一、肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能的关系(论文文献综述)
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[1](2019)在《心力衰竭合理用药指南(第2版)》文中认为引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
耿坚雯[3](2018)在《慢乙肝肝硬化证型与鹰演激素及肝功能相关性的临床观察》文中指出目的:随着目前慢性肝病患者的增加,临床中常发现慢性肝病患者常合并内分泌及代谢性疾病,增加了患者的疾病的复杂程度,增加了患者的痛苦和治疗负担,同时加大了医务人员治疗的难度,目前临床中亦有大量资料报道了慢性肝病包括脂肪肝、肝硬化等疾病常合并代谢综合征,诸如糖耐量减低或甲状腺机能减退等疾病,肝病与内分泌代谢疾病的研究已成为热点。肝脏作为多种内分泌激素作用的靶器官以及多种激素代谢灭活的器官,当肝脏出现功能异常或损伤时,常常会影响机体内内分泌激素的水平。随着我国慢性乙型肝炎病毒感染率的居高不下,慢性乙型肝炎患者年龄的老龄化,乙肝病毒转阴的年龄的高龄化,慢性乙型肝炎患者进展为肝硬化以及肝癌的发生率也同样居高不下,每年因慢性乙型肝炎所致的肝硬化或肝癌的致死率达到了 65万,因此对于深入认识慢乙肝肝硬化与内分泌激素之间关系也已成为重要课题。为了进一步探究临床中慢性乙型肝炎肝硬化的某些相关激素水平之间的代谢状况,以及探究不同中医证型的慢性乙型肝炎肝硬化患者相关激素之间的特点,使得临床中对于治疗慢乙肝肝硬化时寻找相对客观的激素指标以反映中医药治疗效果,以及加深认识慢乙肝肝硬化疾病各期的中医辩证分型分布特点。方法:收集就诊于广州市中山三院中医肝病科门诊及病房的慢性乙型肝炎肝硬化患者120例作为实验观察组,同时收集年龄与性别与实验组无明显差异的健康体检者30例。应用法国鹰演电子扫描系统对慢性乙型肝炎性硬化患者及健康体检者进行细胞间质的相关激素检测,包括甲状腺激素、醛固酮、胰岛素;同时根据中医肝病诊疗常规中常用的对肝硬化病人进行中医症状分型,并且对所收集到的病人进行肝功能储备功能分级(Chilid-Pugh分级),分析不同肝功能储备状态以及不同中医证型中甲状腺激素、胰岛素、醛固酮激素水平之间的差异性。结果:1.不同中医证型慢性乙型肝炎肝硬化患者细胞间质胰岛素水平、醛固酮激素水平、甲状腺激素水平与正常对照组相比差异有统计学意义。其中慢乙肝肝硬化病人细胞间质胰岛素水平较正常组水平偏高,具有统计学差异,P<0.05,各组中医证型间细胞间质胰岛素水平分布为:脾肾阳虚证>脾虚湿盛证>肝肾阴虚证>湿热内蕴证>肝气郁结证>瘀血阻络证>正常对照组,P<0.05。其中,湿热内蕴组、脾虚湿盛组、瘀血阻络组之间胰岛素水平无明显差异。2.慢性乙型肝炎肝硬化患者细胞间质的甲状腺激素水平,脾肾阳虚证<脾虚湿盛证<瘀血阻络证<肝肾阴虚证<肝气郁结证<健康对照组,P<0.05。其中脾虚湿盛证与湿热内蕴证之间甲状腺激素水平无统计学差异,各组与健康对照组之间具有统计学差异。3.醛固酮水平在脾肾阳虚证和湿热内蕴证、脾虚湿盛证之间无统计学差异。6种证型间脾肾阳虚证>脾虚湿盛证>湿热内蕴证>肝肾阴虚证>瘀血阻络证>肝气郁结证>健康对照组,P<0.05。其中肝气郁结证与瘀血阻络证之间醛固酮水平无统计学差异。4.慢性乙型肝炎肝硬化患者细胞间质胰岛素水平在Chilid-Pugh A组与Chilid-Pugh B组,Chilid-Pugh A组与Chilid-Pugh C组之间具有统计学差异,P<0.05,Chilid-Pugh B 组与 Chilid-Pugh C 组之间无统计学差异,P>0.05;Chilid-Pugh A组、B组、C组与正常对照组之间均有统计学差异,P<0.05。胰岛素水平随着肝功能储备功能的下降,胰岛素越高,其中Chilid-Pugh B级胰岛素水平虽然小于Chilid-Pugh C级胰岛素水平,但二者无统计学差异。甲状腺激素在Chilid-Pugh A级、B级、C级之间均具有统计学差异,甲状腺激素水平Chilid-Pugh C级<B级<A级,差异有统计学意义,P<0.05。且三组之间较健康对照组降低,差异有统计学意义。醛固酮激素在Chilid-Pugh A级、B级、C级之间具有统计学差异,Chilid-Pugh A级<B级<C级,各组与正常对照组间有统计学差异,各组均值均大于对照组,P<0.05。5.在Child-Pugh A级的肝硬化患者中,肝气郁结证占比38.6%,瘀血阻络滞证占比15.8%,为主要的两种证型;在Child-Pugh B级患者中,脾虚湿盛证占比22.7%,肝肾阴虚证占比20.5%,肝气郁结证占比18.2%;在Child-Pugh C级患者中,脾肾阳虚证占比31.6%,脾虚湿盛证占比26.3%,湿热内蕴占比21.1%,肝肾阴虚证占比15.8%。肝气郁结证与瘀血阻络证在肝功能分级中分布无统计学差异,P<0.05;肝气郁结证与其他证型之间具有统计学差异,P<0.05。其余各证型之间两两比较无统计学差异。结论:慢性乙型肝炎肝硬化是慢性消耗性疾病,在疾病进展过程中初期常见肝气郁结为主的证型,随着肝脏损伤程度的加重,逐渐可见湿热内蕴证、脾虚湿盛证的气、血、水内停的表现,同时可兼见瘀血阻络证,随着正气的不足可进展为肝肾阴虚和脾肾阳虚,反应出慢性乙型肝炎肝硬化在中医证型上的疾病传变规律。慢性乙型肝炎肝硬化在相关激素水平上的变化常提示着机体内分泌代谢失调的状态,本次研究发现肝硬化醛固酮、胰岛素、甲状腺激素在不同的中医证型中的分布具有差异性,提示了胰岛素、醛固酮、甲状腺激素等在慢性乙型肝炎肝硬化中可作为一项观察指标来评估中医病机及预后的转归趋势,同时对于肝功能储备Child-Pugh不同分级时中医证型的分布也提示了慢乙肝肝硬化在不同病程阶段的中医病机特点,以期望对临床中中医中药治疗慢乙肝肝硬化提供一定的帮助。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4](2016)在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
肖晨[5](2012)在《几种病理状态下内源性地高辛样物质的测定及其临床意义》文中认为地高辛(digoxin)是临床上常用的中效强心苷类药物,能够增强心肌收缩力,增加心排出量且不增加心肌耗氧量,主要用于治疗各种急性和慢性心功能不全以及阵发性室上速、房颤、房扑等心律失常。地高辛的吸收不完全,吸收率约50%一70%,而且会受到肾脏功能的影响,血液中的浓度可因个体生物利用度的不同相差数倍。地高辛的治疗指数窄,治疗剂量已经接近60%的中毒剂量,当血液中浓度超过2.0μg/L时,即可出现胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹泻等。因此极有必要对地高辛进行治疗药物监测(therapeutic drug monitoring, TDM)。早在1775年英国科学家就从植物中提取出“洋地黄”用来治疗心力衰竭,其通过与强心苷受体Na+-K+-ATP酶相结合而发挥正性肌力作用,因此可以推测在人体内也可能有相应的内源性配基。1979年Fishman首次从豚鼠脑组织中分离出这种类似洋地黄的物质。次年Gruber等从高血容量犬的血浆中分离出能抑制Na+-K+-ATP酶的低相对分子量物质,具有明显的排钠利尿作用,能交叉结合地高辛抗体,其抗原性在免疫学方面类似于洋地黄,故称为内洋地黄素(endoxin),即内源性地高辛样物质(endogenous digoxin-like substances, EDLS),也可称作内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substances, EDLS),内源性强心苷(endogenous cardiotonic steroids, CTS)。研究发现,内源性地高辛样物质广泛存在于人体的心、脑、肝、肺、肾、肾上腺、胎盘、肌肉等组织及血液、脑脊液和尿液等体液中。它是一种耐热的、极性较大的、生物学活性类似于洋地黄的小分子物质,是洋地黄受体Na+-K+-ATP酶的内源性递质,可显着抑制细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性,产生强心、排钠利尿、缩血管等效应。如今尚未很清楚的认识到EDLS的本质,但因其结构上与类固醇激素如皮质醇、脱氢异雄酮等相似,故多认为它是一种带有类固醇结构的激素类物质。下丘脑、肾上腺、心肌等在EDLS的合成与分泌中发挥着至关重要的作用。高钠负荷与血容量扩张是刺激EDLS释放的主要因素。正常人体血液中含有少量的EDLS,但在某些病理情况下,如肾衰、心衰、高血压、先兆子病、肝肾移植、糖尿病、尿毒症等,EDLS的浓度将显着增高。由于EDLS能与地高辛抗体交叉性结合,所以若患者此时使用地高辛治疗,则随后的血药浓度测定结果并不能反映真实的血清地高辛浓度,导致“过高估计”(over-estimation),这将严重影响地高辛的给药剂量调整。本文利用EDLS能交叉结合地高辛抗体这一特点,采用荧光偏振免疫分析(FPIA)的原理,使用快速血药浓度检测仪(TDx)对EDLS进行测定。以慢性肾衰患者、心功能不全患者、失代偿期肝硬化患者、2型糖尿病患者各60名为疾病组研究对象,并以体检合格的30名健康人为对照组。采血前所有患者均未使用洋地黄类药物。研究对象均于早上空腹时经肘静脉采血,离心分离血清,冰冻保存,一次性批量测定。检测时精确吸取200μL血清样本,其内加入200μL地高辛血药浓度检测试剂盒中附带的地高辛去蛋白试剂(含有3%5-磺基水杨酸的50%甲醇溶液),漩涡混合15s,10000r/min离心90s,吸取上清液250μL至样品杯中,按照TDx操作步骤上机自动进行浓度测定。通过检测发现,各疾病组患者血清中的EDLS相对于正常对照组而言有显着的增高(P<0.05)。说明EDLS虽然含量甚微,但是的确在这些疾病的病理过程中发挥了一定的作用。用荧光偏振免疫分析的方法检测EDLS,具有灵敏度高(最小检出量为0.01ng/ml)、样品预处理简单、样品用量少、测定过程耗时较少等优点,适合临床对血药浓度的监测。
何善寿,钟挺,梁惠军,张华光[6](2007)在《肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能损害及门静脉压力的关系》文中研究表明目的探讨肝硬化患者的内源性类洋地黄物质(EDLS)水平与肝功能损害及门静脉压力的关系。方法用放免法检测92例肝硬化患者血浆EDLS水平。结果肝硬化患者血浆EDLS水平比正常对照组高(P<0.05),在肝功能Child-Pugh分级中呈现C级>B级>A级的规律。结论肝硬化患者血浆EDLS水平能反映肝硬化肝功能损害程度及门脉压力的关系。
焦婕英,薛挥[7](2007)在《TIPS术后机体血流动力学及液递物质变化的研究进展》文中指出
陈涛,占强,郭继忠,唐建英[8](2003)在《肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能的关系》文中研究指明目的:探讨肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质(EDLS)水平与肝功能的关系。方法:用放免法检测24例正常人和61例肝硬化患者血浆EDLS。结果:肝硬化组血浆EDLS水平显着高于对照组(P均<0.001),且在肝功能分级中,呈现Child C>Child B>Child A的规律。相关分析显示肝硬化者血浆EDLS与血浆白蛋白水平间呈明显负相关,与总胆红素间呈明显正相关。结论:肝硬化者血浆EDLS水平能够反映肝硬化肝功能损害的严重程度。
保勇,赵豫琴,张国富[9](2002)在《慢性肝病患者血清内源性类洋地黄素水平分析及意义》文中进行了进一步梳理目的:探讨内源性类洋地黄素(EDLF)与慢性肝病的关系。方法:应用放射免疫分析法测定了133例慢性肝病患者血清EDLF水平,其中慢性迁延性肝炎20例,慢性活动性炎28例,肝癌31例,肝硬化54例。结果:慢性迁延性肝炎患者血清EDLF水平与对照组比较无显着性差异(P>0.05),其它3组EDLF含量均高于对照组,而肝硬化患者血清EDLF水平明显高于慢性活动性肝炎和肝癌患者,其中肝硬化伴腹水组的EDLF含量显着高于无腹水组(P<0.01)。结论:EDLF参与慢性肝病的发生和发展;血中EDLF水平的测定有助于评价肝功能损害和水钠代谢失衡,同时对判断慢性肝病预后有一定意义。
姚茂军[10](2002)在《肝硬化严重程度的实验室检查》文中提出
二、肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能的关系(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能的关系(论文提纲范文)
(1)心力衰竭合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
引言 |
1心力衰竭的概述 |
1.1定义 |
1.2分类 |
1.3分期和分级 |
1.4流行病学 |
1.5病因及病理生理机制 |
1.5.1病因 |
1.5.1.1原发性心肌损害 |
1.5.1.2异常的心脏负荷 |
1.5.2诱因 |
1.5.3病理生理机制 |
2心力衰竭的诊断与评估 |
2.1症状与体征 |
2.2实验室检查和辅助检查 |
2.2.1常规检查 |
2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
2.2.1.3生物学标志物 |
2.2.1.4实验室检查 |
2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
2.2.2.4冠状动脉造影 |
2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
2.2.2.6 6 min步行试验 |
2.2.2.7心肺运动试验 |
2.2.2.8基因检测 |
2.2.2.9心肌活检 |
2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
2.3诊断流程 |
2.4预后评估 |
3心力衰竭的预防 |
3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
3.1.1高血压治疗 |
3.1.2血脂异常 |
3.1.3糖代谢异 |
3.1.4其他危险因素 |
3.1.5利钠肽水平升高 |
3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
4.1一般治疗 |
4.1.1治疗病因和诱因 |
4.1.2限钠 |
4.1.3限水 |
4.1.4营养和饮食 |
4.1.5休息和适度运动 |
4.1.6监测体重 |
4.1.7心理和精神治疗 |
4.2利尿剂 |
4.2.1适应证 |
4.2.2利尿剂的分类 |
4.2.3使用方法 |
4.2.4禁忌证 |
4.2.5不良反应及处理 |
4.3 RAAS抑制剂 |
4.3.1 ACEI |
4.3.2 ARB |
4.3.3 ARNI |
4.4β受体阻滞剂 |
4.4.1适应证 |
4.4.2禁忌证 |
4.4.3应用方法 |
4.4.4不良反应 |
4.5醛固酮受体拮抗剂 |
4.5.1适应证 |
4.5.2禁忌证 |
4.5.3应用方法 |
4.5.4不良反应 |
4.6伊伐布雷定 |
4.6.1适应证 |
4.6.2禁忌证 |
4.6.3应用方法 |
4.6.4不良反应 |
4.7洋地黄类药物 |
4.7.1适应证 |
4.7.2禁忌证 |
4.7.3应用方法 |
4.7.4不良反应 |
4.8中药 |
4.8.1辨证分型 |
4.8.2分期治疗 |
4.8.3中西药相互作用 |
4.9改善能量代谢药物 |
4.9.1曲美他嗪 |
4.9.2辅酶Q10 |
4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
4.9.4左卡尼汀 |
4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
4.9.6雷诺嗪 |
4.10血管扩张剂 |
4.11抗血栓药物 |
4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
4.12.2抗心律失常药物 |
4.12.3 CCB |
4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
4.12.5糖皮质激素 |
4.12.6西洛他唑 |
4.12.7口服降糖药 |
4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
5.1利尿剂 |
5.2基础疾病及合并症的治疗 |
5.3醛固酮受体拮抗剂 |
5.4射血分数中间值的心衰 |
6急性心力衰竭的药物治疗 |
6.1急性心衰的诊断 |
6.1.1病史、症状及体征 |
6.1.2急性肺水肿 |
6.1.3心源性休克 |
6.2急性心衰的评估 |
6.2.1院前急救阶段 |
6.2.2急诊室阶段 |
6.3辅助检查 |
6.3.1常规检查 |
6.3.2超声心动图和肺部超声 |
6.3.3动脉血气分析 |
6.4监测 |
6.4.1无创监测 |
6.4.2血流动力学监测 |
6.5急性心衰的分型和分级 |
6.6治疗原则 |
6.6.1一般处理 |
6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
6.6.3容量管理 |
6.7药物的选择和合理使用 |
6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
6.7.4血管收缩药物 |
6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
6.8心源性休克的处理 |
6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
7终末期心力衰竭的药物治疗 |
7.1利尿剂 |
7.2神经内分泌阻滞剂 |
7.3静脉正性肌力药物 |
7.4静脉血管扩张剂 |
7.5中药治疗 |
8右心衰竭的药物治疗 |
8.1右心衰竭的诊断和评估 |
8.1.1诊断标准 |
8.1.2鉴别诊断 |
8.1.3病情评估 |
8.2治疗原则 |
8.3药物选择和合理应用 |
9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
9.1心衰合并心律失常 |
9.1.1房颤 |
9.1.2室性心律失常 |
9.1.3缓慢性心律失常 |
9.2心脏瓣膜病 |
9.2.1二尖瓣病变 |
9.2.2主动脉瓣病变 |
9.3冠心病 |
9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
9.3.2急性心衰合并冠心病 |
9.4高血压 |
9.5心肌炎 |
9.6特殊类型的心肌病 |
9.7先天性心脏病 |
9.8高原性心脏病 |
9.8.1高原肺水肿 |
9.8.2慢性高原性心脏病 |
9.9糖尿病 |
9.10血脂异常 |
9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
9.11痛风和高尿酸血症 |
9.12肥胖 |
9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
9.13电解质紊乱 |
9.13.1低钾与高钾血症 |
9.13.2低钠血症 |
9.14缺铁和贫血 |
9.15泌尿系统疾病 |
9.15.1心衰合并肾功能不全 |
9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
9.16肺部疾病 |
9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
9.18神经系统疾病和心理疾病 |
9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
9.20恶病质 |
10心力衰竭患者管理 |
10.1心衰管理团队 |
10.2优化心衰管理流程 |
10.3随访频率和内容 |
10.4患者教育 |
10.4.1症状和体征的监控 |
10.4.2饮食、营养和体重管理 |
10.4.3运动 |
10.5老年心衰患者的管理 |
10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
10.5.2一般治疗 |
10.5.3药物治疗 |
10.6妊娠心衰管理 |
10.7终末期心衰患者的管理 |
10.7.1识别心衰终末期患者 |
10.7.2与患者沟通 |
10.7.3治疗方法 |
附录A心力衰竭常用药物一览表 |
附录B药物相互作用一览表 |
(2)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(3)慢乙肝肝硬化证型与鹰演激素及肝功能相关性的临床观察(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一部分 综述 |
1.1 研究背景 |
1.2 肝脏生理功能 |
1.2.1 肝脏与内分泌关系 |
1.3 西医对慢性乙型肝炎性肝硬化的认识 |
1.3.1 慢性乙型肝炎感染的自然进程 |
1.3.2 肝纤维化及肝硬化的进展 |
1.3.3 肝硬化的病理改变 |
1.3.4 乙型肝炎肝硬化的肝外表现 |
1.4 肝硬化肝功能受损导致内分泌激素紊乱的西医认识 |
1.4.1 性激素及性功能的异常 |
1.4.2 甲状腺激素水平异常 |
1.4.3 胰岛素水平异常 |
1.4.4 醛固酮激素水平异常 |
1.4.5 肾上腺髓质激素 |
1.4.6 抗利尿激素水平异常 |
1.4.7 肝脏与下丘脑-垂体-靶腺轴 |
1.5 肝脏与内分泌疾病相关性的临床报道 |
1.6 中医对慢性乙型肝炎肝硬化的认识 |
1.6.1 古代医家对肝硬化的认识 |
1.6.2 肝硬化病因病机 |
1.6.3 肝硬化寒热虚实及预后 |
1.6.4 中医辨证分型 |
1.7 鹰演检测仪的可行性 |
1.7.1 鹰演检测仪的原理 |
1.7.2 鹰演检测临床应用相关研究 |
第二部分 材料与方法 |
2.1 一般资料 |
2.1.1 病例及数据来源 |
2.1.2 病例选择标准 |
2.2 仪器规格及使用方法 |
2.3 统计方法 |
第三部分 研究结果 |
3.1 基本资料的统计 |
3.2 激素水平分析 |
3.2.1 不同中医证型间激素关系 |
3.2.2 肝功能储备与激素水平关系 |
3.2.3 肝功能储备与中医证型关系 |
第四部分 分析与讨论 |
4.1 慢乙肝肝硬化胰岛素、甲状腺激素、醛固酮与中医证型相关性 |
4.2 慢乙肝肝硬化胰岛素、甲状腺激素、醛固酮与CHILD-PUGH分级相关性 |
4.3 CHILD-PUGH分级的中医证型分布特点 |
第五部分 小结 |
参考文献 |
在校期间发表论文 |
致谢 |
统计学审核证明 |
(4)冠心病合理用药指南(论文提纲范文)
1 冠心病概述 |
1.1 定义 |
1.2 解剖及病理生理机制 |
1.3 临床分型 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 CCB |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3替格瑞洛 |
2.2.4 β受体阻滞剂 |
2.2.5 他汀类药物 |
2.2.6 ACEI或ARB |
2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
3.1 定义 |
3.2 危险分层 |
3.3 诊断和鉴别诊断 |
3.3.1 诊断 |
3.3.2 鉴别诊断 |
3.4 治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 STEMI的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2.2溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
3.4.2. 5 调脂治疗 |
3.4.2. 6 其他治疗 |
3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
3.4.3. 1 一般治疗 |
3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
3.4.3. 4 抗凝治疗 |
4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
4.1 诊断与鉴别诊断 |
4.2 病情评估 |
4.2.1 临床评估 |
4.2.2 负荷试验 |
4.2.3 左心室功能 |
4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
4.2.5 冠状动脉CTA |
4.2.6 冠状动脉造影 |
4.3 治疗原则 |
4.3.1 建议健康的生活方式 |
4.3.2 循证药物治疗 |
4.3.3 血运重建 |
4.4 药物的选择和合理使用 |
4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 定义 |
5.2 病因与机制 |
5.2.1 内皮功能不全及MCD |
5.2.2 炎性反应 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3临床表现 |
5.4 诊断及鉴别诊断 |
5.5 药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 CCB |
5.5.3 硝酸酯类药物 |
5.5.4 ACEI |
5.5.5 他汀类药物 |
5.5.6 其他药物 |
5.6 非药物治疗 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 定义及分型 |
6.1.1 完全SMI |
6.1.2心肌梗死后的SMI |
6.1.3 心绞痛伴SMI |
6.2 可能机制 |
6.3 诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2 心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4核素心肌灌注显像 |
6.4 预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 药物选择 |
7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
7.1.2. 2 目标管理 |
7.1.2. 3 药物推荐 |
7.1.3 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 概述 |
7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
7.3.4 NOAC |
7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
7.3.5 注意事项 |
7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病合并脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 流行病学 |
7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
7.5.4 一般治疗 |
7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
7.5.4.2降压治疗 |
7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
7.5.4.4其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2.3长期抗凝治疗 |
7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.7.3. 3 他汀类药物 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 PPI |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 2 药物治疗 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能异常 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
(1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
(2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
(3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
(4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
(5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
7.1 0.1.1 CKD的定义 |
7.1 0.1.2 CKD的分期 |
7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
7.1 0.2.2 他汀类药物 |
7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述及流行病学 |
7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
7.1 1. 3 临床特点 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
7.1 2.2.1 流行病学 |
7.1 2.2.2 一般治疗 |
7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
7.1 2.3.1 流行病学 |
7.1 2.3.2 一般治疗 |
7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.13.2药物治疗推荐 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 CCB |
7.14.2.8α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 ACEI |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
8.1.3 药物治疗 |
8.1.3. 2 大剂量IVIG |
8.1.3. 3 CAA治疗 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 诊断 |
8.2.3 调脂药物治疗 |
8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
8.3.1.1疾病概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 疾病概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 疾病概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病常用药物用药小结 |
9.1 冠心病一级预防常用药物 |
9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
9.2 冠心病二级预防常用药物 |
9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(5)几种病理状态下内源性地高辛样物质的测定及其临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
前言 |
第一部分 血清内源性地高辛样物质的TDx检测 |
1.1 研究对象 |
1.2 实验材料 |
1.3 实验方法 |
1.4 统计学处理 |
第二部分 慢性肾衰患者血清EDLS检测 |
2.1 研究对象 |
2.2 实验方法 |
2.3 实验结果 |
2.4 讨论 |
第三部分 心功能不全患者血清EDLS检测 |
3.1 研究对象 |
3.2 实验方法 |
3.3 实验结果 |
3.4 讨论 |
第四部分 失代偿期肝硬化患者血清EDLS检测 |
4.1 研究对象 |
4.2 实验方法 |
4.3 实验结果 |
4.4 讨论 |
第五部分 2型糖尿病患者血清EDLS检测 |
5.1 研究对象 |
5.2 实验方法 |
5.3 实验结果 |
5.4 讨论 |
第六部分 内源性地高辛样物质TDx检测的方法学评价 |
6.1 线性 |
6.2 精密度 |
6.3 回收率 |
第七部分 小结 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
(6)肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能损害及门静脉压力的关系(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 方法 |
1.3 统计学处理 |
2 结 果 |
2.1 血浆EDLS检测结果 |
2.2 血浆EDLS水平与肝功能Child-Pugh分级的关系 |
2.3 肝门静脉内径与血浆EDLS的关系 |
2.4 食道静脉曲张与血浆EDLS的关系 |
3 讨 论 |
(7)TIPS术后机体血流动力学及液递物质变化的研究进展(论文提纲范文)
1 血流动力学变化 |
1.1 血流动力学与手术效果评价 |
1.2 TIPS术后全身血流动力学变化 |
1.3 血流动力学与术后并发症 |
2 液递物质代谢变化 |
2.1 液递物质与门脉高压症的关系 |
2.2 TIPS术后液递物质变化 |
(9)慢性肝病患者血清内源性类洋地黄素水平分析及意义(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 检测方法 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 慢性肝病患者血清EDLF水平检测结果 |
2.2 肝硬化患者血清EDLF水平与腹水的关系 |
3 讨论 |
(10)肝硬化严重程度的实验室检查(论文提纲范文)
1 胶原蛋白方面的测定 |
1.1 Ⅲ型胶原在慢性肝炎纤维化过程中的变化 |
1.2 人血清Ⅲ型前胶原的检测 |
1.3 Ⅳ型胶原肽的测定 |
1.4 血清Ⅲ胶原肽和PGA指数的检测 |
1.5 Ⅲ型前胶原肽与pz-肽酶的检测 |
2 肝纤维化的酶学检测 |
2.1 腺苷脱氨酶 (adenosis deaminase, ADA) |
2.2 单胺氧化酶 (monamine oxidase, MAO) |
2.3 脯氨酰羟化酶的测定 (proly hydroxylase, PH) |
2.4 N-乙酰β-葡萄糖醛酸苷酸 (β-NAG) |
2.5 血浆脯肽酶 (PCD) 活力测定 |
3 透明质酸 (HA) 的检测 |
4 血清纤维结合受体 (FNR) 的检测 |
5 层黏蛋白的测定 |
6 血清蛋白及血清蛋白电泳的测定 |
7 TNF-α (肿瘤坏死因子α) |
8 可溶性细胞间黏附分子 (SILAM-1) |
9 EDCS物质水平的变化 |
10 血小板分析三项参数及聚集功能 |
11 血清甘油三酯测定 (TG) |
12 甲状腺素、性激素及促性腺素 |
13 血浆内皮素-1 (ET-1) |
14 血清总胆汁酸 |
四、肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能的关系(论文参考文献)
- [1]心力衰竭合理用药指南(第2版)[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [2]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [3]慢乙肝肝硬化证型与鹰演激素及肝功能相关性的临床观察[D]. 耿坚雯. 广州中医药大学, 2018(01)
- [4]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [5]几种病理状态下内源性地高辛样物质的测定及其临床意义[D]. 肖晨. 山东大学, 2012(02)
- [6]肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能损害及门静脉压力的关系[J]. 何善寿,钟挺,梁惠军,张华光. 广西医学, 2007(03)
- [7]TIPS术后机体血流动力学及液递物质变化的研究进展[J]. 焦婕英,薛挥. 陕西医学杂志, 2007(02)
- [8]肝硬化患者血浆内源性类洋地黄物质与肝功能的关系[J]. 陈涛,占强,郭继忠,唐建英. 江苏大学学报(医学版), 2003(06)
- [9]慢性肝病患者血清内源性类洋地黄素水平分析及意义[J]. 保勇,赵豫琴,张国富. 医学理论与实践, 2002(11)
- [10]肝硬化严重程度的实验室检查[J]. 姚茂军. 临床荟萃, 2002(01)