,观察组总共有2例发生紫癜性肾炎,紫癜性肾炎发生率为4.7%,对照组总共有21例发生紫癜性肾炎,紫癜性肾炎发生率为18.3%,两组紫癜性肾炎发生情况进行比较差异有统计学意义（χ2=4.661,P=0.031<0.05）。（3）随访期间,观察组总共有2例发生紫癜性肾炎,其中1例发生在六个月之内,1例发生在六个月之后;对照组总共有21例发生紫癜性肾炎,其中18例发生在六个月之内,3例发生在六个月之后。观察组50%发生在六个月之内,对照组85.7%发生在六个月之内,两组患儿在紫癜性肾炎发生时间上进行比较无明显差异。（Fisher精确检验,P=0.342>0.05）。（4）治疗期间,尿激酶治疗组所有患儿均无发生过敏、出血等药物不良反应。结论:（1）尿激酶治疗HSP患儿可以降低其后期再次复发的概率。（2）尿激酶治疗HSP患儿能减少并发症紫癜性肾炎的发生,但并不能延缓紫癜性肾炎的发生。
张立欣[3]（2019）在《吲哚布芬预防特发性膜性肾病患者血栓形成的有效性及安全性研究》文中研究指明目的:观察吲哚布芬对特发性膜性肾病患者凝血指标的影响及血栓或栓塞、出血事件和其他不良事件的发生情况,以评价吲哚布芬抗血栓形成的有效性及安全性。方法:本研究筛选于2017年3月至2018年3月就诊于河北省人民医院的特发性膜性肾病患者50例,所有患者均给予激素联合环孢素治疗原发病。将50例IMN患者随机分为吲哚布芬组（25例）和华法林组（25例）,前者给予吲哚布芬200mg口服,每日二次;后者给予华法林2.5mg口服,每日一次,同时重叠低分子肝素5000IU皮下注射,每日一次,监测国际标准化比率（International Normalized Ratio,INR）,根据INR值调整剂量,INR值达标至23之间停用低分子肝素。分别于用药前、用药后2周和用药后4周检测每位患者的凝血指标,包括凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplatin time,APTT）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FIB）、D-二聚体（D-Dimer）和INR,同时观察所有患者抗凝治疗3个月内血栓或栓塞、出血事件及其他不良事件的发生情况,并于3个月时行下肢深静脉及双肾静脉超声检查,明确患者有无静脉血栓形成。比较两组患者用药前后凝血指标变化、血栓栓塞事件发生情况及出血、胃肠道反应等不良事件的发生情况。结果:1.抗凝治疗前,吲哚布芬组与华法林组之间年龄、24小时尿蛋白定量、血清白蛋白、PT、APTT、INR、FIB、D-Dimer无差别（P>0.05）。2.吲哚布芬组用药2周后PT、APTT、INR、D-Dimer与用药前相比无明显差别（P>0.05）,FIB较用药前降低（P<0.05）;用药4周后,PT、APTT、INR与用药前相比亦无明显差别（P>0.05）;FIB及D-Dimer较用药前降低（P<0.05）。3.华法林组用药后2周及用药后4周与用药前相比,PT、APTT、INR均明显延长;FIB及D-Dimer较用药前均降低（P<0.05）。4.用药4周后,吲哚布芬组与华法林组FIB及D-Dimer均较用药前明显降低,两组降低幅度无差别（P>0.05）。5.两组患者随访3个月内均无血栓栓塞事件发生,吲哚布芬组有1例患者出现皮下淤血,华法林组2例患者出现皮下淤血,1例患者出现牙龈出血,两组出血事件发生率无明显差别（P>0.05）,两组患者均无明显胃肠道及其他不良反应发生。结论:1.吲哚布芬可有效预防IMN患者血栓形成。2.吲哚布芬对PT、APTT影响较华法林小,出血风险不高于华法林。
黄英姿[4]（2018）在《阿托伐他汀联合激素治疗紫癜性肾炎的回顾性对照研究》文中进行了进一步梳理背景和目的:紫癜性肾炎（henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN）为过敏性紫癜所致最严重的一种临床并发症,多见于儿童,国外文献报道,过敏性紫癜患者中肾脏受累多达40%以上,其中约7%的患者可长期伴随肾脏损害,主要表现为持续性蛋白尿或血尿等。根据国际儿童肾脏病研究协作组病理分级标准(（International Study of Kidney Disease in Children,ISKDC）,HSPN可分为I-VI型,但HSPN肾损害程度并不完全与肾脏病理损伤程度相平行。蛋白尿水平与HSPN患者预后明确相关,积极控制蛋白尿有利于延缓肾损害进展,改善患者预后,因此控制蛋白尿为HSPN目前临床上治疗的侧重点。针对持续性蛋白尿的II-IIIa型HSPN患者,除ACEI及ARB类药物外,临床常使用糖皮质激素控制其蛋白尿。但糖皮质激素的长期使用,往往伴随感染、高血糖、骨质疏松的风险。因此,有无更优方案可使HSPN患者蛋白尿更早缓解,从而缩短糖皮质激素使用时间及用量,尚需临床进一步探索。HSPN发病机制尚未被完全揭示,现有的多项研究主要提示其发生、发展与自身免疫及多种细胞因子、炎性介质参与有关。HSPN患者体内普遍存在微炎症状态,随着炎性因子水平的上升,导致肾小球内皮细胞损伤加重,促进高凝状态的产生,增加了血栓形成的风险。超敏C反应蛋白（High sensitive C reactive protein,hs-CRP）是一种急性时相反应蛋白,可有效反应诸如糖尿病肾病、高血压肾病等患者体内的微炎症状态,并且血清hs-CRP水平的升高与HSPN患者疾病活动度、疗效及预后密切相关。大量蛋白尿常合并高脂血症,目前国内外对大量蛋白尿的慢性肾炎患者所合并的高脂血症是否需积极行降脂治疗仍无明确共识。部分学者认为此类高脂血症为大量蛋白尿时所继发引起,经积极控制蛋白尿,肾病综合征缓解后高脂血症可自然缓解,但亦有研究认为高脂血症可进一步加速肾小球硬化,增加心血管并发症的发生和死亡率,需积极行降脂治疗。他汀类药物为公认的经典调脂药,其中阿托伐他汀因其较少经过肾脏代谢,故而在肾脏疾病合并血脂异常的患者中应用广泛。已有研究表明,他汀类药物除具有降脂作用外,还具有减轻炎症反应,改善内皮功能,减少应激,修饰免疫应答,抑制血小板聚集等多效性性能。他汀类药物有独立于降脂之外的肾脏保护及降尿蛋白作用,在造影剂肾病、急性肾损伤、慢性肾病疾病或血液透析的病人,他汀类药物通过抗炎症、抗氧化应激、免疫调节等作用起到保护肾功能、辅助调节内环境稳定等作用,在糖尿病肾病中有研究表明他汀类药物可通过改善微炎症状态起到保护肾脏的作用。而他汀类药物在HSPN患者中的作用研究甚少,本研究探讨尿蛋白定量>1.0g/24h且合并高脂血症的HSPN患者,在使用ACEI或ARB效果不佳时选择阿托伐他汀+激素治疗,与单用激素治疗比较其对肾脏的降蛋白尿作用及对微炎症状态的影响及相关不良反应,希望为HSPN患者探寻更优的治疗方案。方法:根据纳入、排除标准回顾性筛选2012年9月到2017年7月于陆军军医大学第一附属医院肾科确诊为II-IIIa型HSPN且使用ACEI或ARB类药物治疗至少3个月后,蛋白定量仍然>1.0g/24h的患者62例,根据用药方案的不同分为观察组和对照组,观察组用药方案:阿托伐他汀钙20mg/d+强的松1-1.5mg/（kg·d）（n=32）,对照组用药方案:强的松1-1.5mg/（kg·d）（n=30）。回顾性收集分析入组患者治疗前及治疗后1、3、6月时的24小时尿蛋白定量、血肌酐、hs-CRP、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等各项临床资料及不良反应,比较两组治疗效果及安全性。结果:在治疗1、3、6月后,两组患者hs-CRP、24h尿蛋白定量、尿红细胞计数较治疗前下降,白蛋白较前上升,且与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗1、3、6月后hs-CRP、24h尿蛋白定量、白蛋白水平、尿红细胞计数变化差值与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组血脂水平均好转,观察组各时间点血脂水平下降程度高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗1月后血脂水平改善,较治疗前差异有统计学意义（P<0.05）,治疗3、6月后血脂水平继续改善,但较治疗1月时差异无统计学意义（P>0.05）。对照组治疗1月后血脂水平有所改善,但较治疗前差异无统计学意义（P>0.05）,治疗3、6月后血脂水平继续改善,较治疗1月时差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前后各时间点的肌酐比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗1、3月时,观察组总缓解率、完全缓解率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗6月时两组总缓解率、完全缓解率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.阿托伐他汀联合激素用于治疗ACEI或ARB类药物效果不佳的II-IIIa型HSPN可更快降低蛋白尿及改善血尿,早期缓解蛋白尿,维持并保护肾功能;2.阿托伐他汀可有效改善HSPN患者体内微炎症状态,其降蛋白尿作用很有可能是通过改善HSPN患者体内的微炎状态而实现,独立于降脂作用之外;3.阿托伐他汀联合激素治疗HSPN时,在更快达到降低蛋白尿水平的同时并不明显增加治疗过程中不良反应发生率。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
杨忠华[6]（2017）在《加味真武汤联合激素治疗原发性肾病综合征的临床观察》文中研究表明目的:本文的主要研究目的是通过观察加味真武汤联合激素治疗原发性肾病综合征的临床治疗效果,探讨中西医结合治疗本病的新方法和治疗机理。方法:将符合原发性肾病综合征脾肾阳虚型诊断的来自天津市第三中心医院及天津权健肿瘤医院门诊及住院病人60例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组进行临床观察,每组各30例。对照组病人给予西医糖皮质激素治疗,药物选用醋酸泼尼松按1mg/kg.d晨起顿服。治疗组在对照组激素治疗基础上给予加味真武汤水煎剂150ml一日二次口服,疗程30天。观察比较两组病人在中医症状积分、中医症状（水肿、畏寒肢冷、腰膝酸软等）、24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白、血总胆固醇、血甘油三脂等临床实验室指标的改变情况,对两组患者治疗后的临床疗效进行对比,评估药物的安全性及不良反应情况。结果:（1）临床综合疗效:经过临床观察治疗组病人中完全缓解有8例,基本解11例,有效6例,无效5例,总有效率为83.33%;对照组病人完全缓解6例,基本缓解8例,显效5例,无效11例,总有效率为63.3%,总有效率明显高于对照组,两组间临床治疗效果具有明显差异（p<0.05）。（2）两组病人治疗后中医症状与治疗前相比较都有明显减轻,中医症状总积分下降（p<0.05）,中医证候的总有效率分别为76.67%和56.7%,治疗组的中医治疗效果与对照组相比更为显着（p<0.05）。（3）治疗后两组病人24小时尿蛋白定量组内比较均较治疗前下降,两组间比较经统计学分析,有统计学意义（p<0.05）,两组间治疗后24小时尿蛋白变化有显着差异,治疗组优于对治疗组。（4）两组治疗后血TC、TG组内比较均较治疗前有所下降,两组间比较经统计学统计分析,有统计学意义（p<0.05）,说明两组间治疗后血TC、TG变化有显着差异,治疗组优于对照组。（5）安全性方面,两组在治疗过程中均未出现过敏、肝肾损害等不良反应和药物毒副作用,说明加味真武汤在临床较为安全有效,无不良反应。结论:经过临床观察证实,加味真武汤联合激素在肾病综合征治疗上优于对照组,能够明显减轻患者临床症状,能够维持肾小球滤过膜稳定性,提高血浆白蛋白,调节脂代谢紊乱,提高机体抗病能力。临床用药安全,无不良反应发生,值得临床推广应用。
杨淑芬[7]（2017）在《新疆地区IgA肾病尿液蛋白质组学研究》文中研究说明目的:通过回顾性分析新疆地区维吾尔族IgA肾病临床与病理特点,探讨Ig A肾病临床与病理的异质性;通过探索iTRAQ标记与Label free在Ig A肾病尿液蛋白质组学中的应用,优化尿液蛋白质组学实验方案;通过i TRAQ标记后,应用液质联用、数据库检索,比较维吾尔族与汉族健康人群尿液蛋白质组谱图探讨种族间差异尿液蛋白质;比较维吾尔族健康人群与Ig A肾病患者的尿液蛋白质组,探讨新疆地区IgA肾病尿液相关差异蛋白质谱,应用蛋白质数据库进行检索分析,理解Ig A肾病发病机制;通过对四种尿液差异蛋白的验证,筛选新疆地区IgA肾病的候选生物标志物。方法:1)回顾性分析新疆地区354例维吾尔族、汉族肾肾活检诊断为原发性Ig A肾病患者的临床与病理特点,分析比较维吾尔族、汉族IgA肾病患者临床与病理表现的异同,以及维吾尔族、汉族IgA肾病患者临床表现为蛋白尿、血尿、血肌酐、肾小球滤过率等与病理表现内在联系的不一致性,以及通过对临床干预治疗后效果不佳,并重复肾活检的22例维吾尔族患者临床指标、病理指标与肾脏存活的分析,了解疾病的发生、发展、干预治疗效果及转归,再次了解IgA肾病的临床表现与病理表现的不一致性;2)通过iTRAQ标记定量蛋白质组学与Label free非标记的定量蛋白质组学在IgA肾病尿液差异蛋白质组学中的研究,比较二者的优缺点,优化尿液蛋白质组学研究的实验方案,依据研究目的不同选择蛋白质组学的研究方法;3)本研以新疆地区经肾活检确诊的维吾尔族、汉族健康人群、IgA肾病患者尿液为研究对象,采用联合白蛋白/IgG抗体清除和同位素相对标记与绝对定量技术标记的二维液相色谱与串联质谱联用技术,对尿液蛋白质组学检测方法,建立新疆地区Ig AN尿液蛋白质图谱分析方法,进行种族及疾病差异尿蛋白质组分析,获取差异表达蛋白,对鉴定蛋白和差异蛋白进行Gene ontology（GO）分析,寻找肾脏种族间与疾病间的尿液差异蛋白质组的富集蛋白,将筛选到的健康人群与IgA肾病间的差异尿蛋白定义为新疆维吾尔族Ig A肾病相关差异蛋白,探讨新疆地区IgA肾病相关尿蛋白质谱;将6例维吾尔族经肾活检病理诊断为原发性IgA患者、6例特发性膜性肾病患者、6例健康对照者的尿液,依据IgA肾病可能的发病机制、差异蛋白富集的情况,筛选出四种尿液差异蛋白,采用免疫印迹法验证差异表达蛋白,寻找新疆地区诊断IgA肾病的尿液候选生物标志物。结果:1)汉族、维吾尔族Ig A肾病临床、病理特点,总结提示维吾尔族IgA肾病患者在临床表现方面二者无特殊不同,但在病理表现方面维吾尔族IgA肾病患者在内皮细胞增生、小管-间质病变,以及血管病变方面较汉族患者更重。通过对22例维吾尔族患者重复肾活检后相关临床及病理指标的分析,发现新疆地区的Ig A肾病的维吾尔族患者两次肾活检前后除较少患者病理指标发生进展,小管-间质病变、球形硬化比例、小动脉病变外,无显着转型;2)iTRAQ和Label free研究了Ig A肾病尿液蛋白组学,在技术重复变异和生物学个体变异等方面,iTRAQ能检测到更多的蛋白、技术重复较好,依据实验目的,i TRAQ定量蛋白质组学对寻找新疆地区Ig A肾病的尿液蛋白质组无创生物标志物更合适,以此为基础初步构建新疆地区IgA肾病的尿液蛋白质组学谱图优化实验方案;3)维吾尔族Ig A肾病尿蛋白质组经过液质联用分析,共鉴定出蛋白640种,其中差异蛋白219种,通过IPA功能分析发现,急性应激反应和NO相关通路功能下调,维生素C抗氧化通路功能上调,通路变化反映肾脏功能处理失代偿状态。通过功能分析提示细胞免疫反应和脂质代谢异常、凝血系统功能障碍、补体系统激活在维吾尔族Ig A肾病的发生、发展中起着至关重要的作用。蛋白相互作用网络分析发现与上述通路发现一致,其中ADIPOQ、ICAM1、SERPINC-1、TIMP1可以作为备选蛋白进行进一步功能验证和分析。在差异尿液蛋白质中遴选出四个候选的生物标志物,并对四个可能的生物标志物进行了验证,它们分别是参与炎症反应的ADIPOQ、肾小管间质损伤ADIPOQ和ICAM1、参与影响凝血过程的SERPINC-1以及影响细胞外基质的形成的TIMP1。通过Westen-bolt验证对四个遴选出的候选的生物标志物进行验证,提示ADIPOQ和TIMP1的AUC面积提示这两种生物标志物诊断价值较高,可能可以作为诊断Ig AN的候选无创生物标志物。结论:本文首次通过蛋白质组学技术研究了维吾尔族、汉族尿液蛋白质的种族差异;首次研究了维吾尔族IgAN患者与健康人群的尿液差异蛋白质组。通过维吾尔族IgA肾病临床表现与病理无确定内在联系,表现出异质性,迫切需要寻找能够代替有创肾活检的无创生物指标,而优化后的iTRAQ标记定量尿蛋白质组的差异蛋白组分析对新疆维吾尔族Ig A肾病寻找无创尿液生物标志物成为可能,而差异蛋白信号转导通路、功能分析提示细胞免疫反应和脂质代谢异常、凝血系统功能障碍、补体系统激活在维吾尔族Ig A肾病的发生、发展中起着至关重要的作用。而ADIPOQ和TIMP1A可能可以作为诊断Ig AN的候选无创生物标志物,尿液蛋白质谱在不同IgA肾病临床表现与病理指标间,通过检测尿液差异蛋白来判断肾间质纤维化程度、肾小球硬化病变程度等,为诊断、评价IgA肾病,寻找新的无创生物学标记物成为可能,以期将来以尿液蛋白质组学分析替代有创的肾活检穿刺术,广泛地应用于临床实践。
滕福斌[8]（2013）在《过敏性紫癜性肾炎与中医体质的相关性研究》文中认为目的探讨紫癜肾患者中医体质的分布规律,是否存在体质易感性；探讨紫癜肾的发生临床表型、病理分级与中医体质的相关性。探讨血管紧张素转换酶（ACE）缺失／插入基因多态性与紫癜肾的遗传易感性、临床表型、病理分级、中医体质的相关性。方法对符合纳入标准的紫癜肾患者,进行中医体质的调查问卷,收集患者的一般情况、临床指标、中医证候、病理分级等相关资料。运用现代统计方法,对这些资料进行统计学分析,探讨不同体质类型在本病中的基本特点。‘通过聚合酶链反应（PCR）检测紫癜肾患者ACE基因多态性,并结合紫癜肾的发病、临床表型、肾脏病理分级、中医体质,分析其之间的相关性。结果1.紫癜肾患者以虚性体质占据多数,其主要体质类型是燥红质,共54例,占42.86%。实性体质中以晦涩质为多,共9例,占7.14%。说明本病多发于体质相对虚弱的患者。2.紫癜肾患者中年龄、性别、民族与体质类型间未见明显差异。但发病季节和发病诱因与体质类型存在一定关系。紫癜性肾炎患者好发于冬春季节,但倦恍质、腻滞质好发于夏秋季节。经两两比较后,迟冷质与倦恍质在发病季节上有显着差异,迟冷质好发于冬春季节。腻滞质与燥红质、迟冷质在发病季节上也有显着差异,腻滞质好发于夏秋季节。各体质组间发病诱因分布情况存在显着差异,其中燥红质、迟冷质诱因多为食物、药物,倦恍质诱因多为感冒,其余体质无明显偏向。3.中医体质类型与过敏性紫癜性肾炎的证候相关,是其高危因素和重要特质,其中燥红质患者多为阴虚内热,瘀血阻滞证,而倦恍质和迟冷质均表现为脾气亏虚,气不摄血证。4.不同的体质不仅有不同的临床症状,同时也呈现出不同的客观临床指标。燥红质患者尿蛋白定量显着高于倦恍质及晦涩质患者,腻滞质患者尿蛋白定量显着高于倦恍质患者。燥红质患者尿红细胞相对较多,倦恍质患者尿红细胞最少。在生化指标中,除甘油三酯中以倦恍质为最高外,其余均无统计学意义。在血凝指标中,燥红质患者的PT显着小于迟冷质和晦涩质患者。在免疫学指标中差异不显着。5.不同体质的肾脏病理也存在一定差异,迟冷质患者病理分级以1V级居多,病理较重,预后较差,燥红质患者病理分级以II级居多,病理较轻,预后较好。6.DD基因型及D等位基因可能为紫癜肾发病的遗传易感基因。7.DD基因型和携带D等位基因可能会增加紫癜肾患者发生中大量蛋白尿的机率。ACE基因多态性可能与紫癜肾患者血尿的多少无关。DI型基因频率在肾功能不全组显着高于肾功能正常组。但D和I等位基因频率在肾功能不全组和肾功能正常组无显着差异。ACE基因可能对免疫学指标没有影响。8.DD基因型可能是紫癜肾患者发生中、重度肾脏病理损害的遗传易感基因。9.Ⅱ型基因在燥红质患者中显着高于迟冷质患者。倦恍质、迟冷质患者I等位基因频率显着低于燥红质患者。结论1.紫癜性肾炎患者存在体质易感性,其主要体质类型是燥红质。2.中医体质类型与紫癜性肾炎的证候相关,是紫癜性肾炎高危因素和重要特质。3.中医体质与紫癜肾患者的年龄、性别、民族无关,与发病季节、发病诱因、临床表型、病理分级存在差异。4.DD基因型及D等位基因可能为紫癜肾发病的遗传易感基因。Ⅱ基因型可能是保护性基因。5.DD基因型可能会增加紫癜肾患者发生中大量蛋白尿、肾功能不全、中重度肾脏病理损害的机率。
黄田[9]（2010）在《尿微量蛋白检测对儿童过敏性紫癜早期肾脏损害的诊断意义及低分子肝素的疗效观察》文中提出目的：儿童过敏性紫癜（HSP）近年来发病率有上升趋势,影响着患儿的生活质量。其中肾脏损害是最重要而且最严重的并发症,影响其病程和远期预后。早期发现,早期干预治疗,对疾病的进展及预后具有重要意义。本文通过对89例HSP患儿尿微量白蛋白（MA）和尿β2-微球蛋白（p2-MG）的阳性率检测,分析尿微量蛋白在早期肾损害中的临床意义；同时观察89例HSP患儿应用低分子肝素的临床疗效。方法：（1）对89例HSP患儿于入院次日取晨起新鲜中段尿5ml送检,采用免疫比浊法分析检测尿微量白蛋白（MA）,尿p2-微球蛋白（p2-MG）含量。同时做尿常规、3hAddis计数（定量尿中红、白细胞及管型数）及其它常规检查等。被检患儿肾功、24h尿蛋白均正常,比较尿MA、尿p2-MG、尿常规、3h Addis计数及尿微量蛋白2项指标中有1项或2项异常的阳性率。89例患儿中复发的4例,均在半年内,为感染或过敏引起。（2）对89例患儿在血小板计数及血凝常规正常,临床无内脏出血的情况下,应用低分子肝素治疗HSP,低分子肝素用量为60-100iu／kg.d,每天1次,上臂外侧皮下注射,连用7-10天。同时给予禁异种蛋白饮食,常规抗过敏、抑制血小板聚集、改善血管通透性等对症治疗,有临床感染征象者予抗感染治疗,有腹型、关节型、血管神经性水肿者均给予激素治疗。对比治疗前、治疗后及正常对照组三组间尿MA、尿p2-MG的含量,及治疗前后Addis计数、尿常规异常例数,观察临床疗效；并比较治疗10天和治疗7天尿MA、β2-MG, Addis计数,尿常规的变化；用药过程中注意观察有无出血、血小板减少、肝功能损害、皮疹等不良反应,积极对症治疗。其中院内感染3例,1例皮疹反复,经治疗后皮疹消退,最后均治愈出院；3例患儿行肾活检,根据其病理分型,采取相应的治疗方案。结果：（1）①尿常规阳性率为23.6%,尿Addis计数异常的阳性率为29.2%,尿微量蛋白2项指标中有1项或2项异常的阳性率（尿微量蛋白的阳性率）为74.2%,尿微量蛋白的阳性率显着高于其它两项指标（P<0.01）；66例尿微量蛋白异常的患儿中,有50例尿常规正常,提示即使尿常规阴性,早期肾损伤已经发生了。②尿MA阳性率为60.7%,尿p2-MG的阳性率为34.8%,尿微量蛋白的阳性率74.2%高于尿MA、尿p2-MG,差异均有统计学意义（p<0.05）；尿MA阳性率高于尿p2-MG（p<0.05）,提示尿微量蛋白联合检测可以提高诊断的阳性率,且早期肾损害以肾小球为主。（2）①HSP患儿尿MA、β2-MG治疗前均高于正常对照组,尿MA差异有高度显着性（p<0.01）,尿p2-MG差异有显着性（p<0.05）；治疗后较治疗前均下降,差异均有统计学意义（p<0.05）,尿p2-MG下降最明显（p<0.01）；但治疗后仍高于正常对照组,差异均有统计学意义（p<0.05）。②尿常规治疗前异常例数为21例（23.6%）,治疗后异常例数为10例（11.2%）；Addis计数治疗前异常例数为26例（29.2%）,治疗后异常例数为14例（15.7%）,治疗后异常例数均较治疗前减少（p<0.05）。③治疗10天尿MA、尿β2-MG、Addis计数下降及尿常规好转的例数均较治疗7天多,但无统计学意义（P均>0.05）。结论：（1）尿微量蛋白检测可作为HSP患儿早期肾损害的诊断指标；联合相关蛋白检测可提高诊断的准确性；尿微量蛋白改变以MA升高为主,表明早期肾损害以肾小球为主。（2）低分子肝素能显着减少尿蛋白的排出,减轻HSP患儿的肾损伤,对HSP引起的肾损害有明显的保护和修复作用。
刘微英[10]（2009）在《血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂配合中药治疗慢性肾脏病疗效的初步总结》文中认为慢性肾脏病是危害人类健康的重大疾病,流行病学调查显示,我国慢性肾脏病的发病率高达10%。蛋白尿作为肾脏病的标志,对临床诊断、疗效的评价以及预后都具有重要的意义。中医药在消除蛋白尿,改善患者临床症状,延缓病情进展等方面具有独特的优势。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）,通过阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）,可降低血压,减少蛋白尿,延缓肾功能不全的进展,降低心血管事件的发生。导师孙建实教授经过多年的临床实践,总结出ARB制剂配合中药治疗慢性肾脏病蛋白尿的治疗方案,并用此方案治疗了大量病人,其临床疗效及治疗经验值得总结。论文包括文献综述和临床研究两部分。文献综述共二篇,第一篇综述为“中医治疗慢性肾炎蛋白尿临床研究概况”,总结了中医对蛋白尿的病因病机以及治法的认识,以及目前中医药在治疗蛋白尿方面积累的经验,并对中医药治疗蛋白尿的前景进行了评论与展望。第二篇综述为“血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在慢性肾脏病上的应用”,回顾了ARB制剂的肾脏保护机制研究、使用剂量研究,以及降压和降低蛋白尿上的临床应用概况。临床研究部分,采用回顾性调查研究的方法,收集了广安门医院孙建实教授门诊用ARB制剂配合中药方案治疗的慢性肾脏病病例137例,通过疗前疗后对比,对疗效进行初步总结。结果:1.本组临床资料有116例病人蛋白尿减少达到50%以上,50%缓解率为84.7%,缓解50%的平均时间为4.35月。总体病人在大量蛋白尿阶段尿蛋白下降快,下降幅度大,在少量、微量阶段下降慢,下降幅度小。总体病人24个月24h尿蛋白定量平均下降了1400mg,较初诊时减少了85%。2.不同程度蛋白尿的病人缓解情况不同:微量蛋白尿病人50%缓解率为70.8%,缓解50%的平均时间为5.41月;少量蛋白尿病人50%缓解率为91.3%,缓解50%的平均时间为4.68月;中等量蛋白尿病人50%缓解率为88.5%,缓解50%的平均时间为4.28月;大量蛋白尿病人50%缓解率为77.8%,缓解50%的平均时间为2.64月。经秩和检验,P=0.113＞0.05,各组50%缓解情况总体上没有显着性差异,各组两两比较,微量蛋白尿组与少量、中等量蛋白尿组50%缓解情况的差异有显着性意义,少量、中等量蛋白组的50%缓解情况明显优于微量蛋白尿组。各组缓解50%所用的时间,经秩和检验,P=0.033＜0.05,总体上有显着性差异。各组两两比较,微量、少量、中等量蛋白尿组分别与大量蛋白尿组相比,差异均有显着性意义,大量蛋白尿组缓解50%所用的时间明显低于微量、少量及中等量蛋白尿组。3.不同程度蛋白尿的病人24h尿蛋白定量随时间下降的情况有差别:不同程度的蛋白尿病人经ARB配合中药方案治疗后,24h尿蛋白定量均是前6月下降快,此后下降逐渐减慢,并趋于平缓。其中下降最快、下降幅度最大的是大量蛋白尿组,少量组与中等量组差别不大,下降最慢、下降幅度最小是微量蛋白尿组。4.不同类型的慢性肾脏病蛋白尿缓解情况有差别:原发性肾脏病118例,50%缓解率为84.7%,缓解50%平均时间为4.46月。经肾活检明确病理型的47例病例中,IgA肾病34例,50%缓解率为88.2%,缓解50%平均时间为3.17月;膜性肾病11例,50%缓解率为63.6%,缓解50%平均时间为6.50月。继发性肾脏病19例,其中高血压导致的肾动脉硬化6例,其50%缓解率为100%,缓解50%平均时间为3.33月;糖尿病肾病3例,其50%缓解率为66.7%,缓解50%平均时间为1.5月;代谢紊乱综合征4例,其50%缓解率为100%,缓解50%平均时间为3.0月。5.达到治疗终点的情况:经ARB配合中药方案治疗后,24h尿蛋白定量降低到300mg以下的有77例,占总体的56.2%,所用的平均时间为5.35月;24h尿蛋白定量降低到150mg以下的有39例,占总体的28.5%,所用平均时间为6.38月。6.3个月内缓解50%以上的病例有62例,其血压高压平均下降了16.45mmHg,ARB制剂平均用量为168.55mg/天,中药治疗均为益气补肾活血方或清热利湿活血方的灵活运用,其中6例合用了10mg/天的ACEI制剂。7.13例病人（9.5%）做到了饮食控制,饮食控制的病人50%缓解率为100%,缓解50%平均时间为3.23月。本论文讨论了对疗效评价的再认识,提出了治疗效率的概念,证明了该组病人的缓解情况和缓解速度,提出了一个有效的治疗方案,并对中医药在其中所起的作用进行了初步理论探讨。
二、肾小球肾炎病人凝血系统对肝素的耐受性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾小球肾炎病人凝血系统对肝素的耐受性（论文提纲范文）
（1）吲哚布芬在特发性膜性肾病中的抗凝机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象及方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 临床资料收集 |
| 1.1.4 临床指标检测 |
| 1.1.5 统计学方法 |
| 1.1.6 存在的偏倚 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1. 两组患者用药前基线数据及凝血指标的比较 |
| 1.2.2 吲哚布芬组用药前后指标比较 |
| 1.2.3 华法林组用药前后指标比较 |
| 1.2.4 两组抗凝疗效比较 |
| 1.2.5 终点事件 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 特发性膜性肾病高凝机制及吲哚布芬在预防血栓形成中的作用 |
| 2.1 膜性肾病的发现背景 |
| 2.2 膜性肾病发病机制 |
| 2.3 MN的血栓形成概论 |
| 2.4 吲哚布芬抗血栓形成机制概述 |
| 2.5 吲哚布芬药效特 |
| 2.6 吲哚布芬药代动力学特性 |
| 2.7 临床应用 |
| 2.8 耐受性 |
| 2.9 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）尿激酶治疗过敏性紫癜的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1、研究对象 |
| 2、研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 反思与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）吲哚布芬预防特发性膜性肾病患者血栓形成的有效性及安全性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 吲哚布芬抗凝机制及其临床应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）阿托伐他汀联合激素治疗紫癜性肾炎的回顾性对照研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 紫癜性肾炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）加味真武汤联合激素治疗原发性肾病综合征的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医辨证分型标准 |
| 1.2.3 中医症状量化积分标准 |
| 1.3 研究病例标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 剔除和脱落标准 |
| 1.3.4 终止试验标准 |
| 1.4 治疗前两组病人临床资料比较 |
| 1.4.1 治疗前两组病人24hUPQ比较 |
| 1.4.2 治疗前两组病人血浆白蛋白比较 |
| 1.4.3 治疗前两组病人总胆固醇比较 |
| 1.4.4 治疗前两组病人血甘油三脂比较 |
| 1.4.5 两组病人治疗以前中医症状积分比较 |
| 1.5 研究方法 |
| 1.5.1 治疗方法 |
| 1.5.2 观察指标 |
| 1.5.3 疗效评价标准 |
| 1.6 统计学方法 |
| 1.7 随访 |
| 1.8 不良事件的记录与处理 |
| 二、试验结果 |
| 2.1 治疗前后两组临床疗效分析 |
| 2.2 两组间患者治疗前后中医症状积分及疗效分析 |
| 2.3 两组间治疗前后24小时尿蛋白定量（24hUPQ）的分析 |
| 2.4 两组间治疗前后血浆白蛋白的分析比较 |
| 2.5 两组间治疗前后总胆固醇、甘油三脂的比较 |
| 2.6 两组间治疗前后中医症状疗效比较分析 |
| 2.7 结果分析 |
| 2.8 治疗过程中药物安全性评价 |
| 三、讨论 |
| 3.1 现代医学对原发性肾病综合征的研究现状 |
| 3.1.1 原发性肾病综合征概论 |
| 3.1.2 原发性肾病综合征发病原因及机制 |
| 3.1.3 原发性肾病综合征西医治疗 |
| 3.2 中医学对原发性肾病综合征病因病机及治法的认识 |
| 3.2.1 病因病机 |
| 3.2.2 辩证分型 |
| 3.2.3 治疗 |
| 3.3 原发性肾病综合征脾肾阳虚机制 |
| 3.4 真武汤方药组成特点 |
| 3.5 加味真武汤单味药现代药理研究 |
| 3.6 疗效分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 中西医结合治疗肾病综合征的临床研究近况 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）新疆地区IgA肾病尿液蛋白质组学研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 新疆地区IgA肾病临床与病理特点 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 基线资料及随访变量 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 iTRAQ标记与label-free蛋白质组学技术在IgA肾病尿液蛋白质组学中的探索 |
| 1 Label-Free技术在IgA肾病尿液蛋白质组的研究 |
| 1.1 研究内容与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验步骤 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.3 讨论 |
| 2 iTRAQ技术在IgA肾病尿液蛋白质组学的研究 |
| 2.1 研究内容与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.3 讨论 |
| 3 小结 |
| 第三部分 新疆地区IgA肾病尿液蛋白质组学研究 |
| 1 新疆地区IgA肾病尿液差异蛋白质组研究 |
| 1.1 研究内容与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 试验方法 |
| 1.1.3 实验步骤 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 2 新疆地区IgA肾病尿液差异蛋白验证 |
| 2.1 研究内容与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 3 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 尿液蛋白质组学在肾疾病中的应用 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）过敏性紫癜性肾炎与中医体质的相关性研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 综述一 过敏性紫癜性肾炎中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 过敏性紫癜性肾炎西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 ACE基因多态性与过敏性紫癜性肾炎相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 中医体质与紫癜性肾炎的相关性研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 分析与讨论 |
| 第二部分 紫癜性肾炎与ACE基因多态性相关性分析 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）尿微量蛋白检测对儿童过敏性紫癜早期肾脏损害的诊断意义及低分子肝素的疗效观察（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| (一) 中文摘要 |
| (二) 英文摘要 |
| 二、文献综述 |
| (一) 综述 |
| (二) 参考文献 |
| 三、正文 |
| (一) 第一部分 |
| 1、前言 |
| 2、资料和方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| (二) 第二部分 |
| 1、前言 |
| 2、材料和方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| (三) 参考文献 |
| 四、附录 |
| 五、致谢 |
（10）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂配合中药治疗慢性肾脏病疗效的初步总结（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医治疗慢性肾炎蛋白尿临床研究概况 |
| 1 慢性肾炎蛋白尿的病因病机 |
| 2 中医药临床治疗经验 |
| 3 评论与展望 |
| 综述二 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在慢性肾脏病中的应用 |
| 1 ARB肾脏保护作用机制 |
| 2 ARB临床研究进展 |
| 3 评述与展望 |
| 第二部分 临床研究 血管紧张素n受体拮抗剂配合中药治疗 慢性肾脏病疗效的初步总结 |
| 材料与方法 |
| 1.临床资料 |
| 2.诊断标准 |
| 3.病例选择标准 |
| 4.疗效评价标准 |
| 5.治疗方案 |
| 6.观察指标 |
| 7.研究目的 |
| 8.研究与统计方法 |
| 结果 |
| 1.基本资料 |
| 2.总体病人疗效 |
| 3.不同程度蛋白尿病人的疗效 |
| 4.不同类型肾脏病的疗效 |
| 5.达到治疗终点的情况 |
| 6 3月内50%缓解的病人的特征描述 |
| 7.饮食控制与疗效 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 1 关于疗效评价的再认识 |
| 2 本组病人的疗效分析 |
| 3 中医药作用的理论探讨 |
| 4 本研究解决的具体问题 |
| 5 本研究存在的局限性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、肾小球肾炎病人凝血系统对肝素的耐受性（论文参考文献）
- [1]吲哚布芬在特发性膜性肾病中的抗凝机制[D]. 程晓燕. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]尿激酶治疗过敏性紫癜的临床研究[D]. 张曼. 苏州大学, 2019(04)
- [3]吲哚布芬预防特发性膜性肾病患者血栓形成的有效性及安全性研究[D]. 张立欣. 河北医科大学, 2019(01)
- [4]阿托伐他汀联合激素治疗紫癜性肾炎的回顾性对照研究[D]. 黄英姿. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]加味真武汤联合激素治疗原发性肾病综合征的临床观察[D]. 杨忠华. 天津医科大学, 2017(03)
- [7]新疆地区IgA肾病尿液蛋白质组学研究[D]. 杨淑芬. 新疆医科大学, 2017(12)
- [8]过敏性紫癜性肾炎与中医体质的相关性研究[D]. 滕福斌. 北京中医药大学, 2013(08)
- [9]尿微量蛋白检测对儿童过敏性紫癜早期肾脏损害的诊断意义及低分子肝素的疗效观察[D]. 黄田. 大连医科大学, 2010(12)
- [10]血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂配合中药治疗慢性肾脏病疗效的初步总结[D]. 刘微英. 北京中医药大学, 2009(10)