一、头痛患者的电流感受阈值研究（论文文献综述）
端木程琳[1]（2021）在《激活穴区不同层次神经传入的镇痛机制》文中进行了进一步梳理针刺镇痛是针灸疗法应用最广泛的领域。在国内针灸治疗的疾病谱中,与疼痛相关的病种占50%以上,在国外有60%以上的慢性痛患者寻求针灸治疗,可见针灸在临床上应用十分广泛。然而近年来的国际大样本临床研究表明:真针刺和假针刺镇痛均有效,尤其是以浅刺、小微针刺等作为安慰针刺对照,也取得了很好的镇痛效应,说明深浅针刺均有一定镇痛作用。此外,国外学者也观察到痛阈较高的患者采用真针刺效果较好,而痛阈较低的患者采用真针刺反而加重了疼痛,提示医生可根据患者痛阈的高低制定个性化的诊疗方案。这些研究说明针刺镇痛疗效确切,但镇痛规律不明。影响针刺镇痛的因素主要和针灸临床治疗的复杂性有关。穴位的选择,手法的强弱,刺入的深浅,患者的感受等,均影响到针刺镇痛的临床疗效。针刺取穴方法有“上病下取”“下病上取”“中病旁取”“以痛为输”等,此外临床医生也非常重视刺激强度、深度与临床疗效的关系。在《素问·刺要论》中就有“病有浮沉,刺有浅深”的记载,针刺身形皮、肉、筋、骨、脉等不同层次都和疗效相关。而且对于同一疾病不同时期,相同穴位予以不同深度、不同强度的针刺,疗效也不尽相同。这些古代临床记载和现代临床研究启发了我们深入思考针刺穴位、刺激深浅、刺激强度与针刺效应的关系。远端取穴与局部取穴疗效是否有差异?为什么深浅刺激都有治疗作用?不同针刺强度和深浅的镇痛机制是什么?回答这些问题是阐明针刺镇痛规律,提高临床疗效的关键。以往对针刺镇痛机制已经进行了深入研究,涉及针刺启动脊髓闸门产生节段性镇痛、促进内源性镇痛物质的释放、激活上位中枢产生下行抑制作用等等。但是对于激活穴位不同层次、不同种类神经纤维的镇痛作用,还缺乏深入研究。近年来的一些外周局部镇痛机制研究的新进展,为针刺激活不同层次、不同种类神经纤维的镇痛机制研究提供了新思路。在痛源局部激活皮肤C-纤维的传入,反射性减弱深部炎性肌肉的伤害性传入活动,产生局部镇痛作用;在坐骨神经注射蛇毒破坏A-纤维髓鞘导致C-类伤害性感觉传入增加,并引起局部的神经源性炎性反应,而补充A-纤维刺激则可抑制C-纤维的伤害性感觉传入,说明外周A-纤维的正常活动可对C-纤维传入产生抑制。这些研究表明,在痛源部位的不同层次,感觉神经纤维之间存在相互作用,这为本研究探索针刺深浅和刺激强度的镇痛机制提供了立论依据。综合目前对针刺镇痛的研究,穴位的选择、手法的强弱、刺入的深浅等都是影响针刺镇痛的重要因素。然而,如果逐个开展随机对照针灸临床试验,研究成本较高,周期长,这对多种因素的分析造成一定难度。所以,本研究聚焦针刺镇痛的参数和层次选择,采用动物实验,从影响针刺效应因素入手,选用不同强度电针（Electro-acupuncture,EA）和经皮穴位电刺激（Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation,TEAS）作为刺激穴位不同强度和深浅层次的方法,以肌肉炎性痛大鼠作为模型,研究不同穴位（痛源局部取穴、对侧取穴,远端取穴）、不同层次（皮肤、肌肉）、不同强度（激活A-或C-纤维）的刺激对肌肉炎性痛的镇痛效应差异及脊髓机制,为揭示针刺镇痛效应及其机制提供科学基础,也为临床针刺参数的选择提供了技术支撑。1实验目的本研究从影响针刺效应因素如针刺穴位（局部取穴、对侧取穴、远端取穴）、刺激深浅（皮肤、肌肉）和刺激强度（激活A-或C-纤维）入手,系统探讨激活痛源部位穴区不同层次、不同种类神经纤维的镇痛作用,揭示其在次级传入脊髓背角广动力（wide-dynamic range,WDR）神经元的整合机制。通过两部分实验进行验证。首先比较了激活不同穴位（同侧、对侧及远端穴位）、不同层次（皮肤、肌肉）以及不同种类神经纤维（A-或C-纤维）对C-反射伤害性肌电的抑制作用,探讨不同传入镇痛的差异,筛选出有效的刺激参数。在此基础上,观察激活局部穴位不同层次、不同神经传入对痛行为和异常肌电的抑制作用,明确针刺镇痛效应。其次,观察了不同针刺参数对脊髓背角WDR和LTM神经元自发放电活动的影响,并和行为学进行对照。通过以上两方面的研究,阐明激活穴位不同层次、不同种类神经纤维的针刺镇痛机制。2实验方法2.1动物模型制备选用清洁级健康雄性SD大鼠,体重范围200-220g之间。异氟烷吸入麻醉下,在大鼠右侧股二头肌注射完全弗氏佐剂（Complete Freund’s adjuvant,CFA）200μL/只,左侧股二头肌注射相同剂量的生理盐水,建立肌肉炎性痛模型。2.2 C纤维反射采用C纤维反射实验确定激活Aδ纤维的阈值（thresholdofA fiber,Ta）和C纤维的阈值（thresholdofC fiber,Tc）。造模后第4天,在异氟烷吸入麻醉下,将记录电极插入股二头肌,刺激电极置于后肢4、5趾外侧,使用Labchart电生理信号处理分析系统记录C纤维反射的肌电图。在股二头肌记录到的肌电图主要由两个成分组成。第一个成分持续时间和潜伏期较短,从潜伏期来看该成分由Aδ纤维介导;第二个成分持续时间和潜伏期较长,从潜伏期来看应该是由C纤维介导。其中,诱发出第一个成分和第二个成分的最小刺激强度,分别定义为Ta和Tc。本研究以伤害性刺激诱发的C纤维反射肌电作为诱发痛的检测指标。采用2Tc强度的刺激诱发出C纤维反射肌电（C-反射伤害性肌电）作为基线。给予电针或TEAS,在干预后的0、1、2、3、4、5分钟使用刺激器分别给予1次2Tc强度的伤害性刺激,使用Labchart电生理信号处理分析系统进行记录,并将结果导入spike2,进行分析与统计,计算C-反射伤害性肌电的频率变化,并将干预前后的变化进行归一化处理。以干预前C-反射伤害性肌电的频率为100%,统计干预后0-5分钟内C-反射伤害性肌电的变化。2.3干预方法及穴位选择分别采用TEAS激活皮肤的A-纤维和C-纤维（TEAS-Ta,TEAS-Tc）,电针激活肌肉A-纤维和C-纤维（EA-Ta,EA-Tc）进行干预。分别选择痛源局部梁丘穴（ipsilateral ST34,i-ST34）、对侧梁丘穴（contralateral ST34,c-ST34）及远端合谷穴（LI4）进行不同的电针和TEAS刺激,观察激活不同层次、不同神经传入的镇痛作用。2.4疼痛行为学测定本研究以大鼠双足承重差值作为自发痛的检测指标。采用小动物双足平衡仪检测大鼠双后肢站立时压力传感器的受力情况。双足承重差值=健侧后肢的受力值（左侧）-患侧后肢的受力值（右侧）,作为痛行为指标。2.5股二头肌肌电记录在异氟烷吸入麻醉下,暴露右侧股二头肌,将记录电极插入股二头肌,地线插入大鼠尾部,通过常规电生理技术将电信号引入Labchart生物信号处理分析系统。这部分实验首先通过记录大鼠炎性痛肌肉异常肌电的发生率,来观察肌肉痛程度。记录到稳定的异常肌电活动后,给予电针或TEAS干预1min,记录干预前后1min股二头肌异常肌电的发放,记录完成后将结果导入spike2生理数据采集分析系统进行分析。通过比较大鼠异常肌电的曲线下面积、放电频率的差异评价电针或者TEAS的镇痛效应。2.6脊髓背角神经元电生理记录手术操作及记录方法:大鼠经乌拉坦麻醉后,于背部正中线切开胸腰段皮肤,暴露出L3-L4脊髓后,去除硬脊膜,将阵列电极固定于脑立体定位仪的微推进器上,于脊髓节段L3-4后正中沟旁开1mm上方,垂直缓慢进入脊髓背角。深度范围控制在脊髓表面下900-1000 μm,参考电极插入背部肌肉中。急性脊髓化实验部分:暴露出C8-T1节段脊髓,用生理盐水制成碎冰覆盖于脊髓表面,采用冷冻法阻断脊髓的传递通路。采用多通道电生理采集系统记录,将结果导入NeuroExplorer4进行数字化分析处理。脊髓背角不同种类神经元的鉴别:采用电子压力测痛仪给予肌肉感受野10s不同强度的压力刺激。本实验中将60mN和200mN分别定义为非伤害性刺激和伤害性刺激,只对60mN的压力刺激有反应的神经元为LTM神经元,只对200mN的压力刺激有反应的神经元为NS神经元,对60mN和200mN的压力刺激均有反应的神经元为WDR神经元。脊髓背角神经元自发放电的判断标准:在无任何外力因素的干扰下,神经元自发放电活动超过3min。记录到稳定的神经元自发放电活动后,给予电针或TEAS干预1min,记录干预前后1min神经元自发放电的频率变化。3结果3.1不同强度的TEAS和电针对肌肉炎性痛模型大鼠的镇痛效应3.1.1 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预不同穴位对C-反射伤害性肌电的抑制作用首先,采用C纤维反射确定TEAS激活A-和C-纤维的阈值。其中A-纤维的阈值是1.23±0.31 mA,C-纤维的阈值是3.86±0.92mA,将这两个电流强度分别作为 Ta 强度的 TEAS（TEAS-Ta）和 Tc 强度的 TEAS（TEAS-Tc）。①采用TEAS-Tc干预i-ST34:在干预结束后0-1 min内可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（**P<0.01,*P<0.05）。②采用TEAS-Tc干预c-ST34:在干预结束后0min（即刻）可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（*P<0.05）。③采用TEAS-Tc干预LI4:未观察到TEAS-Tc对C-反射伤害性肌电的抑制作用（P>0.05）。采用TEAS-Ta干预i-ST34、c-ST34和LI4对C-反射伤害性肌电均无抑制作用（P>0.05）。以上结果表明,采用TEAS-Tc干预i-ST34对C-反射伤害性肌电有明显抑制作用,且抑制效应优于c-ST34和LI4。提示TEAS-Tc干预局部穴位i-ST34的镇痛作用最强。3.1.2 EA-Ta和EA-Tc干预不同穴位对C-反射伤害性肌电的抑制作用首先,采用C纤维反射确定电针激活A-和C-纤维的阈值。其中激活A-纤维的阈值是1.14±0.34 mA,激活C-纤维的阈值是3.63±0.89 mA,将这两个电流强度分别作为Ta强度的电针（EA-Ta）和Tc强度的电针（EA-Tc）。①采用EA-Ta干预i-ST34:在干预结束后0-1 min内可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（**P<0.01,*P<0.05）。②采用EA-Ta干预c-ST34:未观察到对C-反射伤害性肌电的抑制作用（P>0.05）。③采用EA-Ta干预LI4:未观察到对C-反射伤害性肌电的抑制作用（P>0.05）。①采用EA-Tc干预i-ST34:在干预结束后0-2 min内可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（**P<0.01,*P<0.05）。②采用EA-Tc干预c-ST34:在干预结束后0-1 min内可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（**P<0.01,*P<0.05）。③采用EA-Tc干预LI4:在干预结束后0 min（即刻）可以显着抑制C-反射伤害性肌电的发放（*P<0.05）。以上结果提示,采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对C-反射伤害性肌电有显着抑制作用,并且抑制效应优于c-ST34和LI4,说明EA-Ta和EA-Tc干预局部穴位i-ST34的镇痛作用最强。3.1.3 TEAS-Ta、TEAS-Tc、EA-Ta、EA-Tc 干预 i-ST34 对大鼠痛行为的影响为进一步验证不同强度的TEAS和电针的镇痛效应,我们观察了大鼠双足承重差值的变化。造模前,各组大鼠双足承重差值无差异（P>0.05）;造模后第三天,大鼠双足承重差值显着增加（△△P<0.01）,提示大鼠出现肌肉痛,造模成功。经过三天的TEAS干预后,TEAS-Tc组双足承重差值显着降低（*P<0.05）;采用电针刺激深达肌肉层,干预三天后,EA-Ta组和EA-Tc组双足承重差值均显着降低（*P<0.05）,但二者无差异。以上结果表明:采用EA-Ta、EA-Tc和TEAS-Tc干预i-ST34均可改善大鼠双足承重差值,缓解局部肌肉炎性痛。3.1.4 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对大鼠异常肌电的抑制效应根据以上C反射和行为学验证的参数,我们选择在痛源局部i-ST34进行TEAS干预,观察对痛源部位异常肌电的抑制作用。采用TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34,结果显示:TEAS-Tc组自发肌电的曲线下面积和放电频率均显着降低（**P<0.01）;TEAS-Ta组自发肌电的曲线下面积和放电频率无改变（P>0.05）。以上结果表明:采用TEAS-Tc干预i-ST34可以减少CFA肌肉炎性痛模型大鼠异常肌电发放,缓解局部肌肉炎性痛。3.1.5 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对大鼠异常肌电的抑制效应采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34,结果显示:EA-Ta组自发肌电的曲线下面积和放电频率显着降低（*P<0.05）,EA-Tc组自发肌电的曲线下面积和放电频率显着升高（*P<0.05）。以上结果表明:采用EA-Ta干预i-ST34对异常肌电的发放具有即刻的抑制作用,缓解了肌肉疼痛。3.2不同强度的TEAS和电针对脊髓背角WDR和LTM神经元自发放电的影响3.2.1不同类型神经元的鉴别、板层分布特点我们采用阵列电极同时记录分布于脊髓背角Ⅰ-Ⅴ板层不同种类的神经元放电活动。鉴定了不同神经元对感受野不同刺激的反应。观察到WDR神经元对60 mN和200mN的压力刺激有增多和减少两种反应,LTM神经元对60mN的压力刺激也有增多和减少两种反应,对200 mN的压力刺激无反应。WDR神经元主要分布于脊髓表面下的650-925mm,相当于脊髓背角的第V板层;LTM神经元主要分布于脊髓表面下的350-625mm,相当于脊髓背角的第Ⅲ-Ⅳ板层。在CFA肌肉炎性痛模型大鼠上,与正常组相比较,模型组大鼠脊髓背角WDR神经元自发放电活动增加（*P<0.05）,LTM神经元自发放电活动无明显变化。提示在CFA肌肉炎性痛模型大鼠上,脊髓背角WDR神经元兴奋性增强。3.2.2TEAS-Ta、TEAS-Tc对脊髓背角WDR神经元自发放电活动的影响采用TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34,结果显示:TEAS-Tc干预对脊髓背角WDR神经元以抑制作用为主。我们将干预前后WDR神经元放电频率变化低于20%的视为无反应的神经元,将干预前后WDR神经元放电频率变化高于20%的视为有反应的神经元（兴奋性反应/抑制性反应）,剔除无反应的神经元。TEAS-Tc 组 75%的 WDR 神经元放电频率从 1.65±0.59 Hz 降至 0.89±0.44 Hz（*P<0.05）;25%的 WDR 神经元放电频率从 1.81±1.00 Hz 增加到 2.15±1.08 Hz（P>0.05）。TEAS-Ta 组 43.8%的 WDR 神经元放电频率从 1.75±0.72Hz 降至 1.35±0.64Hz（P>0.05）;56.2%的 WDR 神经元放电频率从 1.38±0.39 Hz 增加到 1.91±0.51 Hz（P>0.05）。为了验证TEAS-Tc的镇痛机制,我们观察了脊髓化后,TEAS-Tc对脊髓背角WDR神经元自发放电活动的影响。结果表明:脊髓化后,TEAS-Tc对脊髓背角WDR神经元既有兴奋作用,也有抑制作用。TEAS-Tc组43.3%的WDR神经元放电频率从2.00±0.74Hz降至1.01±0.33 Hz（*P<0.05）;56.7%的WDR神经元放电频率 1.86±0.59 Hz 增加到 3.35±0.94 Hz（**P<0.01）。以上结果表明:采用TEAS-Tc干预i-ST34可以显着降低脊髓背角WDR神经元的兴奋性。脊髓化后,采用TEAS-Tc干预i-ST34对脊髓背角WDR神经元有兴奋和抑制双重作用。3.2.3 TEAS-Ta、TEAS-Tc对脊髓背角LTM神经元自发放电活动的影响采用TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34,结果显示:TEAS-Tc干预增加了脊髓背角LTM神经元的自发放电活动。我们将干预前后LTM神经元放电频率变化低于20%的视为无反应的神经元,将干预前后LTM神经元放电频率变化高于20%的视为有反应的神经元（兴奋性反应/抑制性反应）,剔除无反应的神经元。TEAS-Tc组48%的LTM神经元放电频率从0.39±0.22 Hz降至0.17±0.10 Hz（P>0.05）;52%的 LTM 神经元放电频率从 0.33±0.09 Hz 增加到 0.53±0.12 Hz（*P<0.05）。TEAS-Ta 组 58.3%的 LTM 神经元放电频率从 0.49±0.28 Hz 降至0.26±0.19 Hz（P>0.05）;41.7%的 LTM 神经元放电频率从 0.27±0.13 Hz 增加到0.44±0.21 Hz（P>0.05）。以上结果表明:采用TEAS-Tc干预i-ST34可以显着增加脊髓背角LTM神经元的兴奋性。3.2.4 EA-Ta、EA-Tc对脊髓背角WDR神经元自发放电活动的影响采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34,结果显示:EA-Ta、EA-Tc干预对脊髓背角WDR神经元以抑制作用为主。我们观察到EA-Ta组77.5%的WDR神经元放电频率从 1.60±0.53 Hz 降至 0.89±0.36 Hz（**P<0.01）;22.5%的 WDR 神经元放电频率从 1.64±0.91 Hz 增加到 2.37±1.33 Hz（P>0.05）。EA-Tc 组 68%的 WDR 神经元放电频率从1.86±0.92 Hz降至1.15±0.63 Hz（*P<0.05）;32%的WDR神经元放电频率从 1.36±0.73 Hz 增加到 4.14±1.01 Hz（*P<0.05）。为了验证EA-Ta和EA-Tc的镇痛机制,我们观察了脊髓化后,EA-Ta和EA-Tc对脊髓背角WDR神经元自发放电活动的影响。结果表明:脊髓化后,EA-Ta对脊髓背角WDR神经元以抑制作用为主,EA-Tc对脊髓背角WDR神经元以兴奋作用为主。EA-Ta组70%的WDR神经元放电频率从2.14±0.93 Hz降至0.63±0.43 Hz（*P<0.05）;30%的 WDR 神经元放电频率从 1.79±0.85 Hz 增加到3.36±1.52 Hz（P>0.05）。EA-Tc 组 34.2%WDR 神经元放电频率从 2.06±0.96 Hz 降至1.11±0.74 Hz（P>0.05）;65.8%的WDR神经元放电频率从1.66±0.47 Hz增加到4.84±0.84 Hz（**P<0.01）。以上结果表明:采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34可以明显降低脊髓背角WDR神经元的兴奋性。脊髓化后,采用EA-Ta干预i-ST34可以明显降低脊髓背角WDR神经元的兴奋性,而采用EA-Tc干预则明显增加了脊髓背角WDR神经元的兴奋性。3.2.5 EA-Ta、EA-Tc对脊髓背角LTM神经元自发放电活动的影响采用EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34,结果显示:EA-Ta、EA-Tc干预对脊髓背角LTM神经元产生不同的影响。我们观察到EA-Ta组52.6%的LTM神经元放电频率从 0.41±0.11 Hz 增加到 1.08±0.31 Hz（*P<0.05）;47.4%的 LTM 神经元放电频率从 0.47±0.17 Hz 降至 0.15±0.45 Hz（P>0.05）。EA-Tc 组 46.7%的 LTM 神经元放电频率从0.28±0.15 Hz增加到0.56±0.28 Hz（P>0.05）;53.3%的LTM神经元放电频率从 0.50±0.11 Hz 降至 0.16±0.55 Hz（*P<0.05）。以上结果表明:采用EA-Ta干预i-ST34可以明显增加脊髓背角LTM神经元的兴奋性。3.2.6 EA-Ta和TEAS-Tc对脊髓背角WDR和LTM神经元影响的相关性分析为了进一步验证脊髓背角LTM和WDR神经元之间的相互作用,我们观察了同一实验动物中,采用EA-Ta和TEAS-Tc干预后,放电频率增加的LTM神经元和放电频率减少的WDR神经元之间的相关性。使用Pearson相关分析法,对这部分LTM和WDR神经元放电频率的变化率进行分析,以确定LTM和WDR神经元之间是否有关联。EA-Ta组WDR和LTM神经元自发放电频率的变化率呈现显着的负相关（r=-0.64,P=0.045）,表明EA-Ta在兴奋了 LTM神经元的同时,抑制WDR神经元的自发放电。TEAS-Tc组WDR和LTM神经元自发放电频率的变化率无相关性（r=-0.46,P=0.17）。以上结果表明:EA-Ta可能通过激活LTM神经元,抑制了脊髓背角WDR神经元的自发放电活动,从而减轻肌肉疼痛。4研究小结4.1采用TEAS-Tc、EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34可以明显缓解局部炎性痛,抑制C-反射伤害性肌电的发放,TEAS-Tc和EA-Ta干预还可以减少大鼠炎性局部异常肌电发放。4.2 EA-Ta可以通过兴奋LTM神经元,抑制WDR神经元的自发放电活动;EA-Tc作为一种伤害性刺激,对WDR神经元有兴奋和抑制双重作用;TEAS-Tc可明显抑制WDR神经元的自发放电活动。5结论5.1采用EA-Ta、EA-Tc和TEAS-Tc干预痛源局部穴位的镇痛效应优于对侧穴位和远端穴位。5.2局部镇痛的效果和穴位局部不同层次、不同神经传入密切相关。在肌肉炎性痛局部激活深层的A类神经传入,在皮肤层次激活C类纤维传入可发挥较好的镇痛效应。5.3在痛源局部,EA-Ta是通过兴奋肌肉的A纤维,激活脊髓背角的LTM神经元,从而抑制WDR神经元的自发放电发挥镇痛作用。
蒋学余[2]（2021）在《电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠中枢神经元-胶质细胞-趋化因子镇痛机制的研究》文中指出目的:本研究通过电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠进行干预,观察其损伤的神经元功能状态,及脊髓背角神经元-胶质细胞-趋化因子网络信号系统关键子的表达,探讨电针镇痛机制,为电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病提供实验依据。方法:本研究分两部分实验进行。第一部分实验通过结（Sprague-Dawleg-SD）大鼠颈神经根建立神经根型颈椎病（Cervical Spondylotic Radiculopathy-CSR）神经病理性疼痛模型,在模型建立后通过检测其一般行为学表现及热刺激、机械刺激诱发痛、诱发电位来验证造模成功。然后将造模成功的48只大鼠分为4组,空白组、模型组、假手术组、电针组,术后2周电针组大鼠在绑缚下予以电针颈夹脊穴干预,模型组与假手术组予以同样绑缚,观察并记录各组大鼠热痛阈值及生化检测谷氨酸、前列腺素、NO含量,检测脊髓背角CGRP受体、AC、VGCC的表达。第二部分在第一部分造模基础上在颈神经根加置鞘内置管。将72只大鼠,分为空白组、模型组、假手术组、电针组、LAA星形胶质细胞抑制剂组（LAA组）及LAA+电针组,LAA组予以鞘内注射星形胶质细胞抑制剂LAA（L-α-aminoadi Pate）对星形胶质细胞进行抑制,免疫荧光法检测各组模型大鼠C6、C7脊髓背角CD11b/CR3、GFAP、CX3CR1受体、CCR2受体、TLR4、P38-MAPK、NF-κB表达,免疫组化检测C6、C7脊髓背角IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的表达,并运用RT-PCR检测及Western blot检测丘脑、大脑皮层水平检测兴奋性氨基酸、炎症因子等含量及NMDA、AMPA表达。结果:第一部分结果显示:电针组能有效减轻CSR模型大鼠疼痛,降低电针组大鼠神经元中谷氨酸、前列腺素、NO含量均较模型组有明显改善（P<0.05）,观察脊髓背角脊髓背角CGRP受体、AC、VGCC表达量有明显降低（P<0.05）。第二部分结果显示:电针夹脊穴和鞘内注射LAA星形胶质细胞抑制剂均能有效减轻CSR模型大鼠疼痛,减少胶质细胞上CX3CR1受体、CCR2受体、TLR4的生成（P<0.05）,减少GFAP、CD11b/CR3表达（P<0.05）,能有效抑制各类神经炎症介质IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α的合成和分泌（P<0.05）,可有效减低脊髓背角水平NMDA、AMPA的表达（P<0.05）。LAA组较电针组效果明显（P<0.05）。结论:1、电针颈夹脊穴能有效改善CSR模型大鼠神经病理性疼痛。2、电针夹脊穴能够有效减少CSR大鼠模型脊髓背角神经元神经递质的释放,减少神经肽、神经递质表面受体表达。3、电针夹脊穴能够在抑制胶质细胞激活与趋化因子生成的基础上,抑制各类神经炎症介质的合成和分泌。
陈昌茂[3]（2021）在《慢性痛与情绪障碍形成的皮层细胞机制》文中指出疼痛是临床上最普遍的病症,也是全球最重要的健康问题之一,影响了约30%的世界人口。慢性痛通常还会伴随着焦虑和抑郁等情绪障碍,严重影响了患者的生活质量。持续的组织损伤以及炎症能够引起疼痛以及感觉传导通路中神经可塑性的改变。尽管研究人员已经在脊髓水平上对伤害性信号和神经环路可塑性进行了广泛的研究,但慢性疼痛的临床治疗仍然缺少有效的药物方案。人脑成像研究揭示了多个大脑皮质区域神经元与小胶质细胞的功能和结构变化与慢性痛的发生、发展和维持相关。然而,慢性疼痛发生过程中这些皮质区域的神经元和小胶质细胞的变化规律和相互作用模式,及其功能意义仍知之甚少。为探究慢性疼痛形成的皮层细胞和分子可塑性机制,我们首先采用了一种经典的神经损伤模型——坐骨神经慢性压迫损伤（Chronic constriction injury,CCI）构建神经病理性疼痛的小鼠模型,并且发现CCI小鼠及其子代雌鼠均表现出显着的痛觉过敏。这些小鼠中,甲基化CpG结合蛋白2（methyl CpG binding protein 2,MeCP2）在初级躯体感觉皮层（Primary somatosensory cortex,S1）的锥体神经元中表达增加,并伴随着椎体神经元活性的增加。利用光遗传抑制S1区椎体神经元的活性可以显着缓解小鼠的痛敏。并且利用腺相关病毒介导的RNA干扰,下调S1区锥体神经元中MeCP2表达可降低其神经元的活性,并缓解小鼠的痛敏行为。RNA-seq和ChIP-qPCR分析表明,S1区锥体神经元中大量基因表达发生变化,其中一些基因受MeCP2调控。此外,我们还发现前肢截肢可引起同侧后肢继发性疼痛的发生,并伴随着初级躯体感觉皮层后肢区（Primary somatosensory cortex,hindlimb region,S1HL）神经元和小胶质细胞（中枢神经系统中的常驻免疫细胞）的激活。利用化学遗传持续激活初级躯体感觉皮层前肢区（Primary somatosensory cortex,forelimb region,S1FL）锥体神经元,可模拟前肢截肢诱发的后肢继发痛效应。利用药理学抑制截肢后小胶质细胞的激活可以显着缓解继发性后肢痛觉过敏,并降低其椎体神经元活性。以上的研究表明,组织损伤状态下,皮层小胶质细胞活化/炎症环境通过影响神经元活性而产生持续性疼痛。基于这些研究结果,我们继续研究小胶质细胞与神经元交互作用的细胞模式及其功能意义。我们通过注射脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）产生炎症的方式研究前扣带回皮层（Anterior cingulate cortex,ACC）小胶质细胞调控神经元结构和功能可塑性的机制及其在抑郁情绪中的作用（持续疼痛的小鼠表现出显着的抑郁样行为）。我们对出生后第14天（P14）小鼠腹腔注射LPS建立早期炎症模型。结果发现早期炎症（P14）可在青春期（P45）诱导出小鼠的抑郁样行为,并伴有ACC小胶质细胞的激活和锥体神经元活性的降低。利用化学遗传激活ACC锥体神经元可以缓解青春期LPS小鼠的抑郁样行为。通过药理学抑制ACC小胶质细胞,可以增加其椎体神经元的活性,进而缓解LPS小鼠的抑郁样行为。综上所述,组织损伤和炎症均可以诱导小鼠大脑皮层的可塑性改变以及小胶质细胞与神经元的相互作用,进而产生持续的疼痛和情绪障碍。这些发现,从小胶质细胞角度对慢性疼痛和相关情绪障碍的形成提供了更加深入的了解和新的理论见解。
杨花菊[4]（2021）在《蜂毒穴位注射对偏头痛模型大鼠PACAP、PKA及C-jun的影响》文中研究说明目的:研究不同剂量的蜂毒穴位注射对急性偏头痛的治疗效果,以及治疗偏头痛的可能的部分机制,为临床使用蜂毒治疗偏头痛提供更多依据。方法:将48只雄性大鼠按照随机数字表法随机分为6组,分别是正常对照组、偏头痛模型组、曲普坦阳性药组、蜂毒低剂量组、蜂毒中剂量组、蜂毒高剂量组,每组8只。对各组大鼠称重消毒后,正常对照组的大鼠进行后颈部皮下注射生理盐水10 mg/kg,而其余5个组的大鼠在后颈部进行皮下注射硝酸甘油（nitroglycerin,NTG）注射液10 mg/kg的方法,以此制作大鼠急性偏头痛的症状模型。在注射硝酸甘油后5 min内,除正常对照组外的各组大鼠开始出现双耳变红、前肢频繁挠头、爬笼次数增加、烦躁不安等表现,说明大鼠偏头痛模型制备成功。造模型制备成功后开始进行药物干预。正常对照组与偏头痛模型组分别于两侧太冲、合谷两穴注射1mg/kg生理盐水,同时给予大鼠1mg/kg的生理盐水灌服。佐米曲普坦组分别于两侧太冲、合谷两穴注射1mg/kg生理盐水,同时给予大鼠佐米曲普坦1 mg/kg灌服。蜂毒低剂量组、蜂毒中剂量组、蜂毒高剂量组分别于两侧太冲、合谷两穴分别注射0.025 mg/kg、0.05 mg/kg、0.1 mg/kg的蜂毒制剂,同时给予大鼠1mg/kg的生理盐水灌服。注射硝酸甘油进行造模后,观察并记录所有大鼠开始耳朵发红和其消失的时间;在0-120 min内,每次间隔30 min,一共4个时间段,观察并记录所有大鼠的挠头和爬笼的次数。分别在给予药物干预后的2h、4h两个时间点取血,4h取血后断头摘取脑组织。用酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检验测量大鼠血浆中蛋白激酶A（Protein kinase A,PKA）、垂体腺苷酸环化酶激活肽（Pituitary adenylate cyclase-activating peptide,PACAP）含量;用蛋白质印迹法（Western blot,WB）定量检验测量大鼠脑组织中原癌基因C-jun的表达。结果:1.与正常对照组相比,偏头痛模型组的耳红的消失时间、挠头和爬笼的次数明显高于正常对照组;同时模型组的血浆2h和4h的PACAP、PKA含量和脑组织C-jun表达都是明显升高的。2.与偏头痛模型组相比,佐米曲普坦组、蜂毒高剂量组（0.1 mg/kg）和蜂毒中剂量组（0.05 mg/kg）这三个组大鼠的耳红消失时间、挠头次数、爬笼次数是明显减少的;同时大鼠血浆2h和4h的PACAP、PKA含量和脑组织C-jun的表达也是明显降低的。3.与佐米曲普坦组相比,蜂毒高剂量组在0-60 min的挠头次数、30-90 min的爬笼次数、PKA2h含量、PACAP2h和4h的含量差异不明显。而在脑组织C-jun表达中,与之相比均有差异性,且蜂毒高剂量组低于佐米曲普坦组。4.蜂毒低、中、高各剂量组之间相比较,在大鼠耳红消失时间、血浆PKA含量和脑组织C-jun这三项中,各组间均有差异性;挠头次数在90-120min时间段内蜂毒中、高剂量间差异小,余均差异大;爬笼次数在30-120min时间段内蜂毒中、高剂量间差异小;血浆PACAP含量在2h时蜂毒中、高剂量间差异小。结论:1.高剂量的蜂毒能够明显加快模型大鼠偏头痛发作时的耳红症状的消失,抑制大鼠的挠头以及爬笼行为增多等烦躁表现,说明蜂毒可以有效减轻偏头痛发作时的疼痛程度,改善其相关症状。2.高剂量的蜂毒能够显着降低血浆中PACAP、PKA含量和脑组织中C-jun基因的表达,说明蜂毒能够减少偏头痛相关影响因子在体内的表达,从而达到治疗偏头痛的目的。3.蜂毒可能通过改变cAMP-PKA-CREB信号通路和其影响因子PACAP、C-jun来参与偏头痛的发生发展。
杨一玲[5]（2020）在《电针对带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性的作用研究》文中研究表明目的带状疱疹后遗神经痛（postherpetic neuralgia,PHN）是指原发疾病（带状疱疹）消除后病变部位仍存在持续疼痛3个月以上或者数年、乃至终身,严重影响患者的生活质量,50%的患者对传统止痛药物治疗反应差。已有的研究表明,（1）疼痛中枢敏化后的脑可塑性变化所诱发的疼痛记忆是神经病理性疼痛的关键所在;（2）周围电刺激对脑可塑性（运动皮层兴奋性）具有显着的调节作用;（3）电针作为周围电刺激的一种形式,是临床治疗慢性疼痛的有效手段。从而提示电针可能通过调节脑可塑性对神经病理性疼痛发挥治疗作用。经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation,TMS）技术通过检测运动皮层兴奋性的变化,为人体大脑皮层可塑性的研究提供一种精确、安全、可靠的检测手段。因此,在经过meta研究观察周围电刺激对脑可塑性影响的工作基础上,本研究应用了TMS的多种检测模式,观察PHN患者和健康志愿者脑皮层兴奋性的特点、电针治疗PHN患者的临床疗效及皮层兴奋性的变化,初步探讨电针治疗PHN的脑可塑性机制,为针灸治疗慢性神经病理性疼痛提供更加翔实的科学依据。内容与方法本项研究中Meta研究在PROSPERO网站注册（注册编号:CRD42019121546）,临床研究内容已通过广东省中医院伦理委员会审查并在临床试验注册中心注册（伦理编号NO.Y2017-066-01,注册号NO.AMCTR-IOR-16000138）。具体分为三个内容:1.研究内容一:周围电刺激对健康状态下脑皮层兴奋性调节作用的meta分析（1）检索内容:因应用TMS检测电针调节脑皮层兴奋性效应的临床研究较少,故搜索包括了电针在内的关于周围电刺激干预健康人脑可塑性影响的临床对照试验。具体检索词包括:electroacupuncture、peripheral electrical stimulation、peripheral nerve stimulation、transcranial magnetic stimulation、TMS等等。（2）检索方法:运用计算机检索Pub Med、MEDLINE、all Cochrane databases、EMBASE、Scopus和Web of Science等数据库,检索式使用OR、AND、NOT等连接运算。对符合纳入标准的临床研究进行资料提取和质量评价,用stata15.0统计软件进行Meta分析,对异质性较高的研究进行亚组分析等,探索周围电刺激干预健康志愿者的脑可塑性改变的循证医学证据。2.研究内容二:带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性改变的经颅磁刺激研究（1）研究对象:基础研究已发现慢性长期的神经病理性疼痛可诱发皮层可塑性发生改变,在此基础上拟采用经颅磁刺激技术精准无创的观察PHN患者的皮层可塑性变化。本研究为观察性研究,根据纳入及排除标准,共纳入20位PHN患者和18位右利手健康志愿者。（2）研究方法:采用TMS单刺激模式分别测量PHN患者以及健康志愿者双侧运动皮层的皮层诱发电位（motor-evoked potential amplitude MEPs）,静息运动阈值和活动运动阈值（motor threshold,MT）、皮质静息期（silent period,SP）等;其次应用双脉冲TMS刺激模式检测不同刺激条件下大脑运动皮层的皮层内抑制和易化效应（short-interval intracortical inhibition and/or intracortical facilitation,SICI/SICF）的变化。（3）统计分析:采用独立样本t检验分析组间差异,Pearson相关性分析临床症状与脑可塑性指标之间的相关性。3.研究内容三:电针治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及皮层可塑性改变的作用研究（1）研究方案:对符合胸部带状疱疹后遗神经痛诊断及纳入标准的40例患者,随机分为两组分别予2Hz电针以及假电针治疗,主穴为夹脊穴和阿是穴。每周完成3次治疗,隔日一次,6次/疗程,总计治疗8周（四个疗程）,治疗完成后随访1个月。（2）评估内容:主要结局指标为视觉模拟评分量表（visual analog scale,VAS）的疼痛评分,6个评估时点,分别为治疗前1次,治疗期内2周评估一次（共4次）,随访期完成后1次。次要结局指标为简式疼痛量表（Short-form Mc Gill Pain Questionnaire,SF-MPQ）中疼痛及相关情绪变化的三种维度量表评分、压痛阈值（pressure pain threshold,PPT）、睡眠质量评分、患者治疗后自我感觉评估,此外应用配对联合刺激技术（PAS）观察治疗前后PHN患者脑可塑性变化,具体指标包括运动阈值,诱发电位的评价波幅及PAS25所诱发的长时程可塑性增强（Long-term potentiation,LTP）样的波幅比变化,次要结局指标的评估分为3个时点,分别为治疗前,治疗后和随访期完成后。（3）统计方法:针对以上多个时点的定量结局指标采用多因素重复测量的方差分析,譬如次要指标分析时使用3个时点*2种治疗方法的两因素重复测量方差分析去探索不同治疗措施（电针、假针组）随着时间的变化（三个检测时间）对观察指标的影响。结果:研究内容一:周围电刺激对健康状态下脑皮层兴奋性调节作用的meta分析1.Meta分析部分最终纳入31项临床研究,所纳入文献皆符合疗效评定标准,基本遵守循证医学的原则,研究结果较为可靠;2.周围电刺激可对脑皮层可塑性产生影响[MD=0.41,95%CI（0.05,0.78）,P=0.000],电刺激亦可对皮层内抑制效应的脑可塑性产生影响[MD=1.53,95%CI（0.83,2.23）,P=0.000];3.亚组分析研究显示,电激强度为阈上刺激[MD=0.36,95%CI（0.15,0.56）,P=0.000],刺激频率小于30Hz[MD=0.34,95%CI（0.23,0.44）,P=0.000],刺激时长30-120min[MD=0.27,95%CI（0.16,0.38）,P=0.000]均可对脑可塑性产生影响。研究内容二:带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性改变的经颅磁刺激研究1.PHN组患者的患侧支配区运动皮层的静息运动阈值与健康组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2.PHN组患者的双侧皮层的活动运动阈值和健康组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;3.与健康组比较,PHN组患侧支配区运动皮层运动诱发电位差异无统计学意义（P>0.05）;双侧运动皮层静息期与健康组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;4.与健康组比较,70%的刺激强度下PHN患者的患侧支配区的运动皮层内抑制效应（SICI）明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,而PHN患者和健康志愿者双侧大脑运动皮层内易化效应（SICF）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。5.应用Pearson相关性分析方法对皮层兴奋性指标运动阈值,皮层内抑制效应（SICI）和临床相关变量如病程、疼痛强度、疼痛频率进行相关性检验,SICI与PHN患者的每日疼痛频率具有正相关性,具有统计学意义（R2=0.3244,P<0.05）。对侧皮层的RMT与PHN患者临床疼痛的相关变量如病程和疼痛强度以及疼痛频率无相关性,而皮层的SICI与病程和疼痛强度无相关性。研究内容三:电针治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及皮层可塑性改变的作用研究1.本研究最终纳入34例胸段PHN患者,两组受试者在人口学数据和PHN疼痛病史等项目比较,差异无统计学意义（P>0.05）。此外,各观察指标基线评分比较,基线特征均衡,具有可比性（P>0.05）;2.与假针组比较,治疗过程中（四个疗程期间）电针组均可明显降低PHN患者的VAS评分,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后随访发现,两组VAS值的差异有明显统计学意义（P<0.001）;3.对简式疼痛量表（SF-MPQ）中疼痛及相关情绪变化的量表评分发现,SF-MPQAS评分在电针组的治疗后、随访期的评分均比治疗前明显下降,差异有统计学意义（P<0.001）。电针可改善PHN患者的PPI评分,电针组在治疗后、随访期的评分都比治疗前明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;4.电针治疗可明显改善PHN患者的睡眠质量,与治疗前比较,治疗后及随访过程中PHN患者的睡眠质量明显好转,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后及随访时发现,两组VAS值的差异有统计学意义（P<0.05）;5.两组不同治疗对压痛的主效应无统计学意义（P>0.05）。治疗前后两组PHN患者的压痛阈值未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;6.两组干预措施对RMT的主效应无统计学意义（P>0.05）;两组干预措施对MEPs的主效应无统计学意义（P>0.05）;7.电针治疗可对PAS诱导的LTP效应产生影响,与治疗前比较,治疗后及随访过程中LTP效应差异有统计学意义（P<0.05）。治疗结束后及随访时发现,电针对PAS25诱导的LTP效应可产生影响,与假针刺组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;8.应用Pearson相关性分析方法对治疗期间皮层兴奋性指标LTP样可塑性改变和临床相关变量VAS的变化进行相关性检验发现,相关分析发现随着LTP波幅比的减少,VAS评分也随之降低,有显着的相关性（R2=0.37,P=0.015<0.05）。结论:1.包括电针在内的外周电刺激可明显影响运动皮层的兴奋性,与刺激强度（运动阈值以上）、刺激频率（不超过30Hz）,治疗时长（30-120min）密切相关。2.PHN患者皮层内抑制减弱（去抑制）,可能是PHN患者脑可塑性改变的特征之一。3.电针通过调节PHN的脑可塑性（抑制运动皮层长时程增强效应）缓解疼痛,改善睡眠质量。
齐任飞[6]（2020）在《5-HT3受体参与三叉神经痛及其机制研究》文中进行了进一步梳理目的:研究 5-HT3 受体（5-hydroxytryptamine-3 receptor,5-HT3R）在三叉神经痛（trigeminal neuralgia,TN）模型大鼠三叉神经节（trigeminal ganglion,TG）中的表达变化及其疼痛调节机制。方法:（1）建立SD大鼠眶下神经慢性压迫性损伤模型（chronic constrictive injury to the infraobital nerve,CCI-ION）,采用 western blot、RT-qPCR 及免疫荧光染色方法检测大鼠TG中5-HT3R表达分布及造模前后变化。（2）采用电生理技术,记录三叉神经痛模型前后大鼠TG神经元5-HT电流变化。（3）通过生物信息学软件及RT-qPCR、FISH及双荧光素酶报告基因实验预测并验证可以调控5-HT3R表达的miRNA。（4）在体使用化学合成试剂,上调和下调miR-193a-5p的表达功能,采用行为学、western blot及电生理等研究其对5-HT3R的调控作用。（5）通过全转录组测序及small RNA测序及双荧光素酶报告基因实验预测并验证与 miR-193a-5p 结合的 lncRNA。（6）通过 RT-qPCR、行为学、western blot、电生理及在体使用慢病毒转染上调lncRNAXR595534.2的表达功能等方法检测lncRNA是否可以调控5-HT3R的表达。结果:（1）CCI-ION大鼠术后14d机械痛阈值降低,5-HT3R蛋白及mRNA表达显着升高。免疫荧光显示5--HT3R与IB4和CGRP有大量共标,与NF-200共标较少。（2）电生理结果显示CCI-ION大鼠TG神经元5-HT电流密度升高。（3）双荧光素酶报告基因实验验证miR-193a-5p可以调控5-HT3R表达。（4）CCI-ION大鼠TG中miR-193a-5p表达下调。在体上调CCI-ION大鼠miR-193a-5p的表达,5-HT3R蛋白表达下调,5-HT电流密度下降,大鼠机械痛阈值上升。在体下调CCI-ION大鼠miR-193a-5p的表达,5-HT3R蛋白表达上调,5-HT电流密度上升,大鼠产生机械痛敏现象。（5）双荧光素酶实验显示lncRNA XR595534.2与miR-193a-5p 结合。（6）lncRNAXR595534.2 在 CCI-ION 大鼠 TG 中表达上升。在体上调lncRNAXR595534.2表达和功能,引起5-HT3R蛋白表达上调,5-HT电流密度上升,大鼠产生机械痛敏现象。结论:CCI-ION 导致大鼠 TG 中 lncRNA XR595534.2 上调,结合 miR-193a-5p调控5-HT3R表达参与大鼠三叉神经痛调节。
郭飞[7]（2020）在《视觉假体中视觉图像信息感知关键技术研究》文中提出目前,相较于正常人类视觉系统,视觉假体诱发的视觉感知造成大量视觉特征信息的丢失,严重影响假体植入者对生活场景的感知能力。此外,随着视觉假体系统功能的完善,对其硬件处理平台的性能提出了挑战。为了更好的解决上述问题,本文基于计算机视觉、微电子科学以及视觉认知科学,开展了基于视觉假体的视觉图像信息处理以及硬件系统集成的研究。论文的主要创新性工作如下:针对视觉假体诱发的视觉感知分辨率低以及特征信息缺乏等问题,本文提出一种基于人工特征的高效显着目标检测算法。该算法通过联合最短测地距离和流形排序技术,充分利用场景图模型中超像素的关联关系,实现自然场景中显着目标的检测;相较于传统显着目标检测算法,该算法同时兼顾背景和目标特征,使其能够更加高效准确地实现显着目标的检测。同时,为了提高假体植入者物体的识别能力,本文基于显着目标检测算法设计了两种仿真假体视觉下显着物体优化感知处理策略。该策略利用边缘检测和图像缩放技术,优化物体在低分辨率仿真视觉下的呈现,以此来提高假体植入者在不同场景下对物体的识别能力。针对复杂场景下传统显着目标检测算法检测准确率低的问题,本文提出一种基于深度学习技术的显着目标检测算法。在该算法中,卷积神经网络中引入空洞卷积替代传统卷积操作,使得该网络能够在不增加反卷积网络和池化操作的前提下产生高分辨率的输出。这种方式相比于传统全卷积分割网络,其参数和深度会大大减少。另外,针对该网络的输出特征,提出了一种细化方法来保持物体的空间一致性并保留物体的轮廓。该算法在复杂场景下显着物体检测性能能够达到现阶段的先进水平,同时该算法具有较小的网络参数和更快的算法处理速度。该算法的引入能够大幅提高视觉假体系统中显着物体优化处理的效率。针对仿真假体视觉下高动态场景（移动相机）中运动物体识别的研究,本文提出一种无监督运动目标分割算法。该算法通过联合空间和时间显着性提高运动目标检测精度。这种显着性联合分析能够弥补时间维度中目标检测出现的空洞,提高算法的鲁棒性。同时,空时边缘取代光流场作为运动候选区域线索,能够减少因为光流估计的遮挡和位移带来的错误。相较于传统运动目标检测算法,该算法能够更加有效的实现高动态场景下运动物体的检测与分割。同时,为了提高假体植入者对高动态场景下运动物体的识别能力,本文基于运动目标分割算法设计了两种运动物体优化呈现处理策略;该处理策略利用灰度变换和边缘检测技术,增强运动物体在低分辨率仿真视觉下的呈现。运动物体分割算法与优化处理策略的引入,显着提高了假体植入者对高动态场景下运动物体识别的能力,扩展了假体植入者的活动场景。通过开展上述研究工作,能够为视觉假体在视觉感知处理领域的研究提供新的解决方案,并为扩展假体植入者的活动范围奠定基础。
刘庆明[8]（2020）在《rTMS在男性甲基苯丙胺及海洛因使用障碍患者中的应用》文中研究指明目的:甲基苯丙胺使用障碍和海洛因使用障碍是一种慢性、复发性的大脑疾病,目前缺少有效的治疗手段。重复性的经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）是一种非侵入性的大脑刺激工具,近年来,越来越多的研究人员把它作为一种可能的药物使用障碍的治疗干预手段。rTMS是一种安全、经济的方法来诱导大脑的神经变化,在物质依赖患者的异常大脑回路和网络中能够诱导神经可塑性。该论文探究了rTMS治疗甲基苯丙胺及海洛因依赖患者的有效参数和有效机制,具体而言,我们通过采用高频/低频以及θ爆发刺激的rTMS来改善甲基苯丙胺和海洛因依赖患者的渴求度、冲动性抑或情绪状态,从而为物质使用障碍治疗方案提供更多参考。最后,我们使用TMS-EEG技术探究甲基苯丙胺及海洛因使用障碍患者大脑皮层的可塑性,以期为成瘾者的治疗提供新的生物标记物。方法:研究一中,实验1招募了169名甲基苯丙胺成瘾者和92名海洛因成瘾者,将其分别随机分为3组,甲基苯丙胺成瘾组:10 Hz 69人,1 Hz 50人以及对照组50人;海洛因成瘾组:10 Hz 34人,1 Hz 27人以及对照组31人,实验组的受试者接受10 Hz/1 Hz经颅磁治疗,每周5次,共4周,刺激靶点均为左侧DLPFC;对照组受试者不进行经颅磁治疗。治疗前收集受试者的基本信息,包括年龄、使用年限、每次最大使用量和每月使用量等,通过视觉模拟量表评定受试者的线索诱发的渴求度,在治疗结束后的第一天、第30天及第60天再次评定受试者的渴求度,分别比较甲基苯丙胺组和海洛因组在不同时间点渴求度的差异。实验2招募了29名甲基苯丙胺成瘾者以及29名健康对照组。实验组受试者接受10 Hz经颅磁治疗,每周5次,共4周,刺激部位为左侧DLPFC;对照组不进行经颅磁治疗。治疗前收集实验组受试者的基本信息,包括性别、年龄、吸食年限、每次使用量和每月使用量,并在治疗前后通过视觉模拟量表评定受试者的线索诱发的渴求度,使用停止信号任务和No Go测量受试者的冲动性,同时收集健康对照组的性别和年龄信息,使用停止信号任务和No Go测量其冲动性。比较两组对照组和甲基苯丙胺成瘾者治疗前后冲动性的差异。研究二中,实验3招募了20名甲基苯丙胺成瘾者,将其随机分为两组:间歇爆发性刺激（intermittent theta burst stimulation,iTBS）组和10 Hz组,前两周每周治疗5次,随后两周每周1次,刺激部位为左侧DLPFC。治疗前收集受试者的基本信息,包括年龄、吸食年限、每次使用量和每月使用量,在治疗前、连续两周治疗后、随后两周每周治疗后通过视觉模拟量表评定受试者的线索诱发的渴求度,通过焦虑自评量表（self-rating anxiety scale,SAS）、抑郁自评量表（selfrating depression scale,SDS）及甲基苯丙胺戒断症状量表收集受试者的情绪状态和戒断状况。实验4招募了32名甲基苯丙胺成瘾者,将其随机分为3组:虚拟现实（virtual reality,VR）-10分钟间隔-连续爆发性刺激（continuous theta burst stimulation,c TBS）组、VR-6小时间隔-c TBS组和VR-10分钟间隔-c TBS伪刺激组,每组11人、11人、10人,受试者接受10 Hz经颅磁治疗,连续2次,刺激部位为左侧DLPFC。治疗前收集受试者的基本信息,包括年龄、吸食年限、每次使用量和每月使用量,在治疗前和治疗后通过视觉模拟量表评定受试者的线索诱发的渴求度和使用甲基苯丙胺的可能性,通过SAS、SDS评估受试者的情绪状态,通过甲基苯丙胺戒断症状量表收集受试者的戒断状况,通过冲动性量表（BIS-11）评估受试者的冲动性变化。研究三中,实验5招募了72名海洛因和69名甲基苯丙胺戒断后的病人,同时招募了35名健康对照组。该研究包括3个主要阶段:基线单脉冲的TMS刺激3个大脑皮层部位（F3,F4和P3）。在基线测量之后,进行单次的rTMS,10分钟的rTMS刺激F3电极点（左侧DLPFC部位）。受试者休息10分钟之后,重复基线单脉冲的TMS刺激,以测量rTMS干预引起的变化。结果:研究一中,实验1发现:（1）高频和低频rTMS刺激大脑左侧DLPFC可显着降低甲基苯丙胺成瘾者和海洛因成瘾者的渴求度,并且治疗效果可以维持治疗结束后60天。（2）治疗结束时的渴求度变化可以预测治疗结束后30天和治疗60天时的渴求度变化。实验2发现:（1）高频rTMS刺激大脑左侧DLPFC可显着降低甲基苯丙胺成瘾者的渴求度。（2）实验组在治疗前冲动性显着高于对照组,而在治疗后和对照组没有差异。研究二中,实验3发现:iTBS和高频rTMS刺激左侧DLPFC都能够降低甲基苯丙胺成瘾者的渴求度和戒断症状,并且二者的治疗效果没有显着性差异。实验4发现:VR-c TBS能够显着降低甲基苯丙胺成瘾者的渴求度和使用的可能性。研究三种,实验5发现在刺激F3和F4靶点时,三组在基线时无显着差异。刺激P3靶点时,与健康对照组相比,在刺激后43-139ms的时间窗内,海洛因患者表现出显着的Alpha能量下降。关于各组间的可塑性差异,刺激F4靶点时,海洛因组左侧颞叶区域Alpha能量显着增加,这在其他两组则没有发现。刺激P3靶点时,对照组在43-139 ms时间段整体的Alpha能量值显着降低,而海洛因患者在同一时间窗内的Alpha能量显着升高。我们发现,刺激F3靶点时,健康对照组的Beta能量有所增加。刺激F4靶点时,健康对照组右侧额叶、顶叶和颞叶区域的Beta能量值下降。结论:高频和低频rTMS刺激大脑皮层的左侧DLPFC,不仅能够降低MA成瘾者线索诱导的渴求度,还能降低海洛因成瘾者线索诱导的渴求度。高频rTMS刺激大脑皮层的左侧DLPFC,不仅能够降低甲基苯丙胺成瘾者的渴求度,还能够降低其冲动性,提高其抑制控制能力。iTBS对比高频rTMS,同样能够有效降低甲基苯丙胺成瘾者的渴求度及戒断症状。VR-c TBS能够有效的降低甲基苯丙胺成瘾者的渴求度。TMS-EEG能够探究海洛因和甲基苯丙胺患者大脑皮层的可塑性,两类药物之间的差异可用于有选择地加强针对每个亚型患者的治疗。总之,rTMS可以治疗物质使用障碍,但具体的机制仍需要进一步探索。
刘一潼[9]（2020）在《基于传统耳穴疗法的家用耳部理疗产品设计研究》文中指出本课题旨在瞄准传统中医耳穴疗法,进行家用耳穴理疗产品开发的设计研究。中医耳穴疗法是传统针灸疗法的重要组成部分,对各种慢性疾病具有缓解作用。耳穴疗法作为替代性疗法,由于其安全,无痛,副作用少的特点,广泛应用于各类诊治及临床试验中,并有大量医学研究数据证明其科学性及有效性。在此次新型冠状病毒肺炎疫情的防治工作中,中医耳穴疗法在缓解病人紧张情绪,改善失眠症状等方面起到了重要作用,该疗法被医疗团队广泛采纳。然而目前市场上现存的耳穴理疗产品设计较为原始,产品市场存在巨大空缺,对新型耳穴理疗产品的开发探索能够推动由传统中医的手工方式至现代化智能理疗产品的转变,填补该领域的市场空缺,对中医药健康产业的发展及传统中医理疗手段现代化的推广具有重要意义。本课题使用双钻设计模型作为研究的整体框架及设计流程依据,辅以耳穴疗法的相关理论知识及发展现状,为产品开发提供理论支持及医学基础。在双钻设计模型的发现问题阶段,本研究从产品宏观开发环境以及用户实际使用体验两方面入手,对产品市场现状及使用情况进行了较为详尽的调研与分析,明确了产品当前市场空缺,用户实际使用痛点等问题,从而得出产品开发机会点,作为后续设计实践的基本依据。在双钻设计模型中的解决问题阶段,即对应至本研究的设计实践部分,针对前文中研究分析所聚焦的产品问题定义,明确产品开发机会点及具体设计定位,展开方案发散,并对产品功能进行系统性规划,得出设计方案,实现传统耳穴疗法至现代化耳穴理疗产品的转化;在完成样机的制作后,将实际产品投入至用户测试与评估过程中,通过对用户实际按摩体验的记录与分析从各维度评估当前产品功能效果的实现,作为后续产品功能迭代及体验改进的重要线索。
贺陈思[10]（2020）在《刃针与温针灸对颈源性头痛CPT、PTT、ROM的影响及疗效对比观察》文中指出目的:通过观察刃针与温针灸治疗颈源性头痛对不同频率下的CPT值、PTT值,ROM评分以及中医症候总积分的影响,对比其临床疗效,以期比较出一种更有效的治疗颈源性头痛的方法。方法:本研究筛选符合诊断标准、纳入标准且不符合排除标准的60例颈源性头痛患者,采用随机数字表的形式以1:1的比例将研究对象分为刃针组和温针灸组,每组30例。刃针组予刃针治疗,每5天治疗1次,总共治疗2次;温针灸组予温针灸治疗,每日治疗1次,连续治疗10次。于受试者入组第1天和第1 1天分别观察并记录不同频率下的CPT值、PT T值,ROM评分以及中医症候总积分。对相关数据进行统计分析,计算改善率并得出结论。结果:1.2kHZ频率下的CPT值、PTT值:两组治疗前后比较,差异无统计学意义（p>0.05）;两组组间治疗后比较,差异无统计学意义（p>0.05）;2.250HZ频率下的CPT值、PTT值:两组治疗前后比较,差异有统计学意义（p<0.05）;两组组间治疗后比较,差异有统计学意义（p<0.05）;3.5HZ频率下的CPT值、PTT值:两组治疗前后比较,差异有统计学意义（p<0.05）;两组组间治疗后比较,差异有统计学意义（p<0.05）;4.ROM评分:两组治疗前后比较,差异有统计学意义（p<0.05）;两组组间治疗后比较,差异有统计学意义（p<0.05）;5.中医症候总积分:两组治疗前后比较,差异有统计学意义（p<0.05）;两组组间治疗后比较,差异有统计学意义（p<0.05）;6.临床疗效方面,刃针组总有效率为93.1%,其中治愈7例,显效9例,有效11例,无效2例;温针灸组总有效率为82.1%,其中治愈4例,显效4例,有效15例,无效5例。两组临床疗效比较,差异有统计学意义（p<0.05）。结论:1.本研究证实了刃针与温针灸治疗颈源性头痛均具有良好的临床疗效,均能改善患者的疼痛程度、颈椎活动度和中医症候。与温针灸相比,刃针治疗颈源性头痛的疗效更优。2.本研究证实了颈源性头痛患者存在感觉神经纤维的传导功能受损和疼痛耐受阈值下降,其中细有髓神经纤维和无髓神经纤维受累较为明显。
二、头痛患者的电流感受阈值研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、头痛患者的电流感受阈值研究（论文提纲范文）
（1）激活穴区不同层次神经传入的镇痛机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 1 针刺镇痛的历史溯源 |
| 2 针刺参数对镇痛效应影响的研究 |
| 2.1 电针频率对镇痛效应的影响 |
| 2.2 针刺深浅对镇痛效应的影响 |
| 2.3 针刺部位对镇痛效应的影响 |
| 2.4 针刺强度对镇痛效应的影响 |
| 前言 |
| 第一部分: 激活不同层次、不同神经传入对炎性痛大鼠的镇痛效应 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 股二头肌注射CFA引起大鼠双足负重不均衡和局部异常肌电的发放 |
| 3.2 股二头肌注射CFA引起大鼠局部肌肉组织炎性反应明显 |
| 3.3 电针和TEAS激活A-(Ta)和C-(Tc)纤维的阈值、潜伏期和持续时间 |
| 3.4 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预不同穴位对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.4.1 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.4.2 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预c-ST34对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.4.3 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预LI4对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.5 EA-Ta和EA-Tc干预不同穴位对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.5.1 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.5.2 EA-Ta和EA-Tc干预c-ST34对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.5.3 EA-Ta和EA-Tc干预LI4对C-反射伤害性肌电的影响 |
| 3.6 不同强度TEAS和电针干预i-ST34对疼痛行为学的影响 |
| 3.7 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对大鼠异常肌电的抑制作用 |
| 3.8 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对大鼠异常肌电的抑制作用 |
| 4 研究小结 |
| 第二部分: 激活不同层次、不同神经传入对肌肉炎性痛大鼠脊髓背角WDR和LTM神经元自发放电活动的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 不同类型神经元的鉴别 |
| 3.2 不同类型神经元的板层分布及自发放电频率分布特点 |
| 3.3 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对脊髓背角WDR神经元自发放电的影响 |
| 3.4 TEAS-Ta和TEAS-Tc干预i-ST34对脊髓背角LTM神经元自发放电的影响 |
| 3.5 脊髓化后TEAS-Tc干预i-ST34对脊髓背角WDR神经元自发放电的影响 |
| 3.6 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对脊髓背角WDR神经元自发放电的影响 |
| 3.7 EA-Ta和EA-Tc干预i-ST34对脊髓背角LTM神经元自发放电的影响 |
| 3.8 脊髓化后EA-Ta和EA-Tc干预对脊髓背角WDR神经元自发放电的影响 |
| 3.9 EA-Ta干预i-ST34对WDR和LTM神经元影响的相关性 |
| 3.10 TEAS-Tc干预i-ST34对WDR和LTM神经元影响的相关性 |
| 4 研究小结 |
| 讨论 |
| 1 CFA肌肉注射可成功诱导肌肉炎性痛模型 |
| 2 激活不同穴位的神经纤维传入镇痛效应的差异 |
| 3 脊髓背角对伤害性信息的整合和调制 |
| 4 激活深层的A类纤维传入可能通过脊髓机制产生镇痛效应 |
| 5 激活深层的C类纤维传入可能通过脊髓上机制产生镇痛效应 |
| 6 TEAS可能涉及局部镇痛机制 |
| 研究小结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（2）电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠中枢神经元-胶质细胞-趋化因子镇痛机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛大鼠伤害性感觉神经元兴奋性的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物与分组 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 大鼠模型建立 |
| 2.4 大鼠CSR模型造模评价标准 |
| 2.5 分组与处理 |
| 2.6 检测指标与方法 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠热刺激诱发痛、机械刺激诱发痛 |
| 3.2 大鼠脊髓神经潜伏期诱发电位 |
| 3.3 四组脊髓背角谷氨酸、前列腺素、NO含量比较 |
| 3.4 四组脊髓背角CGRP受体、AC、VGCC表达比较 |
| 4 小结 |
| 第二部分 电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛大鼠中枢(CNS)小胶质细胞激活-中枢敏化的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物与分组 |
| 2.2 主要试剂与仪器 |
| 2.3 大鼠模型建立 |
| 2.4 大鼠CSR模型造模评价标准: |
| 2.5 分组与处理 |
| 2.6 检测指标与方法 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠热刺激诱发痛、机械诱发痛 |
| 3.2 各组大鼠脊髓神经潜伏期诱发电位 |
| 3.3 各组大鼠C6、C7 脊髓背角CD11b/CR3、GFAP、CX3CR1 受体、CCR2 受体、TLR4、P38-MAPK、NF-κB表达比较 |
| 3.4 六组大鼠C6、C7 脊髓背角IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达比较 |
| 3.5 六组大鼠C6、C7 脊髓背角NMDA、AMPA表达比较 |
| 4 小结 |
| 第三部分 讨论分析 |
| 1 中医学对神经根型颈椎病的认识 |
| 1.1 病名及症状 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 颈椎病与经脉的关系 |
| 1.4 颈椎病与经筋的关系 |
| 1.5 中医治疗颈椎病的研究进展 |
| 2 现代医学对神经根型颈椎病的研究 |
| 2.1 现代医学对神经根型颈椎病研究 |
| 2.2 颈椎的解剖学构造 |
| 2.3 现代医学对颈椎病病因认识 |
| 2.4 现代医学对颈椎病的治疗 |
| 2.5 电针疗法与神经根型颈椎病 |
| 3 神经根型颈椎病与神经病理性疼痛 |
| 3.1 中枢敏化与神经病理性疼痛 |
| 3.2 “神经元-胶质细胞-趋化因子”网络信号系统与神经病理性疼痛 |
| 4 本次研究结果分析 |
| 4.1 电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛大鼠伤害性感觉神经元兴奋性的影响 |
| 4.2 电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛大鼠中枢(CNS)小胶质细胞激活-中枢敏化的影响 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 神经根型颈椎病治疗进展及国内外研究现状及动态 |
| 参考文献 |
（3）慢性痛与情绪障碍形成的皮层细胞机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 慢性疼痛概述 |
| 1.1.1 疼痛分类 |
| 1.1.2 慢性痛流行病学 |
| 1.1.3 慢性痛的评估与治疗 |
| 1.1.4 疼痛研究的动物模型 |
| 1.1.5 慢性痛的形成机制 |
| 1.2 大脑皮层与慢性痛 |
| 1.2.1 感觉传导通路 |
| 1.2.2 皮层可塑性与慢性痛 |
| 1.2.3 躯体感觉皮层与慢性痛 |
| 1.2.4 小胶质细胞调控慢性痛 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 动物模型的建立 |
| 2.2.1 慢性坐骨神经压迫性损伤模型 |
| 2.2.2 截肢模型的建立 |
| 2.2.3 早期炎症模型建立 |
| 2.3 小鼠痛行为检测 |
| 2.3.1 小鼠机械痛阈测定 |
| 2.3.2 小鼠热痛阈值测定 |
| 2.4 小鼠抑郁样行为检测 |
| 2.4.1 开旷场实验(Open field test,OFT) |
| 2.4.2 强迫游泳实验(Forced swimming test,FST) |
| 2.4.3 悬尾实验(Tail suspension test,TST) |
| 2.4.4 糖水偏好测试(Sucrose preference test,SPT) |
| 2.5 免疫荧光 |
| 2.6 脑片电生理 |
| 2.7 立体定位与病毒注射 |
| 2.8 光遗传与化学遗传 |
| 2.9 在体双光子钙成像 |
| 2.10 Western blot |
| 2.10.1 样本制备及组织蛋白提取 |
| 2.10.2 SDS-PAGE电泳分离蛋白 |
| 2.10.3 免疫反应 |
| 2.10.4 蛋白半定量分析 |
| 2.11 染色质免疫共沉淀(ChIP) |
| 2.11.1 单细胞获取 |
| 2.11.2 流式细胞分选 |
| 2.11.3 超声破碎与染色质免疫共沉淀 |
| 2.11.4 DNA的提取与纯化 |
| 2.12 定量PCR检测 |
| 2.12.1 RNA提取 |
| 2.12.2 反转录与定量PCR |
| 2.13 单细胞转录组测序 |
| 2.14 数据处理与分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 躯体感觉皮层锥体神经元对慢性痛的调控 |
| 3.1.1 慢性痛小鼠模型建立 |
| 3.1.2 慢性痛小鼠S1区锥体神经元的兴奋性增加 |
| 3.1.3 调控S1区锥体神经元的兴奋性影响小鼠的疼痛 |
| 3.1.4 慢性痛小鼠锥体神经元中MeCP2表达增加 |
| 3.1.5 过表达锥体神经元的MeCP2调节小鼠慢性痛 |
| 3.1.6 敲低锥体神经元的MeCP2的表达缓解小鼠慢性痛 |
| 3.1.7 MeCP2调解神经元电活动以及慢性痛的分子机制 |
| 3.2 躯体感觉皮层小胶质细胞调节慢性痛 |
| 3.2.1 截肢模型建立及小鼠继发痛的产生 |
| 3.2.2 截肢小鼠S1区神经元的活性变化 |
| 3.2.3 截肢后继发痛小鼠小胶质细胞的激活 |
| 3.2.4 激活S1FL锥体神经元对小鼠痛行为影响 |
| 3.2.5 持续的激活SIFL中锥体神经元对S1HL的影响 |
| 3.2.6 抑制小胶质细胞影响截肢后继发痛 |
| 3.3 前扣带回皮层小胶质细胞调节抑郁样行为 |
| 3.3.1 LPS诱导小鼠抑郁样行为并伴随小胶质细胞的激活 |
| 3.3.2 LPS诱导的抑郁样小鼠ACC的锥体神经元活性下降 |
| 3.3.3 调控ACC中锥体神经元活性对抑郁样行为的影响 |
| 3.3.4 调控小胶质细胞对LPS诱导抑郁样的及神经元活性的影响 |
| 第4章 讨论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
| 个人简历 |
（4）蜂毒穴位注射对偏头痛模型大鼠PACAP、PKA及C-jun的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 1 对偏头痛的认识及研究现状 |
| 1.1 中医对偏头痛的认识及研究 |
| 1.2 西医对偏头痛的认识及研究 |
| 2 偏头痛模型机制的研究现状 |
| 2.1 硝酸甘油模型 |
| 2.2 三叉神经节刺激模型 |
| 2.3 硬脑膜刺激模型 |
| 2.4 皮质层抑制模型 |
| 2.5 基因遗传模型 |
| 2.6 其它模型 |
| 3 蜂毒治疗偏头痛的疗效和可能性机制 |
| 4 研究前景和展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1 实验研究路线 |
| 2 材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药物、试剂和仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 蜂毒和佐米曲普坦溶液的制备 |
| 3.2 动物分组、造模与给药方法 |
| 3.3 行为学观察 |
| 3.4 样本取材与指标检测 |
| 3.5 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 蜂毒对模型大鼠偏头痛症状的影响 |
| 4.2 蜂毒对偏头痛模型大鼠血浆PACAP、PKA及脑部C-jun的影响 |
| 4.3 小结 |
| 5 讨论 |
| 5.1 大鼠偏头痛模型的选择 |
| 5.2 阳性药物的选择 |
| 5.3 注射用蜂毒冻干粉的选择 |
| 5.4 穴位注射方法及注射穴位的选择 |
| 5.5 PACAP与偏头痛之间的联系 |
| 5.6 PKA与偏头痛之间的联系 |
| 5.7 C-jun与偏头痛之间的联系 |
| 5.8 蜂毒治疗偏头痛的疗效与机制分析 |
| 5.9 蜂毒治疗偏头痛的前景 |
| 6 结论 |
| 7 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）电针对带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.中医对带状疱疹后遗神经痛的认识及治疗 |
| 1.1 中医经典理论对带状疱疹后遗神经痛的认识 |
| 1.2 中药治疗带状疱疹后遗神经痛 |
| 1.3 针灸治疗带状疱疹后遗神经痛 |
| 2.电针治疗神经病理性疼痛的研究进展 |
| 2.1 神经病理性疼痛的发病机制 |
| 2.2 电针治疗神经病理性疼痛机制研究进展 |
| 2.3 电针参数对镇痛效应的影响 |
| 3.神经病理性疼痛突触可塑性改变 |
| 3.1 慢性疼痛突触可塑性改变的基础研究 |
| 3.2 神经病理性疼痛突触可塑性改变的分期特点 |
| 3.3 临床常用的皮层可塑性检测方法 |
| 3.4 问题与展望 |
| 第二章 试验研究 |
| 1. 研究内容一 周围电刺激对健康状态下脑皮层兴奋性调节作用的meta分析 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究背景 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 检索内容 |
| 1.3.2 检索策略 |
| 1.3.4 文献补充整理 |
| 1.3.5 数据整理与统计分析 |
| 1.4 研究结果 |
| 1.4.1 纳入文献结果 |
| 1.4.2 纳入文献基本特征 |
| 1.4.3 Meta分析结果 |
| 1.4.4 偏倚风险评估 |
| 1.4.5 发表偏倚 |
| 1.5 小结 |
| 1.6 问题和展望 |
| 2. 研究内容二 带状疱疹后遗神经痛运动皮层兴奋性改变的经颅磁刺激研究 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 诊断标准 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究流程 |
| 2.2.1 操作环境 |
| 2.2.2 研究设备 |
| 2.2.3 检测指标 |
| 2.2.4 具体检测流程 |
| 2.4 数据处理及分析 |
| 2.5 研究结果 |
| 2.5.1 一般资料比较 |
| 2.5.2 应用单脉冲TMS检测的脑皮层兴奋性指标比较 |
| 2.5.3 双脉冲TMS检测运动皮层内抑制/易化(SICI/ICF) |
| 2.5.4 皮层兴奋性指标和临床变量的相关性检测 |
| 2.6 小结 |
| 3. 研究内容三 电针治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及皮层可塑性改变的作用研究 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 诊断标准 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 剔除和脱落标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 样本量计算 |
| 3.2.2 随机化、分配隐藏和盲法 |
| 3.2.3 研究流程 |
| 3.2.4 治疗方案 |
| 3.2.5 评价指标 |
| 3.3 统计学处理 |
| 3.4 研究结果 |
| 3.4.1 一般资料比较 |
| 3.4.2 临床疗效评价 |
| 3.4.3 针刺前后运动皮层兴奋性变化 |
| 3.4.4 相关性分析 |
| 3.4.5 脱落病例分析 |
| 3.4.6 不良发生情况汇总 |
| 3.5 小结 |
| 第三章 讨论部分 |
| 1.针灸治疗PHN的中医理论基础 |
| 1.1 选穴依据 |
| 1.2 针刺方法 |
| 1.3 针刺“调神” |
| 2.针灸对带状疱疹后遗神经痛运动皮层兴奋性的作用研究 |
| 2.1 周围神经电刺激诱发的皮层兴奋性改变 |
| 2.2 神经病理性疼痛与皮层兴奋性变化 |
| 2.3 电针对PHN患者的脑可塑性影响 |
| 3.结论 |
| 4.创新点 |
| 5.不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1:缩略语中英文对照表 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 附录4 |
| 附录5 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（6）5-HT3受体参与三叉神经痛及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、实验材料 |
| 1. 主要仪器 |
| 2. 主要试剂及配制 |
| 3. 实验动物 |
| 二、实验方法 |
| 1. 行为学实验 |
| 2. 蛋白免疫印迹 |
| 3. 实时荧光定量PCR |
| 4. 免疫荧光双标染色 |
| 5. 荧光原位杂交 |
| 6. 双荧光素酶报告基因实验 |
| 7. 电生理实验 |
| 8. 数据处理与分析 |
| 结果 |
| 一、5-HT_3R在CCI-ION大鼠TG中表达升高,参与三叉神经痛 |
| 二、筛选和验证miR-193a-5p能调控5-HT_3R蛋白表达 |
| 三、在体内上调miR-193a-5p能抑制5-HT_3R蛋白表达功能并缓解大鼠疼痛 |
| 四、在体内下调miR-193a-5p能促进5-HT_3R蛋白表达功能并导致大鼠机械痛敏 |
| 五、筛选和验证lncRNA XR_595534.2能调控5-HT_3R表达 |
| 六、在体内上调lncRNA XR_595534.2功能,可促进5-HT_3R蛋白表达功能 |
| 讨论 |
| 一、5-HT_3R在CCI-ION大鼠中表达升高,参与大鼠三叉神经痛 |
| 二、miR-193a-5p调控5-HT_3R蛋白表达及功能 |
| 三、lncRNA XR_595534.2与miR-193a-5p结合,靶向调控5-HT_3R蛋白表达及功能 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 5-HT_3R在疼痛中的作用及其调控 |
| 一、5-HT_3R的结构 |
| 二、5-HT_3R在神经系统的表达分布 |
| 三、5-HT_3R在疼痛中的功能调控 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）视觉假体中视觉图像信息感知关键技术研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 视觉假体的研究 |
| 1.2.2 视觉图像信息处理的研究 |
| 1.2.3 视觉信息处理平台的研究 |
| 1.3 论文研究内容与结构 |
| 2 视觉假体中视觉图像信息处理 |
| 2.1 图像预处理 |
| 2.1.1 色彩转换 |
| 2.1.2 视角转换 |
| 2.1.3 图像增强 |
| 2.2 视觉图像复杂度分类 |
| 2.3 视觉图像信息处理 |
| 2.3.1 视觉图像信息处理策略 |
| 2.3.2 视觉场景中的目标检测 |
| 2.3.3 边缘检测 |
| 2.3.4 图像形态学处理 |
| 2.4 仿真视觉模型 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 仿真视觉下显着目标检测与优化感知 |
| 3.1 显着目标检测算法 |
| 3.1.1 算法描述 |
| 3.1.2 超像素分割 |
| 3.1.3 第一级显着性计算 |
| 3.1.4 流形排序理论 |
| 3.1.5 第二级显着性计算 |
| 3.2 显着目标的分割 |
| 3.2.1 自适应阈值分割 |
| 3.2.2 Grabcut分割 |
| 3.3 仿真假体视觉下显着物体的优化感知 |
| 3.3.1 显着物体优化呈现策略 |
| 3.3.2 仿真视觉模型下的物体呈现 |
| 3.4 仿真实验 |
| 3.5 实验结果与分析 |
| 3.5.1 显着目标检测算法的结果 |
| 3.5.2 算法效率 |
| 3.5.3 显着图分割结果 |
| 3.5.4 显着物体识别结果 |
| 3.5.5 结果讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 复杂场景下显着目标检测与优化感知 |
| 4.1 基于深度学习的高效显着目标检测算法 |
| 4.1.1 算法描述 |
| 4.1.2 空洞卷积 |
| 4.1.3 显着目标检测网络 |
| 4.1.4 显着图的细化方法 |
| 4.1.5 网络实现细节 |
| 4.2 复杂场景下显着物体的优化感知 |
| 4.2.1 前景二值化与背景减弱优化处理策略 |
| 4.2.2 前景二值化与背景边缘化优化处理策略 |
| 4.2.3 仿真视觉的生成 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 显着目标检测结果 |
| 4.3.2 细化方案的有效性 |
| 4.3.3 显着目标识别结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 仿真视觉下运动目标检测与优化感知 |
| 5.1 静态场景下运动目标分割算法 |
| 5.1.1 算法描述 |
| 5.1.2 背景模型初始化 |
| 5.1.3 前景目标检测 |
| 5.1.4 背景模型的更新 |
| 5.2 高动态场景下运动目标检测算法 |
| 5.2.1 算法描述 |
| 5.2.2 光流场的计算 |
| 5.2.3 空时区域线索提取 |
| 5.2.4 空时区域提取 |
| 5.2.5 运动目标的分割 |
| 5.3 基于运动目标检测算法的运动物体优化感知 |
| 5.3.1 前景增强与背景减弱优化算法 |
| 5.3.2 前景边缘化与背景减弱优化算法 |
| 5.4 仿真实验 |
| 5.5 结果和讨论 |
| 5.5.1 静态场景下运动目标分割结果 |
| 5.5.2 高动态场景下运动目标分割结果 |
| 5.5.3 运动物体识别结果 |
| 5.6 本章小结 |
| 6 基于SoC的视觉假体图像信息处理平台 |
| 6.1 视觉图像信息处理平台 |
| 6.1.1 硬件处理平台的选择 |
| 6.1.2 系统平台的架构 |
| 6.1.3 算法的硬件设计 |
| 6.1.4 系统平台的构建 |
| 6.2 系统平台的验证 |
| 6.2.1 系统FPGA移植 |
| 6.2.2 算法的系统验证 |
| 6.2.3 算法平台处理效率 |
| 6.3 本章小结 |
| 7 总结与展望 |
| 7.1 工作总结 |
| 7.1.1 主要完成工作 |
| 7.1.2 创新点 |
| 7.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间成果 |
（8）rTMS在男性甲基苯丙胺及海洛因使用障碍患者中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 物质使用障碍 |
| 1.1.1 物质使用障碍的概念及影响因素 |
| 1.1.2 甲基苯丙胺使用障碍及其危害 |
| 1.1.3 海洛因使用障碍及其危害 |
| 1.1.4 物质使用障碍的神经生物学机制 |
| 1.2 经颅磁刺激技术 |
| 1.2.1 频率和脉冲数 |
| 1.2.2 强度 |
| 1.2.3 线圈 |
| 1.2.4 rTMS治疗的安全性评价 |
| 1.3 rTMS治疗物质使用障碍的神经生物学机制 |
| 1.3.1 多巴胺能系统 |
| 1.3.2 谷氨酸能系统 |
| 1.4 rTMS在物质使用障碍治疗中的应用 |
| 1.5 问题提出、研究思路及研究意义 |
| 1.5.1 问题提出 |
| 1.5.2 研究设计与思路 |
| 1.5.3 研究意义 |
| 第2章 研究一/实验1rTMS刺激左侧DLPFC能够降低甲基苯丙胺和海洛因使用障碍患者的渴求度 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 受试者 |
| 2.2.2 渴求度分数 |
| 2.2.3 rTMS刺激参数和实验设计 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 研究对象的人口统计学特征 |
| 2.3.2 人口统计学数据和基线渴求度的相关分析 |
| 2.3.3 甲基苯丙胺组的渴求度评分 |
| 2.3.4 海洛因组的渴求度评分 |
| 2.3.5 基线渴求度和渴求变化之间的相关分析 |
| 2.3.6 人口统计学与渴求度变化的关系 |
| 2.3.7 治疗的即时效果与长期效果之间的关系 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 研究一/实验2 高频rTMS刺激左侧DLPFC能够降低甲基苯丙胺使用障碍患者的冲动性 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 受试者选取 |
| 3.2.2 渴求度分数评估 |
| 3.2.3 rTMS刺激参数和实验设计 |
| 3.2.4 安全性和耐受性 |
| 3.2.5 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 研究对象的人口统计学特征 |
| 3.3.2 甲基苯丙胺组的渴求度评分 |
| 3.3.3 实验组和对照组SST& No Go任务的比较 |
| 3.3.4 实验组SSRT的变化和人口统计学变量的相关分析 |
| 3.3.5 安全性和耐受性 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 研究二/实验3 iTBS对比高频rTMS对治疗甲基苯丙胺使用障碍患者的效应:一项随机案例研究 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 受试者及研究工具 |
| 4.2.2 渴求度分数评估 |
| 4.2.3 rTMS刺激参数和实验设计 |
| 4.2.4 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 研究对象的人口统计学特征 |
| 4.3.2 10 Hz及 iTBS两者在降低甲基苯丙胺使用障碍患者渴求度的效果 |
| 4.3.3 SAS,SDS,甲基苯丙胺成瘾者戒断症状量表 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 研究二/实验4 VR-c TBS能够降低甲基苯丙胺使用障碍患者的渴求度:一项试验性研究 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 受试者和工具 |
| 5.2.2 渴求度分数 |
| 5.2.3 VR及 rTMS刺激参数和实验设计 |
| 5.2.4 统计分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 MA使用患者的人口统计学特征 |
| 5.3.2 VR-c TBS对 MA戒断分数,焦虑,抑郁及冲动性的影响 |
| 5.3.3 VR-c TBS对渴求度分数及使用可能性的影响 |
| 5.3.4 HRV指标 |
| 5.3.5 副作用 |
| 5.4 讨论 |
| 第6章 研究三/实验5 TMS-EEG探究甲基苯丙胺及海洛因使用障碍患者大脑皮层的可塑性 |
| 6.1 研究背景 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.2.1 受试者 |
| 6.2.2 TMS-EEG数据采集 |
| 6.2.3 TMS-EEG预处理和源分析 |
| 6.2.4 统计分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 三组受试者的人口统计学数据 |
| 6.3.2 rTMS刺激前的组间差异 |
| 6.3.3 可塑性差异 |
| 6.4 讨论 |
| 第7章 结论和总讨论 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 总讨论 |
| 7.2.1 rTMS对甲基苯丙胺及海洛因使用障碍的治疗效果 |
| 7.2.2 rTMS在物质使用障碍领域的未来研究方向 |
| 7.3 创新之处 |
| 7.4 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 |
| 致谢 |
（9）基于传统耳穴疗法的家用耳部理疗产品设计研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 我国家用理疗产品市场发展 |
| 1.1.2 我国中医药健康产业发展现状 |
| 1.1.3 耳穴疗法概念及基本原理 |
| 1.2 相关理论研究现状 |
| 1.2.1 耳穴疗法研究现状 |
| 1.2.2 双钻设计模型(Double-Diamond)研究现状 |
| 1.3 研究目标及意义 |
| 1.3.1 研究目标 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 研究的主要方法 |
| 第二章 产品开发相关理论基础 |
| 2.1 耳穴疗法发展现状 |
| 2.2 常见的耳穴理疗手段 |
| 2.2.1 耳穴压豆疗法 |
| 2.2.2 耳穴毫针疗法 |
| 2.2.3 耳穴电脉冲刺激疗法 |
| 2.3 双钻理论研究与改进 |
| 2.3.1 双钻设计理论基本研究步骤 |
| 2.3.2 双钻设计模型课题适配与改进 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 宏观环境下产品开发机会识别 |
| 3.1 宏观环境分析(PESTEL)模型下产品开发机会识别 |
| 3.1.1 PESTEL模型基本概念 |
| 3.1.2 政治因素特征分析(PESTEL-Political) |
| 3.1.3 经济因素特征分析(PESTEL-Economic) |
| 3.1.4 社会因素特征分析(PESTEL-Sociocultural) |
| 3.1.5 技术因素特征分析(PESTEL-Technological) |
| 3.1.6 环境因素特征分析(PESTEL-Environmental) |
| 3.1.7 法律因素特征分析(PESTEL-Legal) |
| 3.2 当前耳部理疗产品市场现状 |
| 3.2.1 常见耳穴按摩产品 |
| 3.2.2 耳部理疗产品市场特点分析 |
| 3.3 产品市场缺口梳理 |
| 3.3.1 .缺口分析方法 |
| 3.3.2 .产品市场缺口分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 用户研究及产品开发问题聚焦 |
| 4.1 耳穴理疗产品用户体验研究 |
| 4.1.1 调研方向确立及开展 |
| 4.1.2 用户观察与使用地图分析 |
| 4.1.3 用户访谈 |
| 4.1.4 专业医师访谈 |
| 4.1.5 定量研究下产品使用现状分析 |
| 4.2 产品开发问题聚焦与定义 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 家用耳穴理疗产品设计实践 |
| 5.1 产品设计定位 |
| 5.1.1 产品开发机会点定位 |
| 5.1.2 产品开发主要创新点定位 |
| 5.1.3 产品价值定位 |
| 5.1.4 用户需求定位 |
| 5.2 产品功能设计 |
| 5.2.1 产品黑箱模型 |
| 5.2.2 功能树 |
| 5.2.3 功能系数评价 |
| 5.2.4 功能设定 |
| 5.3 人机工程 |
| 5.4 形态分析 |
| 5.5 方案展示 |
| 5.6 结构设计 |
| 5.7 CMF分析 |
| 5.8 交互设计 |
| 5.9 产品结构与技术原理 |
| 5.9.1 低频脉冲技术 |
| 5.9.2 产品安全系数 |
| 5.9.3 按摩方式与脉冲信号表达 |
| 5.9.4 产品技术实现 |
| 5.9.5 产品整体结构及主要尺寸 |
| 5.9.6 样机最终效果展示 |
| 5.10 用户评估与测试 |
| 5.10.1 用户评估维度 |
| 5.10.2 用户人群选取 |
| 5.10.3 部分用户使用感受反馈整理 |
| 5.10.4 整体用户评价结果 |
| 5.10.5 理疗方式的改进及后续发展方向 |
| 5.11 本章小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 :耳穴理疗情况调查问卷 |
| 附录二 :用户评估调查问卷 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）刃针与温针灸对颈源性头痛CPT、PTT、ROM的影响及疗效对比观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 课雇资助 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 脱落及剔除标准 |
| 1.7 终止标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 随机分组方法 |
| 2.2 刃针组治疗方案 |
| 2.3 温针灸组治疗方案 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 临床疗效判定标准 |
| 2.6 安全性评价 |
| 2.7 统计与分析 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 病例完成情况 |
| 3.2 般临床资料比较 |
| 3.3 疗效性指标比较与分析 |
| 3.4 两组临床疗效比较 |
| 3.5 安全性分析 |
| 第二部分 讨论 |
| 1. 传统医学与现代医学对颈源性头痛的认识 |
| 1.1 传统医学对颈源性头痛的认识 |
| 1.2 现代医学对颈源性头痛的认识 |
| 2. 感觉神经定量检测仪在临床应用中的研究进展 |
| 2.1 感觉神经定量检测仪及其工作原理 |
| 2.2 感觉神经定量检测仪的临床应用 |
| 3. 刃针治疗CEH的机制探讨 |
| 3.1 从传统医学角度分析其机制 |
| 3.2 从现代医学角度分析其机制 |
| 4. 温针灸治疗CEH的机制探讨 |
| 4.1 从传统医学角度分析其机制 |
| 4.2 从现代医学角度分析其机制 |
| 5. 小结 |
| 6. 不足和展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 随机数字表 |
| 附录B 病例报告表 |
| 附录C 综述 针灸治疗颈源性头痛的临床研究进展 |
| 参考文献 |
四、头痛患者的电流感受阈值研究（论文参考文献）
- [1]激活穴区不同层次神经传入的镇痛机制[D]. 端木程琳. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠中枢神经元-胶质细胞-趋化因子镇痛机制的研究[D]. 蒋学余. 湖南中医药大学, 2021(02)
- [3]慢性痛与情绪障碍形成的皮层细胞机制[D]. 陈昌茂. 中国科学技术大学, 2021(09)
- [4]蜂毒穴位注射对偏头痛模型大鼠PACAP、PKA及C-jun的影响[D]. 杨花菊. 北京中医药大学, 2021(08)
- [5]电针对带状疱疹后遗神经痛患者运动皮层兴奋性的作用研究[D]. 杨一玲. 广州中医药大学, 2020(09)
- [6]5-HT3受体参与三叉神经痛及其机制研究[D]. 齐任飞. 苏州大学, 2020(02)
- [7]视觉假体中视觉图像信息感知关键技术研究[D]. 郭飞. 西安理工大学, 2020(01)
- [8]rTMS在男性甲基苯丙胺及海洛因使用障碍患者中的应用[D]. 刘庆明. 南京师范大学, 2020(03)
- [9]基于传统耳穴疗法的家用耳部理疗产品设计研究[D]. 刘一潼. 华南理工大学, 2020(02)
- [10]刃针与温针灸对颈源性头痛CPT、PTT、ROM的影响及疗效对比观察[D]. 贺陈思. 湖南中医药大学, 2020(04)