低剂量辐射诱导的细胞遗传适应性反应及其机制

一、低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应及其机制的研究（论文文献综述）

王燕,孟庆勇^[1]（2013）在《低剂量辐射诱导适应性反应机制的研究进展》文中研究说明此文对近几年低剂量辐射诱导适应性反应机制的研究文献进行了综述,从低剂量辐射诱导DNA损伤和修复酶类的激活、抗自由基和抗氧化、细胞信号传导、基因和蛋白质表达等方面分别进行总结和评述,揭示低剂量辐射诱导适应性反应机制的研究现状,为相关研究人员提供参考资料。

林正怡,孟庆勇^[2]（2012）在《p53基因和蛋白质表达在低剂量辐射诱导适应性反应中的研究进展》文中研究指明Olivier等在1984年通过低剂量3H-TdR作用于人外周血淋巴细胞而发现低剂量3H-TdR诱导对继后较大剂量X射线的抗性,并首次提出低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应,随后各国学者从不同方面证实了这一现象[1-3]。然而,其确切的发生机制仍然是一个未解之谜。低剂量辐射（Low dose radi-ation,LDR）诱导适应性反应主要有以下几种假说:DNA损伤修复假说,细胞信号传导假说、低剂量辐射激活抗自由基和抗氧化损伤假说、基因和蛋白质表达假说等[4]。下面将对近几年来关于p53基因和蛋白质表达在低剂量辐射诱导DNA损伤修复假说和细胞信号传导假说的研究进展进行综述。

张元梅,于洪升,刘自民,魏国菁,张炜,孙伟华^[3]（2011）在《低剂量辐射诱导Lewis细胞适应性反应的观察》文中指出目的了解低剂量辐射对Lewis细胞适应性反应的影响及其可能机制。方法体外培养Lewis细胞,分为假照组（D0组）、低剂量照射组（D1组）、高剂量照射组（D2组）、低剂量+高剂量照射组（D1+D2组）,D0组不照射,D1组给予75 mGyγ射线照射,D2组给予2 Gyγ射线照射,D1+D2组给予75 mGy+2 Gyγ射线照射（低剂量与高剂量照射时间间隔为8 h）。照射后10 d行GIEMSA染色,计算细胞存活分数;用流式细胞仪检测照射后30 min9、0 min3、h6、h、12 h2、4 h4、8 h细胞周期比例。结果 D2组和D1+D2组的细胞存活分数明显低于D1组,差异有显着性（F=115.70,q=7.17、8.03,P<0.01）,D2组与D1+D2组比较差异无显着性（P>0.05）。D1组与D0组比较、D2组与D1+D2组比较细胞照射后30 min48 h G1期差异无显着性（P>0.05）;D2组、D1+D2组与D0组和D1组比较照射后6 h即出现G1期阻滞,48 h仍未恢复正常,差异有显着性（F=107.78150.92,q=7.1415.21,P<0.01）。各组不同时间S期和G2/M期比较差异无显着性（P>0.05）。结论低剂量辐射不能诱导体外培养的Lewis细胞产生适应性反应,其机制可能与细胞周期调控有关。

潘燕^[4]（2011）在《镉诱导的细胞适应性反应及其分子机制》文中进行了进一步梳理细胞适应性反应是指细胞受到低剂量的电离辐射或环境化学毒素处理后,会对随后的大剂量攻击性处理产生耐受性,减轻攻击剂量引起的损伤。人们对低剂量电离辐射所诱导的适应性反应已开展了大量研究,获得了一些重要的发现,部分掌握了辐射适应性反应的发生机制。然而,在物理化学因素诱导的细胞交叉适应性反应方面尚缺乏足够的信息。除电离辐射外,环境中还存在许多由于人类活动所产生的化学污染物,是危害人类健康的重要因素,而不同物理化学因子之间则可能具有交叉适应性或协同增强作用,在评价环境因子对人类健康的影响时必须综合考虑物理化学因子的联合暴露。作为一种具有广泛工业应用的重金属,镉同时也是一种常见的环境毒物,在环境中的半衰期长达15-20年,这使得镉成为环境毒理学研究的热点。因此,研究镉诱导的交叉适应性及其作用机制将有助于我们深入了解环境物理化学因子影响人类健康的分子机制,为正确评价环境因子对人类健康的影响、重建环境因子的致癌危险性评价新模式提供理论支持。本论文首先以具有不同DNA修复能力的三株同源仓鼠卵巢母细胞为对象,采用不同剂量的氯化镉（CdCl2）和γ-射线,以微核形成率为检测指标,研究镉诱导三株细胞系对大剂量镉和电离辐射产生交叉适应性反应的程度,探讨DNA修复能力、预处理剂量和攻击剂量对细胞适应性反应的影响。研究ATM和H2S是否参与镉诱导的适应性反应,探索这两种信号分子在适应性反应中的作用,为研究镉诱导的细胞交叉适应性反应的分子机制奠定基础。其次,采用人类肝细胞进一步研究了镉诱导下细胞对电离辐射交叉适应性反应的分子机制,检测外源性H2S供体NaHHS和内源性H2S合成酶抑制剂对该适应性反应的影响,检测胞内活性氧水平的变化以及内源性H2S合成酶CSE和CBS的表达情况,探讨H2S及其内源性合成关键酶在镉诱导的适应性反应中的作用。最后,采用western blot和real-time PCR的方法,研究H2S与ATM. NF-κB以及p-P53之间的关系,探讨H2S参与镉诱导的细胞适应性反应的分子机制。通过对CHO细胞系的研究发现：低浓度镉能够诱导细胞对随后高浓度镉处理或高剂量辐射产生适应性反应。经1μM CdCl2预处理,间隔2h,再给予50μM CdCl2的攻击性处理,三株细胞均能表达十分显着的适应性反应（p<0.01）,CHO-9、EM-C11、XR-C1三株细胞的微核率比直接攻击处理组分别降低52%,40%和52%,显示EM-C11细胞的适应性程度低于另外两株细胞。当攻击剂量升至100μM时,1μM CdCl2预处理仅能诱导CHO-9细胞产生适应性反应,而EM-C11和XR-C1细胞无显着适应性反应。对于交叉适应性试验,当攻击剂量为1Gy时,0.1和CdCl2预处理都能够诱导三株细胞产生适应性反应；但当攻击剂量提高至2Gy时,0.1μM CdCl2的预处理仅能诱导CHO-9细胞产生适应性反应；而1μM CdCl2预处理则可诱导CHO-9和EM-C11细胞产生适应性反应,但两株细胞的适应性程度不同,,CHO-9和EM-C11的微核率与攻击处理组相比分别降低22%（p<0.01）和12%（p<0.05）。对于XR-C1细胞,两个预处理剂量都无法诱导其对2Gy攻击剂量照射产生适应性反应。此外,采用PI-3K的抑制剂wortmannin, ATM的抑制剂KU-55933以及合成内源性H2S的抑制剂PPG后,镉诱导的细胞适应性反应均消失,而外源性H2S能够直接诱导CHO-9细胞产生辐射适应性反应。在人肝细胞系中进行的研究结果显示：镉也能在人类细胞中诱导产生适应性反应,且在同样的预处理和攻击处理条件下,低浓度镉可以增加正常人肝细胞对随后高剂量辐射的耐受性,但对肝癌细胞HepaG2所受的辐射损伤无保护作用,提示该反应产生与否可能与细胞的恶性程度有关。此外,ATM同样参与了肝细胞适应性反应的诱导,抑制磷酸化ATM的表达后,Chang氏肝细胞的适应性反应消失。近年来,H2S已被证实是CO和NO以外的第三种内源性气体信号分子。本文研究结果显示,50μM NaHS预处理可以使得受到2Gyγ-射线照射Chang氏细胞的微核率降低32.65%,产生显着的适应性反应（p<0.01）,并且该适应性反应的程度与NaHS的浓度有关,75μM NaHS预处理可使得受照射细胞的微核率降低44.85%,表现出更高程度的适应性反应。内源性H2S是由磷酸吡哆醛-5,-磷酸依赖性酶包括CBS和CSE催化含硫氨基酸所产生的,肝细胞中CSE和CBS均有表达。但H2S合成酶CSE受到PPG抑制后,Chang氏细胞的适应性也随后消失,而抑制另一个内源性H2S合成酶CBS则对镉诱导的适应性反应无影响。因此,作为内源性信号因子,H2S参与了镉诱导的细胞适应性反应。检测不同处理后胞内ROS水平发现,50、75、100μM H2S单独处理细胞的ROS水平均有所增高,但仅50μM处理组差异有统计学意义。当细胞受2Gy辐射后,胞内ROS水平上升明显,比空白对照增加2.5倍；当用H2S预处理细胞4h后再给予细胞2Gy照射,发现胞内ROS水平较对照也有所上升,ROS分别增加60%,74%和75%,但显着低于直接照射组水平,仅为其50%左右（p<0.01）。说明H2S预处理显着降低了辐射诱导的ROS水平。Western blot检测结果进一步表明,CSE而非CBS的表达与细胞适应性反应密切相关。单纯2Gy照射和1μM CdCl2处理均上调了CSE的表达,且具有时间依赖性,在处理后12h表达分别上调81%和134%；此外,对于镉诱导发生适应性反应的细胞,其CSE表达也较直接照射组增加一倍左右（p<0.01）。但电离辐射和镉处理均未改变细胞CBS的表达。进一步的实验研究表明,高剂量辐射能够激活并上调ATM激酶和P53蛋白的表达,NF-κB的活性也明显增加。在镉诱导细胞产生适应性反应的过程中,H2S与这些信号分子之间可能存在有相互作用。与直接照射组比较,外源性H2S预处理可降低辐照后即时ATM磷酸化水平,而CSE抑制剂PPG预处理则增强了ATM磷酸化水平。但随着辐照后时间的延长,这两种预处理对磷酸化ATM表达的变化均无影响。Western blot和real-time PCR的结果均显示,ATM抑制剂对辐照后CSE蛋白和mRNA的表达均无显着影响。与单纯照射组相比,外源性H2S预处理可使得P53磷酸化水平降低50%（P<0.01）,而PPG则不改变P53磷酸化水平的表达。此外,外源性H2S处理还可降低辐射诱导的活性NF-κB水平（p<0.05）,说明H2S对辐照后NF-κB的激活起负调控作用。概括而言,本论文的研究表明,低剂量镉能够诱导细胞对随后攻击性物理化学因子表达适应性或交叉适应性反应,无种属特异性,并且该反应的产生不依赖于细胞的DNA损伤修复能力,但细胞适应性程度的大小与DNA损伤修复能力、预处理和攻击处理剂量相关；相对于DSB, SSB或碱基切除修复（BER）可能在镉诱导的细胞适应性中起主要作用。ATM信号通路是镉诱导的细胞适应性反应的主要信号通路之一；新型气体信号分子H2S通过调节胞内ROS水平参与镉诱导的适应性反应,而CSE的表达上调在镉诱导的适应性反应中起主要作用,但CSE的表达并不依赖于ATM的激活,H2S/CSE途径对辐射诱导的ATM及P53磷酸化以及NF-κB的激活起负调控作用。

梁新悦^[5]（2011）在《低剂量辐射诱导骨髓间充质干细胞生物学效应及机制研究》文中提出低剂量辐射作用于生物体可以引起与大剂量辐射不同的特殊的的生物学效应。其中兴奋性效应与适应性反应是最为常见。兴奋性效应表现为接受低剂量辐射以后细胞增殖加快,机体免疫力提高等。适应性反应可以使细胞或机体对随后接触的高剂量辐射产生一定的适应,减轻受到的损伤。既往的研究表明这些生物学效应在很多正常的细胞出现,但在造血系统尤其是骨髓间充质干细胞中的研究还未深入。本研究旨在揭示低剂量辐射对骨髓间充质干细胞的生物学效应,并从信号转导通路的角度对其机制进行探讨。本实验首先从大鼠骨髓分离并扩增了骨髓间充质干细胞并利用其表面标志特征和多向分化潜能等生物学特性进行了鉴定。然后证实了其在低剂量辐射的诱导下出现了兴奋性效应和适应性反应。并应用多种实验技术手段在蛋白水平研究了兴奋性效应和适应性反应的机制。证实兴奋性效应与MAPK/ERK、PI3K/AKT信号转导通路的激活引起细胞周期调控有着密切的关系。适应性反应与ATM磷酸化后引起的DNA损伤修复加强有关。骨髓造血干细胞的分离纯化和扩增。选用全骨髓培养法,在原代培养开始24-36小时首次换液从骨髓中将间充质干细胞分离培养,细胞贴壁生长良好,呈成纤维细胞状,鱼群样或旋涡状排列。传代至第三代后进行流式细胞术进行表面标志检测,结果为骨髓间充质干细胞表面标志CD44,CD90阳性,CD34,CD45阴性。纯度达95%以上。经成脂、成骨诱导可分化为脂肪细胞,成骨细胞,分别用油红染料及茜素红染料染色证实。低剂量辐射诱导骨髓间充质干细胞兴奋性效应的发生与机制。低剂量辐射后24小时进行Brdu ELISA法检测及细胞计数显示细胞增殖加快,75 mGy剂量引起的增殖最为明显,证明骨髓间充质干细胞在低剂量辐射诱导下出现兴奋性效应。流式细胞术检测细胞周期可见G1期细胞比例减少,进入S期细胞比率明显增多。Western blot检测75mGy X射线照射后P-c-Raf,P-MEK,P-ERK均表达增强,且在辐射后6小时最为明显。应用MEK阻滞剂U0126可阻滞细胞增殖,证明MAPK/ERK信号转导通路的激活参与低剂量辐射诱导兴奋性反应的形成。P-AKT及P-PDK1也表达增强,特异性阻滞剂LY294002可抑制细胞增殖,证明PI3K/AKT信号转导通路也参与兴奋性效应的产生。应用PI3K阻滞剂LY294002后p-ERK的表达也降低,证明MAPK/ERK信号转导通路与PI3K/AKT信号转导通路在低剂量辐射诱导的兴奋性反应中存在协同效应。低剂量辐射诱导适应性反应及机制的研究。克隆形成实验显示4 Gy X线辐射前6小时给予75 mGy的照射使得克隆存活率较直接给予4 Gy X线辐射明显提高,产生适应性反应。单细胞凝胶电泳实验发现给予4 Gy X线辐射前6小时接受75 mGy的照射能减轻DNA双链断裂损伤。免疫荧光检测磷酸化H2AX与p-ATM焦点完全重合,且在预先接受低剂量辐射时较直接进行高剂量辐射数量少,修复时间也明显缩短。应用ATM特异性阻滞剂KU55933后适应性反应消失。Western blot实验检测H2AX与p-ATM结果也与上述结果符合。据以上结果分析,在DNA双链断裂损伤中起重要作用的ATM,H2AX的磷酸化等参与适应性反应的形成。综上所述,低剂量辐射可以诱导骨髓间充质干细胞产生兴奋性效应和适应性反应,且发生机制分别与调节细胞增殖相关的MAPK/ERK、PI3K/AKT信号转导通路及DNA损伤修复相关蛋白ATM, H2AX磷酸化有关。

刘树铮^[6]（2010）在《放射医学教学与科研五十年》文中进行了进一步梳理吉林大学放射医学系自1960年在原吉林医科大学成立以来共培养了近两千名本科生和进修生,273名研究生,其中博士生94名。共获得科研项目69项,其中国家自然科学基金24项。发表论文1629篇,出版论着46部。获科技成果奖27项,其中部省级14项,国家级2项。50年来吉林大学放射医学系在辐射内分泌学、辐射血液学、辐射免疫学、辐射细胞学、辐射生物剂量学、辐射肿瘤学、辐射损伤学、辐射防护学和现场应用研究以及低水平辐射兴奋效应等10个研究领域进行了较系统的探讨,其成果受到国内外同行的重视,对放射医学在我国的发展起到积极的推动作用。近年来在引人生命科学最新技术的基础上,以辐射免疫学和辐射肿瘤学作为重点研究领域,积极探索,为未来10年的基础理论研究和应用基础研究打下了牢固的基础。

许颖^[7]（2009）在《低剂量辐射生物效应机制初探》文中进行了进一步梳理低剂量电离辐射具有兴奋效应及适应性效应。1984年Olivier等首次观察到人淋巴细胞经LDR后对随后的大剂量辐射染色体突变减少,提出了LDR的适应性效应。国内外学者进行了大量研究证明低剂量全身或仅是脾区辐射可刺激动物的生长、发育,可延长动物寿命,提高生育力,同时还发现可增强动物和人体的免疫功能,降低肿瘤发生率以及能对肿瘤治疗起到协同等现象。肝癌是我国常见、高发的恶性肿瘤,预后差。目前治疗主要以手术治疗为主,但由于肿瘤病灶的位置、周围血管及淋巴管等限制,导致手术治疗受到很大限制。同时由于肝癌细胞对于化疗药物的敏感性差,故目前部分肝癌治疗以放射治疗为主。但由于正常肝组织对于放射治疗的耐受剂量小于肝癌细胞的放射剂量,导致放射治疗明显受到限制。因此,如何进一步提高放射治疗效果,如何提高肝癌放射治疗的效率,是摆在肿瘤研究工作者面前的一个亟待解决的问题。PI3K/Akt信号转导途径参与调节细胞存活信号通路、基因表达调控、细胞代谢和细胞骨架重建等生理功能,诱导细胞增殖、分化,避免细胞发生凋亡。研究表明,电离辐射、紫外线和细胞毒性药物均可能激活PI3K/Akt信号转导途径,导致肿瘤细胞进行应激调节,维持细胞生命活动的稳定。本文主要研究低剂量照射（LDR）对人正常细胞（HL7702细胞、293T细胞、6550HLEpiC细胞）及肿瘤细胞（BEL7402细胞、HCT-8细胞、Hela细胞）增殖、细胞周期及相关信号蛋白表达的影响。LDR后上述正常细胞增殖加速,而对上述肿瘤细胞无此效应。同时HL7702细胞经75 mGy LDR后再给予2 Gy辐射可诱导出适应性反应,而BEL7402细胞75 mGy LDR后再给予2Gy辐射其凋亡较单纯2 Gy照射增多。应用Protein Array系统检测细胞增殖及凋亡相关蛋白的表达情况。并进一步对PDK1、CyclinD1、p27、Akt及Rb蛋白进行检测,提示PDK1、Akt、p27、CyclinD1及Rb参与了相关的信号转导。本课题为寻找新的有效提高放射治疗增益的治疗靶点,增加肝癌细胞的辐射敏感性,克服辐射耐受性,提高肝癌的放射治疗效果提供有益的线索和理论基础。同时为辐射防护提供理论依据。

刘淑春,赵文举,吕喆,李艳博,康顺爱,龚守良^[8]（2008）在《低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应》文中指出目的:观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应,以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法:实验分D2组（攻击剂量）、D1（诱导剂量）+D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其D1为75mGy（剂量率6.25～200.00mGy·min-1）,D2为1.5Gy（剂量率287mGy/min）,D1和D2间隔6h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果:当D1剂量率为6.25～50.00mGy,D1+D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组（P<0.05）,G0/G1期细胞百分数明显低于D2组（P<0.01）,而S期细胞百分数不同程度高于D2组。结论:D1为75mGy（剂量率6.25～50.00mGy·min-1）,D2为1.5Gy（剂量率287mGy·min-1）、D1和D2间隔6h,可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。

程光惠^[9]（2007）在《低剂量电离辐射诱导免疫适应性反应的DNA修复机制》文中进行了进一步梳理DNA修复是低剂量电离辐射诱导适应性反应的主要机制之一。辐射等因素主要引起DNA双链断裂（DSB）,损伤的修复以非同源末端连接（NHEJ）为主,NHEJ修复相关基因有p53、PI3K家族成员（ATM、DNA-PKcs）和PARP-1等。本实验采用分子生物学手段,在离体水平观察低剂量辐射诱导EL-4细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应,伴随其相关基因蛋白和mRNA水平的变化。同时,应用ATM和DNA-PK阻断剂渥曼青霉素,PARP-1阻断剂3-AB进一步证实上述基因在适应性反应中的作用。实验表明,低剂量辐射可以在体外诱导EL-4细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。在低剂量辐射诱导适应性反应中,p53表达减少,ATM和DNA-PKcs表达无明显变化,PARP-1表达增加;应用3-AB后未出现适应性反应。渥曼青霉素对适应性反应无影响,可能与渥曼青霉素作用机制有关,即其抑制ATM和DNA-PK,但不抑制p38MAPK及PKC,而后者可激活p53蛋白。以上结果显示:p53和PARP-1基因均在适应性反应中起作用。其中,p53基因在适应性反应中起决定性作用,而ATM和DNA-PK无明显作用。表明DNA修复可能是低剂量电离辐射诱导适应性反应的主要机制。

徐晓华^[10]（2007）在《MAPK/P38信号通路在低剂量辐射适应性反应中的机制研究》文中认为低剂量辐射（LDR）可以增强细胞对随后大剂量射线所引起的DNA或染色体损伤的抵抗性，即适应性反应。目前该领域绝大多数研究都集中在基因蛋白和动物水平的适应性，有关适应性反应及其基因调控，适应性反应在信号通路的研究鲜有报道。本研究应用体外分离培养的人骨髓间充质干细胞（MSC），观察25mGy、75mGy和200mGy照射后4h、24h和48h后再应用2Gy大剂量照射，照射后4h和24h观察细胞的存活率，选取细胞存活率最高的条件——75mGy照射后的24h细胞再进行大剂量照射作为试验组，按时间间隔和照射后时间分成不同的组别，应用共聚焦和流式技术检测调亡率，应用免疫组化的方法检测cyclinB1、cyclinD1、Mdm2、Bcl-2、Bax蛋白表达，应用Western blot方法检测MAPK／P38及其下游蛋白ATF2蛋白的活性及相关蛋白P53和P21的变化。同时人红白血病细胞株K562作为对照组，进一步探讨适应性反应的作用机制。本研究得出结论，MSC于低剂量辐射后24h加大剂量辐射凋亡率最低，提示其存在低剂量辐射的适应性反应。MSC加低剂量辐射后4、24h CyclinB1的含量明显降低，低剂量辐射的适应性反应主要是表现G2期阻滞。加低剂量辐射后与单纯大剂量辐射比较Mdm2含量降低，提示低剂量辐射的适应性反应与其有关。低剂量辐射后抗凋亡基因Bcl-2明显增多，与低剂量辐射的适应性反应有关。低剂量辐射的适应性反应与激活P38通路有关。而K562不存在低剂量辐射的适应性反应。为了探讨低剂量辐射对于肿瘤细胞本身及正常细胞的作用及机制，更好的发挥放化疗的治疗效果同时减轻其毒副作用，将其与临床实践相结合而进行了本文试验研究。

二、低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应及其机制的研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应及其机制的研究（论文提纲范文）

（1）低剂量辐射诱导适应性反应机制的研究进展（论文提纲范文）

（3）低剂量辐射诱导Lewis细胞适应性反应的观察（论文提纲范文）

（4）镉诱导的细胞适应性反应及其分子机制（论文提纲范文）

（5）低剂量辐射诱导骨髓间充质干细胞生物学效应及机制研究（论文提纲范文）

（7）低剂量辐射生物效应机制初探（论文提纲范文）

（8）低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应（论文提纲范文）

（9）低剂量电离辐射诱导免疫适应性反应的DNA修复机制（论文提纲范文）

（10）MAPK/P38信号通路在低剂量辐射适应性反应中的机制研究（论文提纲范文）

四、低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应及其机制的研究（论文参考文献）

• [1]低剂量辐射诱导适应性反应机制的研究进展[J]. 王燕,孟庆勇. 中国辐射卫生, 2013(04)
• [2]p53基因和蛋白质表达在低剂量辐射诱导适应性反应中的研究进展[J]. 林正怡,孟庆勇. 中国辐射卫生, 2012(04)
• [3]低剂量辐射诱导Lewis细胞适应性反应的观察[J]. 张元梅,于洪升,刘自民,魏国菁,张炜,孙伟华. 齐鲁医学杂志, 2011(05)
• [4]镉诱导的细胞适应性反应及其分子机制[D]. 潘燕. 复旦大学, 2011(12)
• [5]低剂量辐射诱导骨髓间充质干细胞生物学效应及机制研究[D]. 梁新悦. 吉林大学, 2011(09)
• [6]放射医学教学与科研五十年[A]. 刘树铮. 第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议论文集, 2010
• [7]低剂量辐射生物效应机制初探[D]. 许颖. 吉林大学, 2009(08)
• [8]低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应[J]. 刘淑春,赵文举,吕喆,李艳博,康顺爱,龚守良. 吉林大学学报(医学版), 2008(01)
• [9]低剂量电离辐射诱导免疫适应性反应的DNA修复机制[D]. 程光惠. 吉林大学, 2007(03)
• [10]MAPK/P38信号通路在低剂量辐射适应性反应中的机制研究[D]. 徐晓华. 吉林大学, 2007(04)

标签：辐射剂量论文;  辐射危害论文;  诱导效应论文;  细胞周期论文;  电离辐射论文;