一、氡及其子体对肺以外的组织器官是否有危险(英文)(论文文献综述)
方方[1](2021)在《辽宁省某市农村地区肺癌高危人群低剂量螺旋CT筛查结果分析》文中进行了进一步梳理目的:通过对辽宁省某市农村地区肺癌高危人群2016-2019年的肺癌危险因素的调查,了解该地区高危人群的高危因素分布情况,对该地区低剂量多层螺旋CT(Low-dose spiral CT,LDCT)筛查发现的肺结节人群情况进行描述,分析高危因素中对阳性结节发生、肺部结节数量和肺结节边缘形态具有影响作用的因素,明确健康教育重点人群,为有效开展肺癌早期筛查和肺结节的防治提供有效基础数据。研究对象与方法:根据辽宁省肿瘤发病报告及死因监测数据,于2016年-2019年对辽宁省某市农村地区年龄50-75岁且无临床症状的居民采用整群抽样的方法进行横断面调查。在居民注册登记并签署知情同意书(见附录)后,进行居民基本信息调查,包括一般情况及高危因素情况。采用《癌症早诊早治肺癌筛查及早诊早治技术方案2015年试行版》中国家肺癌高危人群界定方法筛选高危人群,对高危人群行胸部LDCT检查,并对高危因素分布情况及肺阳性结节发生、肺部结节数量和肺结节边缘形态的主要影响因素进行统计学分析。结果:本研究根据国家肺癌高危人群界定方法筛选出高危人群共1467例,并将其中完成LDCT筛查的1026例纳入研究。1、参检人群基本特征描述:研究人群中男757例、女269例,男女比例2.81:1;平均年龄62.06±6.12岁;平均BMI 24.81±2.87 kg/m2;有吸烟史者(包括现在吸烟和曾经吸烟)821例(80.02%);有二手烟(second hand of smoking,SHS)暴露史者(累计暴露于工作或生活场所的二手烟环境中超过10个月)693例(67.54%);使用燃料者(包括燃煤、煤气、天然气和草木秸秆等)712例(69.40%);有厨房油烟暴露者361例(35.19%);有职业有害因素接触史19例(1.85%);有肺部其它疾病史156例(15.20);有恶性肿瘤家族史(Family history of cancer,FHOC)(一级亲属中存在病理确诊的恶性肿瘤患者)者525例(51.17%),其中有支气管和肺部恶性肿瘤家族史者365例(35.58%)。2、检出肺结节基本特征描述:1026例参检者中,有133例至少检出一个肺结节。检出肺部钙化结节3例,非钙化结节130例,单发性结节99例,多发性34例。检出非钙化结节人数占LDCT筛查人数的12.67%。检出非钙化结节中阳性结节例数111例,占筛查人数的10.82%。3、参检人群的高危因素分布:筛查人群按性别分层后,男性吸烟率高于女性,存在显着性差异(P<0.05);而女性在二手烟、厨房油烟污染、使用燃料和肿瘤家族史等方面,暴露率较男性高,且均存在显着性差异(P<0.05)。按年龄分层后,筛查人群在吸烟和肺部疾病史这两个因素上存在显着性差异(P<0.05)。4、肺阳性结节的影响因素:肺结节阳性人群与阴性人群相比,在年龄和使用燃料时间上有显着性差异(P<0.05)。其他高危因素包括吸烟史、吸烟指数、二手烟暴露史、厨房油烟暴露史、职业有害因素接触史、肺部疾病史和肿瘤家族史在肺结节阳性人群与阴性人群之间无统计学差异。5、肺结节数量和边缘形态的影响因素:检出肺结节人群中,肺结节单发组与多发组在吸烟史、吸烟指数、二手烟暴露史、厨房油烟暴露史、燃料使用史、职业有害因素接触史、肺部疾病史和肿瘤家族史方面均不存在统计学差异。肺结节边缘形态光滑组与不规则组在肺癌家族史这一高危因素上有统计学差异(P<0.05)。结论:1、调查人群在高危因素的分布上除职业暴露因素和肺部疾病史以外均存在性别上的差异;在吸烟和肺部疾病史的患病率上存在年龄上的差异。2、年龄和燃料使用持续时间是本调查人群肺癌高危因素中对肺阳性结节发生影响较大的因素;有肺癌家族史是对肺结节边缘形态影响较大的因素。
孙璐[2](2020)在《某矿井下作业人员辐射损伤标志物筛选及其作用机制的研究》文中研究说明目的氡是自然界中天然存在的放射性气体,被吸入人体后,其短寿命衰变产物氡子体会释放出高能的α粒子损伤呼吸道和肺组织,同时部分氡及子体会进入血液循环作用于全身。氡及其子体被国际癌症研究机构(IARC)划归为I类致癌因素,成为吸烟之后的第二大致肺癌因素。研究表明肺癌发病风险的增高与高氡暴露相关,肺癌的比值比(ORs)随着氡浓度的升高而升高。课题组在对某矿井下空气中氡浓度监测时发现矿井下工作场所空气中氡浓度较高。且历史上曾出现矿工肺癌高发,找到氡致辐射损伤的生物标志物并探索其致病机制十分重要。方法1.在矿工经常活动的矿井下和地面办公室等工作场所距地面1.5米处布放氡探测器,采用化学蚀刻固体径迹法结合连续测量法检测一年四季工作场所空气中氡浓度,按照 International Commission on Radiological Protection(ICRP)137报告中推荐的剂量转换参数估算矿工在井下和地面工作可能因吸入氡累积的年暴露剂量;RAD7氡探测仪测量地面办公区及食堂自来水氡浓度,使用水氡释放导致内照射剂量来估算矿工因水氡所致的内照射年剂量。2.144名矿工的队列研究,72名井下矿工为研究组,72名地上矿工为对照组。采用面对面的问卷调查,调查内容包括矿工的一般情况、健康情况、从业情况、生活习惯等,结合对矿井下和地面上工作场所中一年四季空气中氡浓度的测量,使用ICRP 137号报告推荐的参数,计算出每位矿工因吸入氡及子体可能产生的累积暴露剂量。3.血常规检测指标包括淋巴细胞(LYM)、中性粒细胞(NE)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC),血液生化指标包括总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等来评价血液参数。4.流式细胞术检测并比较井下和对照组矿工外周血淋巴细胞周期、细胞周期相关调控蛋白 CDK2、CDK4、CDK6、CyclinA2、CyclinD1、CyclinE1 以及γH2AX蛋白的相对表达。5.microRNA芯片筛选氡暴露量不同的矿工各10名血浆中差异表达的microRNA,Real-time PCR验证144名矿工其中四种miRNA的相对表达。6.选择5名井下矿工为研究组,5名地上矿工为对照组,按年龄排序分成5组后采用RNA-seq技术分析其共有的差异表达基因;深度挖掘数据中miR-19a-3p、miR-30e-5p、miR-335-5p对应的靶基因在井下组和对照组矿工外周血淋巴细胞中的表达情况。7.使用生物信息学及统计学方法分析潜在的生物标志物之间的内在联系,探究氡致外周血淋巴细胞辐射损伤的机制。8.数据以GraphPad Prism 8.0进行统计分析,两组间比较,不符合正态分布时采用wilcoxon非参数检验,符合正态分布的采用t检验,P<0.05时表示差异有统计学意义。多组比较采用ANOVA单因素方差分析,P<0.05时表示差异有统计学意义。Pearson相关分析研究两指标间的相关关系。结果1.井下与地面上工作场所空气中氡平均浓度分别为(7.5±3.1)kBq·m-3(n井下=39)和(0.28±0.14)kBq·m-3(n地面=15),据此估算得出空气中氡的年有效剂量贡献范围分别为(4.5~84.8)mSv和(1.3~12.9)mSv。2.井下组和对照组矿工年龄、BMI、吸烟指数没有明显差异。井下组累积氡暴露高于对照组,差异有统计学意义(n井下=72,n对照=72,P<0.05)。井下组和对照组矿工氡有效照射剂量范围分别为(244~1845)mSv和(4~207)mSv。3.与对照组比较,井下组矿工外周血LYM计数、NE计数较低,差异有统计学意义(n井下=72,n对照=72,P<0.05);井下组矿工外周血血红蛋白较高,差异有统计学意义(n井下=72,n对照=72,P<0.05)。井下组矿工外周血RBC低于对照组(n井下=28,n对照=60),PLT、WBC高于对照组(n井下=72,n对照=72),差异没有统计学意义(P>0.05)。4.井下组矿工外周血淋巴细胞周期G0/G1期所占百分比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);S期低于对照组,差异有统计学意义(n井下=72,n对照=72,P<0.05);井下组矿工外周血淋巴细胞中的CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin A2、Cyclin D1以及Cyclin E1均高于对照组,差异有统计学意义(n井下=72,n对照=72,P<0.05);井下组矿工外周血淋巴细胞γH2AX蛋白表达高于对照组(n井下=28,n对照=60),差异有统计学意义(P<0.05)。5.MicroRNA芯片(n井下=10,n对照=10)筛选出差异表达的microRNA,与对照组相比,高氡暴露组有15种microRNA表达下调,分别是hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-1246、hsa-miR-451a、hsa-miR-19a-3p、hsa-miR-335-5p、hsa-miR-154-5p、hsa-miR-5100、hsa-miR-25-3p、hsa-miR-4701-3p、hsa-miR-338-5p、hsa-miR-505-3p、hsa-miR-4790-3p、hsa-miR-1290、hsa-miR-3976、hsa-miR-4762-5p、;11 种 microRNA 表达上调,分别是hsa-miR-488-5p、hsa-miR-1227-3p、hsa-miR-4770、hsa-miR-6724、hsa-miR-210-5p、hsa-miR-3605-3p、hsa-miR-1181、hsa-miR-6880-3p、hsa-miR-6796-3p、hsa-miR-3154、hsa-miR-1825。其中,差异表达倍数大于2倍的miRNA有5种,分别是hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-1246、hsa-miR-451a、hsa-miR-19a-3p、hsa-miR-335-5p。Real-time PCR验证了两组矿工外周血(n井下=72,n对照=72)血桨miR-19a-3p、miR-30e-5p、miR-335-5p、miR-451a,井下组矿工四种miRNA的表达低于对照组,结果与芯片结果一致。6.RNA-Seq技术分析结果显示,5组矿工共有的差异基因有CCL3L3、CCL3L1、105369230、CCL4L2、LAIR2、TMED7-TICAM2、LOC112268337、MC1R和S100B,其中对这些差异基因进行KEGG Pathway富集分析后涉及细胞进程、环境信息处理、人类疾病以及免疫、内分泌和发育系统等,相关的信号通路涉及Toll样受体通路、病毒蛋白与细胞因子以及细胞因子受体的相互作用、NF-kappa B信号通路等。对矿工外周血淋巴细胞mRNA测序结果进行深度挖掘,井下组miR-19a、miR-30e以及miR-335对应靶基因的表达高于对照组,但差异没有统计学意义。7.TargetScan、miRBase 以及 miRanda 预测靶基因显示,CCNA2 和 CCND1(分别编码 CyclinA2 和 CyclinD1)是 miR-19a 的靶基因;CCNE(编码 CyclinE)是miR-30e的靶基因;CDK2(编码CDK2)是miR-335的靶基因。Pearson相关性分析结果显示,CyclinA2、Cyclin D1与miR-19a呈负相关(P<0.05),Cyclin E1 与 miR-30e 呈负相关(P<0.05),CDK2 与 miR-335 呈负相关(P<0.05)。8.多重线性回归分析显示,外周血LYM计数、NE计数、外周血淋巴细胞CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin A2、Cyclin D1、Cyclin E1 的表达以及血浆miR-19a-3p、miR-30e-5p、miR-335-5p、miR-451a的相对表达均与氡累积暴露相关(P<0.05)。结论本研究首次利用基因芯片技术以及RNA-seq测序技术筛选井下矿工血样,寻找新的氡致辐射损伤潜在的生物标志物,分析不同累积氡暴露矿工的共有差异表达基因,并利用生物信息学手段探讨氡致外周血淋巴细胞辐射损伤的机制,并得到以下结论:外周血LYM计数、NE计数可能成为评价氡致辐射损伤的指标,外周血淋巴细胞 γH2AX,CDK2、CDK4、CDK6、CyclinA2、CyclinD1、CyclinE1 等蛋白以及血浆中miR-19a、miR-30e、miR-335以及miR-451a等有可能成为氡辐射损伤潜在生物标志物。
李铮[3](2020)在《减味双参颗粒预防自发性肺鳞癌小鼠的疗效和机制研究》文中指出研究背景:双参颗粒是由花宝金教授根据肺瘤平膏以及多年临床实践研发的方剂,由西洋参、三七、冬虫夏草三种名贵中药组成,临床上多用于肺癌术后患者,以降低肺癌复发转移。那么双参颗粒是否能够预防肺癌的发生,仍需要寻找合适的动物模型进行科学研究。Dr.Yinling Hu教授在全世界首次报道自发性肺鳞癌小鼠模型。该模型小鼠以IKKα激酶失活敲入引起自发性肺鳞癌,通常需要4-6个月成瘤。该模型小鼠较好地模拟人肺鳞癌的标志物,可在局部肺组织形成炎症微环境,原癌基因激活,大量炎症细胞和炎症因子浸润,NF-κB等信号通路激活,多种生长因子表达增高,这样就能为中医药的长期干预提供较为理想的动物模型。在前期研究中,刘瑞博士在Dr.Yinling Hu实验室使用该模型小鼠观察双参颗粒的作用以及机制,发现干预5个月后,可有效改善模型小鼠皮肤溃烂情况,降低肺组织巨噬细胞比例,提高中性粒细胞比例,提示双参颗粒具有一定的预防作用。考虑到冬虫夏草资源不足以及价格昂贵,本实验减去冬虫夏草,保留西洋参和三七,试探性观察减味双参颗粒干预该模型小鼠在肺鳞癌成瘤率、皮肤溃疡表型是否也有一定作用,并且检测局部炎症微环境中的多种炎症细胞、NF-κB信号通路、相关基因表达、外周血炎症因子等方面来探究可能的机制。研究目的:观察减味双参颗粒预防自发性肺鳞癌小鼠的疗效和机制。研究方法:24只模型小鼠(KAKA)随机分为模型组(KAKA组)和减味双参颗粒组(KAKA+XS组),每组12只,5只野生型小鼠作为空白对照组(WT组),在小鼠断奶后,WT组和KAKA组小鼠正常进食普通饲料,KAKA+XS组小鼠进食含有0.788mg/g/d的减味双参颗粒的普通饲料。在各组干预5个月后,观察小鼠精神状态、皮肤毛发情况、小鼠体重、肺湿重、肺系数、脾湿重、脾系数等情况;肺鳞癌发生率;HE染色观察其他器官的炎症情况;使用流式细胞术检测肺、脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的比例;使用流式免疫微球法检测外周血血清 IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α 和 IFN-γ 的表达情况;使用 Western Blot检测肺组织IKKα、p-IκBα、IκBα、COX-2、VEGF蛋白的表达情况;使用RT-qPCR检测 CHUK、Trim29、CDK1、IGF1 mRNA 的表达情况。研究结果:1.小鼠精神状态和皮肤毛发情况:在各组干预5个月后,WT组小鼠精神状态良好,KAKA组和KAKA+XS组小鼠均出现眼睑红肿、精神状态欠佳等情况,但KAKA+XS组小鼠精神状态略好。WT组小鼠毛发顺滑有光泽,KAKA组小鼠最早在9周龄时出现毛发粗糙无光泽,颈背部皮肤出现溃疡,KAKA+XS组小鼠最早在10周龄时也出现毛发粗糙无光泽,颈背部皮肤出现溃疡,但相比KAKA组小鼠,溃疡面积明显减小,并且出现皮肤溃疡表型的时间晚于KAKA组小鼠,两组差异有统计学意义(P<0.05)。2.小鼠体重、肺湿重、肺系数、脾湿重、脾系数:在各组干预5个月后,(1)与WT组相比,KAKA组小鼠体重减轻,差异有统计学意义(P<0.05);KAKA+XS组与KAKA组小鼠体重无统计学差异(P>0.05)。(2)与WT组相比,KAKA组小鼠在肺湿重、肺系数、脾湿重、脾系数方面均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与KAKA组相比,KAKA+XS组小鼠在肺湿重、肺系数、脾湿重、脾系数方面均无统计学差异(P>0.05)。3.小鼠肺鳞癌成瘤率:在各组干预5个月后,KAKA组有4只小鼠出现自发性肺鳞癌(4/8),KAKA+XS组没有小鼠出现自发性肺鳞癌(0/9),两组相比,有统计学差异(P<0.05)。4.小鼠各器官HE染色情况:在各组干预5个月后,(1)WT组肺组织无明显充血水肿和炎症细胞浸润,KAKA组可见肺泡结构受到破坏,充血水肿,有大量炎症细胞浸润,有肺鳞癌标志性“角化珠”形成,细胞呈异型性,KAKA+XS组也可见肺泡结构受到破坏,充血水肿,有炎症细胞浸润,与KAKA组相比,肺组织炎症程度无明显减轻。(2)WT组为正常皮肤组织HE染色,KAKA组和KAKA+XS组均可见表皮的角质层明显增厚,棘皮层增厚、细胞水肿,可见大量淋巴细胞浸润,真皮乳头层可见大量淋巴细胞浸润,但KAKA+XS组炎症程度明显减轻。(3)WT组可见中央静脉,肝小叶结构完整,汇管区可见小叶间静脉、动脉、胆管等结构,KAKA组和KAKA+XS组均可见汇管区、中央静脉附近纤维组织增生,淋巴细胞浸润,两组未见明显差异。(4)WT组为正常肾组织HE染色,KAKA组和KAKA+XS组均可见肾小球毛细血管充血,肾间质充血,两组比较无明显差异。(5)WT组为正常胰腺HE染色,KAKA组和KAKA+XS组均可见胰腺腺泡组织不同程度萎缩,间质弥漫性纤维组织增生,可见大量淋巴细胞浸润,但KAKA+XS组比KAKA组炎症程度明显减轻。5.减味双参颗粒对肺组织炎症细胞的影响:在各组干预5个月后,(1)WT组和KAKA组小鼠肺组织中CD4+T、CD8+T细胞比例无统计学差异(P>0.05);与KAKA组相比,KAKA+XS组小鼠肺组织CD4+T、CD8+T细胞比例提高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与WT组相比,KAKA组小鼠肺组织NK细胞比例提高,差异有统计学意义(P<0.05);与KAKA组相比,KAKA+XS组小鼠肺组织NK细胞比例提高,有统计学差异(P<0.05)。(3)与WT组相比,KAKA组小鼠肺组织中性粒细胞比例明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);KAKA+XS组与KAKA组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与WT组相比,KAKA组小鼠肺组织巨噬细胞比例明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);与KAKA组相比,KAKA+XS组比例降低,差异有统计学意义(P<0.05)。6.减味双参颗粒对脾脏炎症细胞的影响:在各组干预5个月后,(1)与WT组相比,KAKA组小鼠脾脏中CD4+T和CD8+T细胞比例明显提高,有统计学差异(P<0.05),KAKA与KAKA+XS两组小鼠脾脏CD4+T和CD8+T细胞比例,无统计学差异(P:>0.05)。(2)与WT组相比,KAKA组小鼠脾脏NK细胞比例提高,有统计学差异(P<0.05);与KAKA组相比,KAKA+XS组小鼠脾脏NK细胞比例提高,有统计学差异(P<0.05)。(4)WT和KAKA两组小鼠脾脏中性粒细胞和巨噬细胞比例,无统计学差异(P>0.05),KAKA与KAKA+XS两组小鼠脾脏中性粒细胞和巨噬细胞比例,无统计学差异(P>0.05)。7.减味双参颗粒对小鼠外周血炎症因子的影响:在各组干预5个月后,与WT组相比,KAKA组小鼠外周血血清IL-2、IL-6、IL-10表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α和IFN-⒊表达水平均无明显统计学差异(P>0.05);与KAKA组相比,KAKA+XS组小鼠外周血血清IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α表达水平均无明显统计学差异(P>0.05),IFN-γ表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。8.减味双参颗粒对小鼠肺组织相关蛋白的影响:在各组干预5个月后,与KAKA组相比,KAKA+XS组小鼠肺组织IKK α表达增加,p-IκBα表达降低,IκBα表达增加,COX-2和VEGF的表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。9.减味双参颗粒对小鼠肺组织相关基因表达的影响:在各组干预5个月后,与WT组相比,KAKA组小鼠肺组织CHUK mRNA表达降低,Trim29、CDK1、IGF1 mRNA的表达均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与KAKA组相比,KAKA+XS组小鼠肺组织CHUK mRNA表达增加,Trim29、CDK1、IGF1 mRNA的表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究结论:1.减味双参颗粒可一定程度改善KAKA小鼠精神状态、皮肤毛发以及溃疡情况,延长皮肤表型出现的时间,降低自发性肺鳞癌的发生率,减轻皮肤、胰腺炎症。2.减味双参颗粒可能通过提高CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞,降低巨噬细胞的比例而降低自发性肺鳞癌的发生率。3.减味双参颗粒可能通过提高外周血血清IFN-γ的水平增强免疫细胞杀伤功能而降低自发性肺鳞癌的发生率。4.减味双参颗粒可能通过提高IKKα、IκBα、降低p-IκBα、COX-2、VEGF的蛋白水平抑制NF-κ B信号通路而发挥抗血管生成的作用。5.减味双参颗粒可能通过降低Trim29、CDK1、IGF1 mRNA的表达,抑制细胞过度增殖而抑制自发性肺鳞癌的发生。
National Health Commission of the People’s Republic of China;[4](2019)在《原发性肺癌诊疗规范(2018年版)》文中研究表明1概述原发性肺癌(primary lung cancer,PLC)是世界范围内最常见的恶性肿瘤。从病理和治疗角度,肺癌大致可以分为非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)两大类,其中非小细胞肺癌约占80%~85%,其余为小细胞肺癌。由于小细胞肺癌独特的生物学行为,治疗上除了少数早期病例外,主要采用化疗和放疗结合的综合治疗。如果没有特别说明,肺癌指代非小细胞肺癌。
瞿述根[5](2019)在《北方某单位60年放射工作人员辐射流行病学调查初步研究》文中研究说明目的:通过建立适合我国国情的辐射流行病学调查标准,对我国北方某核工业单位自建立以来至2017年12月31日所有的职工进行辐射流行病学调查,分析其全死因、恶性肿瘤、实体肿瘤及其他疾病死亡情况,以客观评价该单位人员60年的健康状况,重点观察辐射暴露对职业健康的影响;同时将该人群纳入前瞻性研究队列,收集基线资料,介绍辐射暴露与队列基线的现状;再对国际核工业从业人群实体肿瘤死亡状况进行荟萃分析,以期进一步佐证辐射暴露与职业健康的关系,为制定核工业从业人员的职业健康管理政策提供依据。方法:建立标准:通过查阅相关文献,了解国内外辐射流行病学研究现状,参考辐射流行病学理论和研究进展,借鉴相关标准模板,编制“辐射流行病学调查标准”框架。结合到核工业北方某单位辐射流行病学调查现场,根据调查现场出现的问题与建议进行客观修订,建立符合我国国情的辐射流行病学调查标准。死因分析:获得该单位职工基本信息、辐射暴露职工放射工龄,并对该单位自组建以来到2017年12月31 日的所有死亡职工进行死亡信息核查,包括姓名、性别、出生日期、死亡时间、根本死因及职业岗位等,再根据随访终点时间与刚开始工作时间计算研究人群的累积随访人年。分性别和年龄别计算全死因、恶性肿瘤、实体肿瘤及其他疾病的死亡率,以2010年全国死亡率分别计算标化死亡比(Standardized mortality ratio,SMR),并对暴露组与非暴露组人群相应死亡率进行比较。基线调查:将该单位所有在职职工和离退休职工纳入前瞻性研究对象,于2017年10月10日到2018年7月23日,进行健康体检及血样采集,检查的内容包括内、外、眼、心电图、胸片、B超、血常规、生化,肿瘤标注物甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)、癌胚抗原(Carcinoembryonic antigen,CEA)和癌抗原(Cancer antigen)125。同时根据自愿原则,进行流行病学问卷调查,调查内容包括一般人口学资料、吸烟饮酒生活史、家族遗传史、职业变动史、体育活动、睡眠及疾病医疗情况,并采用标准的方法测量血压、身高、体重和腰围。所有血样现场离心,分离血清和血浆,超低温保存备用,并对两组人群的基线资料进行比较、介绍。荟萃分析:通过检索Pubmed和Embase两大数据库中2001年1月1日至2016年12月31日所有发表的英文文献,经过标题、摘要、全文和内容的四层筛选,确定本研究纳入的文献数量和质量,并对所纳入的文献进行数据摘录,使用STATA软件对国际核工业职工的实体肿瘤死亡率的SMR进行荟萃分析。结果:团体标准:建立《辐射流行病学调查技术规范》团体标准,综合集成创新,既有经典流行病学特征,又适合辐射暴露人群。该标准包括范围、规范性引用文件、术语和定义、总则、调查设计、调查实施、资料整理与分析、调查报告和质量控制等9部分内容和5个资料性附录。其中调查设计就建议辐射流行病学应明确调查对象范围、调查内容及结局的判定,并要求调查辐射剂量学资料及相应分子生物学信息。资料整理与分析要求既包括传统分析性流行病学相关指标,同时应具有辐射特性的超额相对危险度(Excess risk ratio,ERR)和相对危险系数等,并列出质量控制措施。死因分析:该单位累积有7260位职工,共随访259593人年。其中1049人死亡,标化后死亡率为404.09/105,SMR(95%CI)为0.61(0.58-0.64)。恶性肿瘤死亡 442 人,标化后死亡率为 177.56/105,相应 SMR(95%CI)为 0.96(0.94~0.98)。暴露组的全死因、恶性肿瘤、实体肿瘤、Top-10肿瘤及其他疾病与非暴露组的死亡密度比(mortality density ratio,MDR)均小于1,除淋巴瘤外,非暴露组人群Top-10肿瘤的死亡率均高于暴露组,随着年龄的增加,MDR下降并趋于稳定。基线情况:该队列研究共收集了 3301份基线调查问卷,其中男女分别占56.3%、43.7%,男性的身体指数(body mass index,BMI)、心率、血压均显着高于女性。暴露组男性人数显着多于女性,非暴露组则相反。暴露组的平均年龄、身高、体重、腰围、BMI均高于非暴露组,P<0.05。同样暴露组人群吸烟率、饮酒率、喝茶率、体育运动率、夜班工作率及心血管疾病和脑卒中的患病率均高于非暴露组,P<0.05。该队列男性放射工作暴露平均286个月,女性269个月,P<0.05,随着放射工龄的增加,放射人群数量呈双峰分布,不同年龄段性别间平均放射工龄差异不大。荟萃分析:对纳入的27篇国际核工业回顾性队列研究进行荟萃分析发现,合并后恶性肿瘤和实体肿瘤的SMR(95%CI)分别为0.88(0.83-0.94)、0.80(0.71-0.90)。进一步对每个实体肿瘤进行分析发现,除脑瘤、中枢神经系统肿瘤和前列腺癌外,其余恶性肿瘤的SMR均小于1。敏感性分析显示实体肿瘤、肺癌的SMR不存在异质性且Q值显示无发表偏倚。结论:1、《辐射流行病学调查技术规范》团体标准,经过核工业北方某单位的应用,具有良好的可操作性,可以作为我国各相关行业开展辐射流行病学调查的指导性文件。2、该单位自组建以来,职工整体死亡率低于2010年全国水平,但部分实体肿瘤死亡率高于全国水平,与国际核工业队列研究结果相似。3、该单位放射工作人员的全死因、恶性肿瘤、实体肿瘤及其他疾病死亡率均低于同期非暴露组,LDIR不会增加死亡风险,存在健康工人效应。除脑癌、中枢神经系统肿瘤外,荟萃分析佐证了辐射暴露不会增加其他肿瘤死亡风险。4、本研究在国内放射工作人群中建立了首个前瞻性研究队列,基线数据丰富、资料真实、可靠,为全面分析放射性职业暴露与心血管疾病、脑卒中、恶性肿瘤等慢性病的发病与死亡提供了详细的基础资料,并为今后从事相关辐射流行病学研究奠定了理论与实践基础。
孙源[6](2017)在《北京地区氡及其子体浓度与PM2.5的关系研究》文中指出雾霾问题严重地影响了我们每一天的工作和生活,而雾霾的主要构成之一,PM2.5也逐渐成为人们日常关心的空气质量指标;氡及氡子体对人类健康的影响,尤其在增大肺癌病患的几率方面,也越来越受到人们的关注与预防。鉴于氡及其子体、PM2.5对人类生活和健康的影响之大,研究氡及其子体与PM2.5之间是否存在一定的相关性,则可为针对它们的研究提供不同的角度,还可为氡及其子体在PM2.5形成过程中参与的程度提供理论依据,为环境保护及雾霾治理提供理论基础,进而预防及减小它们对人类生活发展造成的影响。为了研究北京地区氡及其子体与PM2.5 (PM10)的关系,以及它们的变化趋势,同时考虑气象因素在其中的影响,我们使用德国TRACERLAB公司生产的ERS/RDM-2S双通道氡钍及其子体探测仪,在北京市海淀区某地对近地表氡浓度(CRn)、氡平衡当量浓度(EEC-Rn)、钍射气平衡当量浓度(EEC-Tn)进行连续两个月的实时测量,并选择距测点最近的国家气象站点,记录其实时发布的PM2.5、PM10数据及温度、相对湿度等气象数据,进而研究它们的变化趋势及相互之间的关系。通过对这些数据进行整理、作图表及分析,我们发现:2015年11月至2016年1月日均氡浓度为8-33 Bq/m3,平均约21 Bq/m3;日均EEC-Rn、EEC-Tn与PM2.5的相关系数分别为0.668、0.516;日均相对湿度与日均EEC-Rn、PM2.5的相关系数分别为0.597、0.651。由此可以得出结论,氡浓度及PM2.5浓度在实验期间的波动范围较大;EEC-Rn与PM2.5呈明显正相关;EEC-Tn也与PM2.5有一定的相关性;相对湿度与EEC-Rn、PM2.5存在正相关性,在一定程度上能影响它们的变化趋势,且湿度与PM2.5的相关系数更大。
刘凯旋[7](2017)在《超声作用对含水多孔射气介质氡析出的实验研究》文中进行了进一步梳理近年来,随着核电的快速发展,铀资源需求的增大,我国加快了铀矿井深部开采速度。铀矿井深部开采地温升高,地压力增大将导致铀矿岩应力发生变化产生次裂缝,并伴随超声波声发射。国内外对铀矿井深部开采时因应力变化导致岩石破裂前氡异常现象及其规律的研究甚少。根据以上情况,在充分学习国内外关于氡监测以及岩石在超声作用下氡析出规律的基础上,依托于国家自然科学基金项目《三差耦合的深部铀矿井氡析出机理与排氡风量计算模式的研究》,本文设计一套超声作用下含水多孔介质氡测量的实验装置,主要研究超声作用以及含水率对介质氡析出的影响程度。为我国不同水文地质条件下铀矿山防氡排氡设计提供一定的理论基础。本论文主要研究内容如下:(1)根据相似性准则,将铀矿石抽象为多孔射气介质,自行设计、搭建了超声作用下多孔射气介质氡析出的实验装置,并分析多孔射气介质的镭含量、含水率等。(2)根据试验结果,计算出试块的氡析出率,分析超声作用对多孔射气介质氡析出影响程度,发现多孔射气介质在超声作用下氡析出的提升率随施加超声功率增加而增加,呈线性正相关。(3)根据计算结果,分析含水率对多孔射气介质氡析出的影响程度,发现多孔射气介质的氡析出率随介质的含水率呈先增大后降低的趋势。(4)不同含水率试块中的氡析出对超声作用的反馈存在较大差异,600W超声波对饱和水试块氡析出率的提升率为84.05%,自然风干试块的次之为57.78%,完全干燥试块的最低43.83%。
朱顺星[8](2017)在《氡吸入致BALB/c小鼠肺癌的病理观察及Map3k1基因介导的调控机制》文中指出目的:放射性氡(Rn)及其子体是继吸烟之后导致肺癌的第二大危险因素,但其生物学机制尚未完全明确。本研究采用氡染毒致肺癌的小鼠模型,观察较长时间氡吸入染毒对小鼠肺组织的损伤效应和肿瘤的发生情况;通过检测氡致小鼠肺癌过程中各种肿瘤标志物的变化及相关基因的表达变化,从分子水平上证实氡对小鼠的致肺癌效应;以Map3k1为靶点,观察染氡后不同时间小鼠肺组织中Map3k1基因mRNA水平和蛋白水平的表达变化,以及JNK、ERK和P38信号通路的磷酸化和非磷酸化蛋白水平改变,发现Map3k1的参与作用;通过体外实验观察靶向沉默Map3k1基因对人肺腺癌A549细胞生物学效应的影响,探讨MAPK信号通路介导氡致肺癌的分子机制。方法:1.4~5周龄SPF级BALB/c小鼠,随机分为氡暴露组和对照组,雌雄各半,每组60只。氡暴露组小鼠每日于HD-3型多功能生态氡室中染氡,浓度为100000 Bq/m3,暴露时间每天6小时,每周6天。染氡达到6个月和9个月时分别处死一半动物。6个月组和9个月组氡暴露的时间分别为930小时、1392小时,累积受照剂量分别为148、221工作水平月(WLM)。对照组所有动物则饲养在本底氡浓度小于50 Bq/m3的环境中,分别于上述相同时间各处理一半的动物。观察各组动物的肺脏器系数、肺组织的病理形态学改变、肿瘤发生情况等。2.取上述各组动物的血清,ELISA法检测肿瘤标志物:神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)及胃泌素释放肽前体(ProGRP)的表达水平;Real-Time PCR法检测各组动物肺组织中p53、BCL-2、HSP90及IL-12基因的表达情况。3.Real-Time PCR和Western Blot法分别检测各组肺组织中Map3k1 mRNA的相对表达量和MEKK1蛋白的表达水平;Western Blot检测下游JNK、ERK和P38信号通路的磷酸化和非磷酸化蛋白水平。4.采用RNA干扰技术,特异性沉默Map3k1的表达,检测其对人肺腺癌A549细胞的生物学行为及能力的影响。首先化学合成siRNA干扰序列,验证其对人肺腺癌A549细胞Map3k1基因的干扰效率,选出干扰效率最高的序列进行后续实验。其次,通过划痕-愈合实验和Transwell侵袭实验比较Map3k1基因干扰前后人肺腺癌A549细胞的迁移能力和侵袭能力的变化情况,利用软琼脂集落形成实验检测Map3k1下调后A549细胞的集落形成能力,通过MTT法与流式细胞术比较A549细胞在Map3k1基因干扰前后的增殖、周期及凋亡变化,并借助裸鼠肿瘤模型,检测靶向抑制Map3k1对A549细胞在裸鼠体内成瘤能力的影响。最后,通过Western Blot检测下游JNK、ERK和P38信号通路的磷酸化和非磷酸化蛋白水平的表达变化。结果:1.染氡组小鼠肺组织表现为支气管炎、肺炎、纤维组织增生等慢性炎症病理过程。支气管粘膜上皮细胞不典型增生,随时间的延长不断加重,肺脏器系数增加。部分肺组织出现肺腺癌,染氡6个月组发生率为6.7%,染氡9个月组发生率为20%,且雌性动物高发,雌雄间差异显着。2.染氡可致BALB/c小鼠血清中肿瘤标志物NSE、CYFRA21-1、CEA、ProGRP的含量上升,6个月时雌性动物的NSE含量显着高于雄性动物,9个月时CYFRA21-1、CEA、ProGRP含量最高,且雌性动物的CEA、ProGRP表达量高于雄性动物但不显着。染氡可使肿瘤相关基因p53、BCL-2、HSP90的mRNA表达先上调后下调,6个月时雌性动物的p53、HSP90水平显着高于雄性动物;IL-12的mRNA表达水平随时间延长显着下调。3.染氡后小鼠肺组织中Map3k1基因的表达显着上调,6个月时雌性小鼠Map3k1mRNA表达水平显着高于雄性小鼠,9个月时雌性小鼠Map3k1的mRNA和蛋白表达水平均显着高于雄性小鼠;其表达的蛋白MEKK1上调后JNK非磷酸化水平、JNK和ERK的磷酸化水平表现出显着的抑制效应,而ERK和P38非磷酸化以及P38磷酸化水平均没有明显的变化。4.靶向抑制Map3k1基因能够显着抑制A549细胞的体外迁移能力,侵袭能力和集落形成能力;抑制细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期;影响A549细胞的凋亡。裸鼠体内成瘤试验表明靶向沉默Map3k1基因可以显着降低A549细胞的成瘤能力,JNK和ERK的磷酸化水平显着上调。结论:1.长期氡吸入染毒可致BALB/c小鼠肺组织发生炎症增生性病理改变和肺腺癌,肺腺癌发生率在6个月染氡组和9个月染氡组分别为6.7%和20%,其中雌性小鼠的发生率显着高于雄性小鼠。2.染氡小鼠血清中与肺癌相关的肿瘤标志物均呈高表达,而肺组织中一些癌基因和抑癌基因的表达则分别出现上调或下调,且在雌性小鼠中改变较为明显,从分子水平上证实了氡对小鼠的致肺癌效应。3.染氡后小鼠肺组织中Map3k1基因的表达显着上调,其表达的MEKK1蛋白对下游的JNK和ERK的磷酸化水平表现出显着的抑制效应,提示Map3k1基因主要通过JNK和ERK信号通路参与氡致小鼠肺癌的调控过程。4.靶向沉默Map3k1基因可显着抑制人肺腺癌A549细胞在裸鼠中的成瘤能力,并显着上调JNK和ERK的磷酸化水平,进一步验证了 Map3k1基因在氡致小鼠肺腺癌中的介导和调控作用。
张琴[9](2014)在《北京市使用天然石材放射性水平调查及风险评估》文中进行了进一步梳理由于天然石材装饰效果高贵、华丽、纯朴、自然,近年来越来越多的被用来进行家居、办公、娱乐等场所的环境装饰。但是天然石材具有放射性,造成室内的污染,损害人们的健康,北京市目前对石材建材的合理规范及安全性没有明文规定和安全评估数据库。为此,本文针对北京市公众对天然石材放射性的认知程度和辐射防护意识水平进行现场调研,对北京市天然石材放射性核素以及氡析出率进行实地测量和分析,并进行风险评估,进而提出相应的防护措施和指导性建议,具有重大的意义。本文首先对北京市石材市场做初步的调研,通过对比、搜集相关文献,抽样选取北京市居民、石材市场工作人员进行问卷调查,获取北京市公众对天然石材放射性的认知程度以及防护意识水平。其次,通过实地调查和抽样选取天然石材样品进行放射性核素以及氡析出率检测,确定北京市天然石材的放射性水平。最后利用层次分析法在危险源、人、管理、环境等方面详细考查北京市某石材市场的风险影响因素并进行风险评估。根据问卷调查的结果显示,北京市石材工作人员和居民对天然石材的放射性认知程度以及防护意识水平较低。对石材放射性水平的调查测试的结果显示,19种抽查的石材样品中有3种是B类石材,非A类石材率为15.8%,低于全国的平均水平;另外,人均年有效剂量估算中有4种石材超过了1mSv/a,需要限制使用。根据氡浓度和析出率的测定结果显示:天然石材氡的析出率以及室内氡浓度与许多因素有关,不同种类的石材氡析出率不同,在北京市抽查测试的样品中,平均氡析出率为2.0410-3Bq/m2·s。通过本次的实地调查和测试,经过分析发现不同种类的石材以及石材的颜色深浅都影响氡浓度的大小和析出率,南方地区的石材辐射性较大,颜色深的石材危害性较大。然而北京却对有关石材辐射性危害的知识普及和培训力度不够,相应的政府部门也未对其进行严格的管理和监督,导致人们对石材辐射危害的轻视,这才是造成人员身体伤害的一个重大隐患,希望本次研究能够对相关政府部门完善天然石材市场的放射性监管工作起到一定的指导和促进作用。
岳子玉[10](2014)在《核设施的气溶胶监测与核临界安全研究》文中进行了进一步梳理人类受到核设施的电离辐射被广泛关注,在国防工业等非堆类核设施的电离辐射防护中,由于钚的特殊用途及极毒放射性危害,对其防护研究尤为重视。钚的内照射防护受工艺限制相对薄弱,故内照射危害防护与监测是辐射防护工作的重点。钚是易裂变物质,一旦发生临界事故,对工作人员与公众的辐射损伤非常严重,故核临界安全是核设施安全运行的重点工作。本论文采用双道补偿技术,研制了一套钚气溶胶快速测量装置,在氡浓度为15.4Bq/m3~43.1Bq/m3(钍射气浓度为1.54Bq/m3~4.31Bq/m3)条件下,置信度为95%时,探测下限为0.072Bq/m3,满足了钚气溶胶快速监测的指标(DAC-h)要求,能及时判断出钚气溶胶浓度是否超标,实现了事故状态下的快速监测,达到了辐射防护的要求。本论文筛选了铀、钚核系统临界基准实验,对CHMCK程序和MCNP程序进行了验证。实验测量了球形钚样品、圆柱形钚样品以及石墨反射条件下圆柱形钚样品的核反应性,与理论计算结果进行了比较。在常见的深次临界核系统状态下,理论计算结果与实验测量是一致的,均可用于核临界安全分析与评价。随着钚单体核系统的临界反应性增加,实验结果与理论计算结果的一致性提高,且理论计算的偏安全性更加明显,符合核临界安全评价要求。本论文利用MCNP程序计算了常见中子屏蔽材料对钚中子源能谱、吸收率等的影响。实验研究了含硼聚乙烯与聚乙烯加镉防护层对中子和Y射线屏蔽效果,表明防护容器中聚乙烯厚度大于6cm时,核系统达到全水反射状态,防护容器可以消除多体之间的中子影响。综合材料的中子吸收性能、可加工性及产品退役处理等因素,防护容器选择聚乙烯加镉作为填充材料,可有效吸收钚材料的中子,消除阵列核系统多体之间的相互影响,实现易裂变材料的无间距存放。实验证明防护容器内层选择镉、外层选择不锈钢,在屏蔽钚材料Y射线的同时,外层的不锈钢能吸收镉片产生的特征x射线,有利于产品安全和人员防护。
二、氡及其子体对肺以外的组织器官是否有危险(英文)(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氡及其子体对肺以外的组织器官是否有危险(英文)(论文提纲范文)
(1)辽宁省某市农村地区肺癌高危人群低剂量螺旋CT筛查结果分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 对象和方法 |
2.1 研究对象的确定 |
2.1.1 人群选择 |
2.1.2 高危人群标准 |
2.1.3 纳入标准 |
2.2 调查方法 |
2.2.1 问卷调查方法 |
2.2.2 高危因素的确定 |
2.2.3 LDCT检查方法 |
2.2.4 图像观察及结节分类方法 |
2.2.5 质量控制 |
2.2.6 统计方法 |
3 结果 |
3.1 参检人群基本特征 |
3.2 检出肺结节基本特征 |
3.3 参检人群高危因素分布情况 |
3.3.1 LDCT参检人群按性别分层的高危因素分布情况 |
3.3.2 LDCT参检人群按年龄分层的高危因素分布情况 |
3.4 肺结节阳性与阴性人群在人口学特征及高危因素下的比较 |
3.4.1 肺结节阳性与阴性人群人口学特征比较 |
3.4.2 肺结节阳性与阴性人群高危因素比较 |
3.4.3 阳性结节危险度分析 |
3.5 肺结节数量在人口学特征和高危因素下的比较 |
3.5.1 肺结节数量的人口学特征比较 |
3.5.2 肺结节数量的高危因素比较 |
3.5.3 肺结节数量危险度分析 |
3.6 肺结节边缘形态在人口学特征和高危因素下的比较 |
3.6.1 肺结节边缘形态的基本人口学特征比较 |
3.6.2 肺结节边缘形态的高危因素比较 |
3.6.3 肺结节边缘形态危险度分析 |
4 讨论 |
5 结论 |
附录 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 肺癌危险因素研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
(2)某矿井下作业人员辐射损伤标志物筛选及其作用机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略表 |
引言 |
第一部分 氡水平测量及相关剂量贡献估算 |
1. 空气中氡浓度测量 |
1.1 材料和方法 |
1.2 结果 |
2. 自来水氡浓度测量 |
2.1 材料和方法 |
2.2 结果 |
3. 讨论 |
第二部分 流行病学调查 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
第三部分 血液学指标检测 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
4. 小结 |
第四部分 分子生物学实验室检测及生物信息学分析 |
一、外周血淋巴细胞周期、周期调控蛋白以及γH2AX蛋白表达的检测 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
4. 小结 |
二、血浆miRNA芯片筛选和验证 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
4. 小结 |
三、外周血淋巴细胞RNA-Seq表达情况的分析 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
4. 小结 |
四、氡致外周血淋巴细胞辐射损伤的生物信息学分析 |
1. 生物信息学分析 |
2. 讨论 |
3. 小结 |
结论 |
氡致辐射损伤假说 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文目录 |
个人简历 |
附录 |
附录A |
附录B《个旧云锡矿工健康调查及随访调查》知情同意书 |
(3)减味双参颗粒预防自发性肺鳞癌小鼠的疗效和机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语表 |
第一部分: 文献综述 |
综述一 肺鳞癌的西医防治进展 |
参考文献 |
综述二 中医药防治肺鳞癌的进展 |
参考文献 |
综述三 炎症微环境与肺癌发生发展的研究进展 |
参考文献 |
第二部分: 动物实验 |
前言 |
技术路线图 |
实验1: Lori·IKK α~(KA/KA)-Tg小鼠基因型的鉴定 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
1.3 结果 |
1.4 讨论 |
1.5 小结 |
实验2: 减味双参颗粒对KAKA小鼠一般情况和成瘤率的影响 |
2.1 材料 |
2.2 方法 |
2.3 结果 |
2.4 讨论 |
2.5 小结 |
实验3: 减味双参颗粒对KAKA小鼠肺和脾脏CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、NK细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的影响 |
3.1 材料 |
3.2 方法 |
3.3 结果 |
3.4 讨论 |
3.5 小结 |
实验4: 减味双参颗粒对KAKA小鼠外周血炎症因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的影响 |
4.1 材料 |
4.2 方法 |
4.3 结果 |
4.4 讨论 |
4.5 小结 |
实验5: 减味双参颗粒对KAKA小鼠肺组织IKKα、p-IκBα、IκBα、COX-2、VEGF蛋白水平的影响 |
5.1 材料 |
5.2 方法 |
5.3 结果 |
5.4 讨论 |
5.5 小结 |
实验6: 减味双参颗粒对KAKA小鼠肺组织CHUK、Trim29、CDK1、IGF1 mRNA表达的影响 |
6.1 材料 |
6.2 方法 |
6.3 结果 |
6.4 讨论 |
6.5 小结 |
参考文献 |
不足与展望 |
结论 |
创新点 |
致谢 |
简历 |
附件 |
(4)原发性肺癌诊疗规范(2018年版)(论文提纲范文)
1 概述 |
2 筛查和诊断 |
2.1 肺癌的危险因素 |
2.1.1 吸烟和被动吸烟 |
2.1.2 室内污染 |
2.1.3 室内氡暴露 |
2.1.4室外空气污染 |
2.1.5 职业因素 |
2.1.6 肺癌家族史和遗传易感性 |
2.1.7 其他 |
2.2 高危人群的筛查 |
2.3 临床表现 |
2.3.1 原发肿瘤本身局部生长引起的症状 |
2.3.2 原发肿瘤侵犯邻近器官、结构引起的症状 |
2.3.3 肿瘤远处转移引起的症状 |
2.3.4 肺癌的肺外表现 |
2.4 体格检查 |
2.5 辅助检查 |
2.5.1 实验室检查 |
2.5.1. 1 实验室一般检测 |
2.5.1. 2 血清学肿瘤标志物检测 |
2.5.2 影像学检查 |
2.5.2. 1 胸部X线片检查 |
2.5.2. 2 胸部CT检查 |
2.5.2. 3 MRI检查 |
2.5.2. 4 PET-CT检查 |
2.5.2.5超声检查 |
2.5.2. 6 骨核素扫描 |
2.5.3 内镜及其他检查 |
2.5.3. 1 支气管镜检查和超声支气管穿刺活检术 |
2.5.3. 2 纵隔镜检查 |
2.5.3. 3 胸腔镜或开胸肺活检 |
2.5.4 痰脱落细胞学检查 |
2.6 病理组织学检查 |
2.6.1 诊断标准 |
2.6.2 诊断规范 |
2.6.2. 1 标本处理要点 |
2.6.2. 2 标本大体描述及取材要求 |
2.6.2. 3 病理描述要点 |
2.6.2. 4 免疫组化、特殊染色和分子病理检测 |
2.6.3 病理诊断报告 |
3 肺癌的病理分型和分期 |
3.1 世界卫生组织(World Health Organization)2015年肺癌组织学分型标准见表2。 |
3.1.2 腺癌 |
3.1.3 神经内分泌癌 |
3.1.4 其他类型的肺癌 |
3.2 肺癌的分期TNM分期 |
4 肺癌的治疗 |
4.1 外科治疗 |
4.1.1支气管和肺系统的外科解剖 |
4.1.2肺癌手术适应证 |
4.1.3 肺癌手术禁忌证 |
4.1.4 肺癌的完全切除概念 |
4.1.5 肺癌的淋巴结清扫 |
4.1.6 肺癌外科手术概述 |
4.1.7 肺癌外科并发症 |
4.1.7. 1 呼吸系统并发症 |
4.1.7. 2 肺断面漏气 |
4.1.7. 3 支气管胸膜瘘 |
4.1.8 肺癌外科治疗的进展 |
4.1.8. 1 电视胸腔镜手术(VATS)在肺癌外科治疗中的作用 |
4.1.8. 2 早期周围型肺癌手术方式选择 |
4.2 放射治疗肺癌放疗包括根治性放疗、姑息放疗、辅助放疗和预防性放疗等。 |
4.2.1 放疗的原则 |
4.2.2 NSCLC放疗的适应证 |
4.2.3 SCLC放疗的适应证 |
4.2.4 预防性脑照射 |
4.2.5 晚期肺癌患者的姑息放疗 |
4.2.6 治疗效果 |
4.2.7 防护 |
4.3 药物治疗 |
4.3.1 晚期NSCLC的药物治疗 |
4.3.1. 1 一线药物治疗 |
4.3.1. 2 二线药物治疗 |
4.3.1. 3 三线药物治疗 |
4.3.2 不能手术切除的NSCLC的药物治疗 |
4.3.3 NSCLC的围术期药物治疗 |
4.3.3. 1 术后辅助化疗 |
4.3.3.2新辅助化疗 |
4.3.4 SCLC的药物治疗 |
4.3.4. 1 一线治疗方案 |
4.3.4. 2 二线治疗方案 |
4.3.5 肺癌化疗的原则 |
4.4 支气管镜介入治疗 |
4.5 NSCLC的分期治疗模式 |
4.5.1 Ⅰ期NSCLC患者的综合治疗 |
4.5.2 Ⅱ期NSCLC患者的综合治疗 |
4.5.3 Ⅲ期NSCLC患者的综合治疗 |
4.5.3. 1 可切除的局部晚期NSCLC包括: |
4.5.3. 2 不可切除的局部晚期NSCLC包括 |
4.5.4 Ⅳ期NSCLC患者的综合治疗 |
4.5.4. 1 孤立性脑、肾上腺及肺转移的Ⅳ期NSCLC患者的治疗 |
4.5.4. 2 Ⅳ期NSCLC患者的全身治疗 |
4.6 SCLC的分期治疗模式 |
4.6.1 T1~2N0局限期SCLC |
4.6.2 超出T1~2N0的局限期SCLC |
4.6.3 广泛期SCLC ECOG PS 0~2及SCLC所致ECOG PS 3~4的患者应采取化疗为主的综合治疗。 |
4.7 姑息治疗 |
5 预后 |
6 随访 |
(5)北方某单位60年放射工作人员辐射流行病学调查初步研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
绪论 |
本研究技术路线 |
参考文献 |
第一部分 辐射流行病学调查标准的建立 |
1.1 建立调查标准的依据 |
1.1.1 国际辐射流行病学发展现况 |
1.1.2 国内辐射流行病学发展情况 |
1.1.3 建立调查标准的目的与意义 |
1.2 资料与方法 |
1.2.1 建立标准技术路线 |
1.2.2 文献综述 |
1.2.3 方法 |
1.2.4 过程 |
1.2.5 质量控制 |
1.3 结果 |
1.4 理论与创新 |
参考文献 |
第二部分 北方某单位60年职工辐射暴露与死因分析 |
2.1 前言 |
2.2 对象与方法 |
2.2.1 研究对象 |
2.2.2 纳入与排除标准 |
2.2.3 数据收集 |
2.2.4 相关定义 |
2.2.5 诊断标准 |
2.2.6 质量控制 |
2.2.7 技术路线 |
2.2.8 资料管理与统计分析 |
2.3 结果 |
2.3.1 研究对象整体人口学情况 |
2.3.2 死亡人群基本情况 |
2.3.3 死亡人群三间分布 |
2.3.4 研究对象全死因分析 |
2.3.5 暴露组与非暴露组全死因比较 |
2.3.6 与中国死亡人口登记数据比较 |
2.3.7 恶性肿瘤总体死亡情况 |
2.3.8 暴露组与非暴露组恶性肿瘤死因比较 |
2.3.9 与中国肿瘤登记数据比较 |
2.3.10 实体肿瘤死亡情况 |
2.3.11 暴露组与非暴露组实体肿瘤死因比较 |
2.3.12 前十位恶性肿瘤死亡情况 |
2.3.13 暴露组与非暴露组前十位恶性肿瘤死因比较 |
2.3.14 其他疾病死亡情况 |
2.3.15 暴露组与非暴露组其他疾病死亡比较 |
2.4 讨论 |
参考文献 |
第三部分 北方某单位前瞻性队列基线介绍 |
3.1 前言 |
3.2 对象与方法 |
3.2.1 研究对象 |
3.2.2 研究方法 |
3.2.3 测量指标及方法 |
3.2.4 有关定义与诊断标准 |
3.2.5 质量控制 |
3.2.6 流程图 |
3.2.7 统计学方法 |
3.3 结果 |
3.3.1 基线特征分析 |
3.3.2 健康影响因素分析 |
3.3.3 临床检查结果分析 |
3.3.4 现患疾病分析 |
3.3.5 辐射暴露情况分析 |
3.4 讨论 |
参考文献 |
第四部分低剂量电离辐射对实体肿瘤死亡风险的荟萃分析 |
4.1 前言 |
4.2 资料与方法 |
4.2.1 文献检索 |
4.2.2 相关定义 |
4.2.3 纳入与排除标准 |
4.2.4 数据选择 |
4.2.5 质量控制 |
4.2.6 统计分析 |
4.3 结果 |
4.3.1 文献选择 |
4.3.2 研究对象描述 |
4.3.3 全肿瘤死亡分析 |
4.3.4 实体肿瘤分析 |
4.3.5 其他实体肿瘤分析 |
4.3.6 敏感性分析 |
4.3.7 发表偏倚 |
4.4 讨论 |
参考文献 |
研究结论与展望 |
本课题创新点 |
综述一 |
REFERENCES |
综述二 |
References |
附件 |
附件1 调查对象知情同意书 |
附件2 医学伦理审查报告 |
附件3 辐射流行病学调查技术规范 |
缩略词表 |
攻读学位期间本人出版或公开发表的论文 |
致谢 |
(6)北京地区氡及其子体浓度与PM2.5的关系研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 引言 |
1.1 选题背景及意义 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 空气氡及氡子体的研究 |
1.2.2 PM2.5的研究 |
1.2.3 氡及其子体与PM2.5的研究 |
第2章 仪器与方法 |
2.1 实验仪器 |
2.1.1 测量模式 |
2.1.2 计算公式 |
2.2 测点及气象数据 |
2.2.1 测点描述 |
2.2.2 气象数据的收集 |
2.3 实验数据的处理方法 |
第3章 结果与分析 |
3.1 氡浓度与PM2.5 |
3.1.1 氡浓度 |
3.1.2 PM2.5与PM10 |
3.1.3 氡浓度与PM2.5、PM10的关系 |
3.2 氡、钍平衡当量浓度与PM2.5 |
3.2.1 氡平衡当量浓度与PM2.5的关系 |
3.2.2 钍平衡当量浓度与PM2.5的关系 |
3.3 气象因素的影响 |
3.3.1 相对湿度的相关性分析 |
3.3.2 相对湿度的偏相关分析 |
第4章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
(7)超声作用对含水多孔射气介质氡析出的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第1章 引言 |
1.1 选题背景 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 国外氡析出研究现状 |
1.2.2 国内氡析出研究现状 |
1.2.3 超声波领域国内外研究现状 |
1.3 本文技术路线及研究内容 |
1.3.1 技术路线 |
1.3.2 含水率对多孔射气介质氡析出的影响研究 |
1.3.3 超声作用对多孔射气介质氡析出的影响研究 |
1.4 本章小结 |
第2章 多孔射气介质氡析出理论 |
2.1 氡及其子体的产生 |
2.2 氡及其子体的性质 |
2.2.1 氡的性质 |
2.2.2 氡子体的性质 |
2.3 自然条件下氡的产生和存在 |
2.4 氡的运移 |
2.4.1 氡的运移通道 |
2.4.2 氡的主动运移——扩散 |
2.4.3 氡的被动运移——渗流 |
2.5 铀矿井下氡的来源 |
2.5.1 矿壁的析出 |
2.5.2 矿石的析出 |
2.5.3 矿水的释放 |
2.6 工作场所氡的防护标准 |
2.7 本章小结 |
第3章 超声作用对含水多孔射气介质氡析出影响的实验 |
3.1 建立实验模型 |
3.2 实验模化条件 |
3.3 实验装置设计 |
3.3.1 实验试块处理 |
3.3.2 超声波作用装置 |
3.3.3 测氡系统 |
3.4 试块制备及基本参数测量 |
3.4.1 试块的制备 |
3.4.2 试块含水率测定 |
3.4.3 试块射线强度测定 |
3.4.4 试块镭比活度测定 |
3.5 实验步骤 |
3.6 本章小结 |
第4章 实验结果及分析 |
4.1 超声作用对多孔射气介质影响的实验结果及分析 |
4.2 含水率对多孔射气介质影响的实验结果及分析 |
4.3 本章小结 |
第5章 结论与展望 |
5.1 研究结论 |
5.2 研究展望 |
参考文献 |
攻读学位期间的科研成果 |
致谢 |
(8)氡吸入致BALB/c小鼠肺癌的病理观察及Map3k1基因介导的调控机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
参考文献 |
第一部分 染氡致BALB/C小鼠肺癌的实验病理观察 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
第二部分 染氡小鼠血清肿瘤标志物及肺组织相关基因的表达变化 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
第三部分 氡致小鼠肺组织MAP3K1的表达改变及调控机制 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
第四部分 靶向沉默MAP3K1对人肺腺癌A549细胞的生物学行为及能力的影响 |
1. 材料与方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
全文结论 |
英文缩写词表 |
综述 MAP3K1功能与调控研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间发表的论文 |
致谢 |
(9)北京市使用天然石材放射性水平调查及风险评估(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
目录 |
1 绪论 |
1.1 研究背景 |
1.2 综述 |
1.2.1 天然放射性危害研究现状 |
1.2.2 国外石材放射性研究现状 |
1.2.3 国内石材放射性研究现状 |
1.2.4 石材放射性相关国家标准 |
1.2.5 文献分析 |
1.3 研究目的及意义 |
1.4 研究内容、方法 |
1.4.1 主要研究内容 |
1.4.2 主要研究方法 |
2 辐射的主要来源与危害研究 |
2.1 放射性与辐射 |
2.1.1 放射性衰变机制 |
2.1.2 天然放射性 |
2.2 辐射危害及效应 |
2.2.1 辐射与细胞的相互作用 |
2.2.2 确定性效应 |
2.2.3 随机性效应 |
2.2.4 辐射躯体效应 |
2.2.5 遗传效应 |
2.3 室内天然放射源构成及分析 |
2.3.1 建筑物下的岩石与土壤 |
2.3.2 建材及室内装饰材料 |
2.4 天然石材放射性研究 |
2.4.1 天然石材的矿物成分和结构构造 |
2.4.2 天然石材放射性水平及成因 |
2.5 小结 |
3 北京市公众天然石材辐射防护意识调查 |
3.1 北京市石材市场现状 |
3.2 北京市天然石材放射防护意识调查目的 |
3.2.1 北京市居民天然石材常识调查 |
3.2.2 北京市石材厂商的天然石材放射性防护现状 |
3.2.3 北京市公众希望政府对待天然石材放射性的态度 |
3.3 调查方法理论及选择 |
3.3.1 调查方法的分类 |
3.3.2 抽样调查的基本理论 |
3.3.3 问卷程序设计及架构要求 |
3.4 北京市天然石材放射性辐射防护意识问卷设计要点 |
3.4.1 调查对象的抽样方法 |
3.4.2 问卷设计 |
3.5 调查结果分析方法 |
3.5.1 一般的统计描述 |
3.5.2 χ~2检验 |
3.5.3 logistic 回归分析 |
3.5.4 spss 分析方法 |
3.6 调查结果 |
3.6.1 人口学基本特征 |
3.6.2 北京市民众对天然石材放射性知识调查及获得途径 |
3.6.4 北京市居民对天然放射性石材的使用态度 |
3.6.5 北京市政府关于放射性防护监督管理现状调查 |
3.6.6 北京市石材厂商的放射防护状况 |
3.7 结果分析和讨论 |
3.7.1 加强北京市公众的天然石材放射性知识 |
3.7.2 培养北京市公众科学选购石材的态度 |
3.7.3 注重北京市石材厂职工辐射防护 |
3.7.4 提高北京市政府监督管理能力 |
3.8 小结 |
4 北京市天然石材放射性水平调查及检测 |
4.1 北京市天然石材放射性水平调查方法 |
4.1.1 调查测定指标 |
4.1.2 采样 |
4.1.3 制样 |
4.2 测定仪器选择 |
4.2.1 NaI(T1)闪烁体谱仪 |
4.2.2 Ge(Li)探测器 |
4.2.3 高纯锗(HPGe)γ谱仪 |
4.3 天然石材核素检测方法与步骤 |
4.3.1 镭、钍、钾的检测方法 |
4.3.2 谱仪的探测效率刻度 |
4.3.3 探测下限 |
4.3.4 检测步骤 |
4.4 检测结果评定 |
4.4.1 标准测量不确定度的评定 |
4.4.2 内外照射指数计算 |
4.4.3 镭当量活度 |
4.5 北京市天然石材产品放射性核素比活度分析 |
4.5.1 北京市天然石材放射性比活度 |
4.5.2 北京市天然石材放射性差异分析 |
4.5.3 北京市天然石材样品等级分析 |
4.6 北京市天然石材放射性室内外照射剂量评估 |
4.6.1 北京市居民停留因子调查确定 |
4.6.2 北京市天然石材外照射有效剂量评估 |
4.7 小结 |
5 北京市天然石材氡析出率研究 |
5.1 北京市天然石材表面氡析出率原理及测量方法 |
5.1.1 北京市天然石材氡析出率原理 |
5.1.2 北京市天然石材氡析出率测试方法选择 |
5.2 北京市天然石材表面氡析出率的测量 |
5.2.1 测量仪器 |
5.2.2 氡析出率的测量原理 |
5.2.3 数据结果处理 |
5.3 北京市天然石材表面氡析出率分析 |
5.3.1 北京市天然石材表面氡析出率差异分析 |
5.3.2 北京市天然石材氡析出率与核素比活度关系分析 |
5.3.3 北京市天然石材内照射剂量估算 |
5.4 北京市某石材厂室内氡浓度测量 |
5.4.1 测量方法及选择 |
5.4.2 测量方案 |
5.4.3 测量结果 |
5.4.4 氡浓度大小衡量指标 |
5.5 北京市天然石材氡析出率与室内氡浓度关系 |
5.6 小结 |
6 北京市天然石材辐射风险等级评估 |
6.1 风险评估的基本原理 |
6.2 风险评估方法的分类 |
6.2.1 定性风险评估 |
6.2.2 定量风险评估 |
6.3 北京市天然石材辐射风险评估方法 |
6.3.1 北京市天然石材辐射风险等级评估方法 |
6.3.2 AHP 层次分析法 |
6.4 北京市天然石材辐射风险评估指标体系的建立 |
6.4.1 天然石材环境辐射危险程度 H 指标的建立 |
6.4.2 人员暴露在危险环境中的频繁程度 |
6.5 北京市天然石材辐射风险评估指标评估标准 |
6.5.1 天然石材环境辐射危险程度 H 指标评估标准 |
6.5.2 人员暴露在危险环境中的频繁程度评估标准 |
6.5.3 风险分级方法 |
6.6 实证分析 |
6.7 小结 |
7 结论与展望 |
7.1 结论 |
7.2 创新点 |
7.3 展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录 A 北京市居民/石材工作人员调查问卷 |
附录 B 停留因子的调查表 |
附录 C 个人简介及论文发表情况 |
(10)核设施的气溶胶监测与核临界安全研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
第一章 引言 |
1.1 钚的来源、性质及防护 |
1.1.1 钚的来源 |
1.1.2 钚的特性 |
1.1.3 钚的毒性 |
1.1.4 钚的辐射危害特性 |
1.1.5 钚的防护 |
1.2 钚的防护监测 |
1.2.1 钚的防护监测标准 |
1.2.2 钚的防护监测 |
1.3 钚的核安全特性 |
1.3.1 核临界安全 |
1.3.2 钚的核临界安全分析 |
1.3.3 钚的核临界安全控制 |
第二章 钚气溶胶监测 |
2.1 引言 |
2.1.1 内照射防护关注的几种常见射线 |
2.1.2 电离辐射 |
2.1.3 辐射防护 |
2.1.4 常用的内照射监测技术 |
2.2 钚的代谢过程及内照射监测 |
2.2.1 钚的代谢过程 |
2.2.2 钚的内照射监测 |
2.3 钚气溶胶形成 |
2.3.1 放射性气溶胶形成机制 |
2.3.2 钚气溶胶的分散相与沉积 |
2.4 钚气溶胶的过滤滤材及采集 |
2.4.1 滤材种类及其特性 |
2.4.2 滤材过滤的动力学特性 |
2.4.3 钚气溶胶采样设计 |
2.5 钚气溶胶的α辐射特性 |
2.5.1 钚的α辐射特性 |
2.5.2 氡、钍射气及其子体的辐射特性 |
2.6 气溶胶在取样滤材上的积累 |
2.6.1 钚气溶胶在取样滤材上的积累 |
2.6.2 氡、钍射气及其子体在取样滤材上的积累 |
2.6.3 取样后滤材上氡、钍射气及其子体的衰变 |
2.7 钚气溶胶的常规监测 |
2.7.1 天然氡、钍射气及其子体干扰的扣除 |
2.7.2 衰变法测量钚气溶胶样品的α放射性活度 |
2.8 钚气溶胶快速测量仪 |
2.8.1 测量原理 |
2.8.2 钚气溶胶快速测量仪研制 |
2.9 结论 |
第三章 钚的核临界安全评价 |
3.1 概述 |
3.2 钚系统的临界安全理论计算 |
3.2.1 核临界安全理论计算程序的验证 |
3.2.2 计算参数 |
3.2.3 计算结果与讨论 |
3.2.4 小结 |
3.3 钚系统的临界状态实验测量 |
3.3.1 实验测量原理 |
3.3.2 实验测量装置 |
3.3.3 钚单体系统Keff的实验测量 |
3.3.4 钚单体系统Keff的实验测量结果与讨论 |
3.3.5 小结 |
3.4 结论 |
第四章 核临界安全控制技术 |
4.1 概述 |
4.2 钚的核临界安全控制 |
4.2.1 核临界安全影响因素 |
4.2.2 中子吸收剂 |
4.2.3 几种典型中子吸收剂中子吸收性能研究 |
4.2.4 小结 |
4.3 防护容器 |
4.3.1 防护容器的设计 |
4.3.2 防护容器的防护效果 |
4.3.3 小结 |
4.4 结论 |
第五章 结论与展望 |
5.1 结论 |
5.2 创新点 |
5.3 展望 |
参考文献 |
在学期间的研究成果 |
致谢 |
四、氡及其子体对肺以外的组织器官是否有危险(英文)(论文参考文献)
- [1]辽宁省某市农村地区肺癌高危人群低剂量螺旋CT筛查结果分析[D]. 方方. 中国医科大学, 2021(02)
- [2]某矿井下作业人员辐射损伤标志物筛选及其作用机制的研究[D]. 孙璐. 中国疾病预防控制中心, 2020(02)
- [3]减味双参颗粒预防自发性肺鳞癌小鼠的疗效和机制研究[D]. 李铮. 中国中医科学院, 2020(01)
- [4]原发性肺癌诊疗规范(2018年版)[J]. National Health Commission of the People’s Republic of China;. 肿瘤综合治疗电子杂志, 2019(03)
- [5]北方某单位60年放射工作人员辐射流行病学调查初步研究[D]. 瞿述根. 苏州大学, 2019(04)
- [6]北京地区氡及其子体浓度与PM2.5的关系研究[D]. 孙源. 中国地质大学(北京), 2017(02)
- [7]超声作用对含水多孔射气介质氡析出的实验研究[D]. 刘凯旋. 南华大学, 2017(04)
- [8]氡吸入致BALB/c小鼠肺癌的病理观察及Map3k1基因介导的调控机制[D]. 朱顺星. 苏州大学, 2017(01)
- [9]北京市使用天然石材放射性水平调查及风险评估[D]. 张琴. 中国地质大学(北京), 2014(08)
- [10]核设施的气溶胶监测与核临界安全研究[D]. 岳子玉. 兰州大学, 2014(04)