一、体外循环后全身炎性反应（论文文献综述）
陈晓琳[1]（2022）在《人性化护理对小儿先天性心脏病体外循环术后并发症及全身炎性反应的影响研究》文中认为目的:观察人性化护理对小儿先天性心脏病体外循环术后并发症及全身炎性反应的影响。方法:选择我院2019年1月-2020年1月收治的小儿先天性心脏病体外循环患儿60例,随机数字法分两组,各30例。对照组实施常规护理;试验组实施人性化护理。比较两组患儿血液炎症指标水平及术后并发症发生率。结果:试验组干预后白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞（WBC）等炎症指标水平均低于对照组（P<0.05）;试验组术后并发症率低于对照组（P<0.05）。结论:在小儿先天性心脏病体外循环术患儿的护理中运用人性化护理,可明显降低患儿术后炎症指标水平,减少术后并发症的发生,效果理想。
耿直,任云,姚昊,孙煦[2]（2022）在《大容量聚明胶肽零平衡超滤对急性A型主动脉夹层患者术后肺功能的影响》文中提出目的探究急性A型主动脉夹层术中应用大剂量聚明胶肽做零平衡超滤对患者术后肺功能的影响。方法对我院2016年7月至2019年7月收治的135例急性A型主动脉夹层患者,用随机数字表法分为三组,每组45例,分别使用聚明胶肽持续进行平衡超滤（U组）,平衡盐溶液持续进行平衡超滤（M组）和仅使用常规超滤进行治疗（C组）,观察三组患者一般情况和手术情况,转流前（T1）、转流结束后20 min（T2）、术后2 h（T3）、术后6 h（T4）及术后12 h（T5）肺功能变化,比较不同平衡超滤置换液对术后肺功能的影响。结果三组患者体外循环后肺静态顺应性明显降低,肺泡-动脉氧分压梯度明显升高（P<0.05）;三组患者术前一般情况、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间和停循环时间差异无统计学意义（P>0.05）;T3及T4时间点U组、M组患者肺静态顺应性及氧合指数均明显高于C组,而肺泡-动脉氧分压梯度、机械通气时间、监护室停留时间明显低于C组（P<0.05）;T3和T4时间点,U组患者肺静态顺应性及氧合指数均明显高于M组,而肺泡-动脉氧分压梯度、机械通气时间、监护室停留时间明显低于M组（P<0.05）。结论急性A型主动脉夹层手术会不可避免地影响患者肺功能,应用大容量聚明胶肽做平衡超滤比平衡盐溶液更能减轻肺损伤,提高患者预后,保证生存质量。
尹彩星,刘展,司海超,张新科,秦洪猛,杜守峰,李东峰,古婷婷,冯丹,张蓉蓉,司小萌[3]（2021）在《右美托咪定对先心病患儿体外循环术后急性肾损伤的影响》文中认为目的:探讨右美托咪定对先心病患儿体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）术后发生急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的影响及其相关机制。方法:选取2017年6月～2019年6月于本院行CPB手术的先心病患儿168例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组84例。麻醉诱导前15 min,观察组患儿静脉注射右美托咪定负荷剂量1μg/（kg·h）,随后以0.5μg/（kg·h）速度持续泵入至术后12 h;对照组仅给予静脉泵入生理盐水至术后12 h。检测两组患儿在术前（T0）、麻醉诱导后30 min（T1）、术后24 h（T2）、术后48 h（T3）及术后72 h（T4）血清肌酐、核转录因子-κB（nuclear transcription factor-κB,NF-κB）、白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达水平及外周血单个核细胞（PBMC）中Toll样受体3+（TLR3+）细胞百分比的差异,并评估两组患儿AKI发生率的差异。结果:在T0和T1时间点,两组患儿外周血PBMC中TLR3+细胞百分比无统计学差异;在T2、T3和T4时间点,观察组患儿外周血PBMC中TLR3+细胞百分比均低于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。T3和T4时间点,观察组患儿血清肌酐水平低于对照组,具有统计学差异（P<0.05）;T2、T3和T4时间点,观察组患儿血清NF-κB水平低于对照组,但血清IL-1β和TNF-α表达水平仅在T3和T4时间点低于对照组,具有统计学差异（P<0.05）。术后48 h,观察组AKI发生率低于对照组（5.95%vs19.05%）,具有统计学差异（P=0.010）。结论:右美托咪定预处理能降低CPB术后患儿AKI的发生风险,可能与抑制TLR3/NF-κB及其下游的炎症介质有关。
刘家鹏[4]（2020）在《5%白蛋白注射液在先天性心脏病手术中肺保护作用研究》文中指出目的:观察小儿先天性心脏病术中应用5%白蛋白注射液与晶体液对患儿肺泡-动脉血氧分压差（alveolar-arterial oxygen difference,A-a DO2）的影响,探讨应用5%白蛋白注射液的输液方案对患儿的肺保护作用;应用家兔建立CPB动物模型,观察5%白蛋白注射液预充液对家兔血清炎性因子水平的影响;通过HMGB1/TLR4/NFкB信号通路的表达研究5%白蛋白注射液预充对CPB肺损伤的保护机制,进一步观察白蛋白使用与炎性因子及相关信号通路蛋白表达的关系。方法:收集2017年2月至2019年2月,在天津市胸科医院小儿外科接受心脏直视手术的先天性心脏病患儿,所有患儿按照术中液体使用方案的不同分为应用5%白蛋白注射液输注组（观察组）和晶体液输注组（对照组）两组,采集记录患儿一般资料;记录围术期相关数据;采集患儿围术期血气检查数据;机械通气时间、ICU停留时间及总住院时间。建立家兔CPB动物模型,家兔按照随机数字法分为两组:观察组（5%白蛋白注射液预充CPB管路组）和对照组（晶体液预充CPB管路组）,每组5只家兔。采集家兔血样及肺组织,测定血中炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10,观察肺组织病理切片及测量肺湿重/干重比。通过Real-time PCR检测了5%白蛋白注射液预充组和晶体液预充组肺组织中HMGB 1和TLR4 m RNA的相对表达,通过Real-time PCR检测了肺组织中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-αm RNA的相对表达。结果:机械通气时间观察组较对照组短（15.1±1.6 vs 20.1±1.8）,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组输液量较对照组低（219.2±78.8 vs 361.8±50.3）,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组术中红细胞使用量较对照组低（0.7±0.2 vs1.2±0.3）,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患儿T2时间点观察组A-a DO2较对照组低（83.6±42.3 vs 121.9±61.8）,差异有统计学意义（P<0.05）,在T3时间点观察组A-a DO2较对照组低（75.3±27.9 vs 103.1±30.3）,差异有显着统计学意义（P<0.01）。肺损伤相关病理结果提示两组家兔的肺组织均出现不同程度充血、水肿及炎性细胞浸润,但与晶体液预充组家兔相比,白蛋白预充组家兔的肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润相对较轻。血清IL-1、IL-6、IL-10及TNF水平比较两组家兔的血清IL-1、IL-6、IL-10及TNF水平随着CPB的进行,均有不同程度升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;组间比较,观察组家兔在T3时间点的血清IL-1、IL-6、IL-10及TNF水平均较对照组显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。实验结果提示与晶体液预充组相比,5%白蛋白注射液预充组家兔肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-αm RNA表达明显降低,而IL-10的表达无统计学差异,肺组织HMGB 1和TLR4 m RNA的表达明显降低。家兔肺组织p-NF-κB和NF-κB的表达,实验发现5%白蛋白注射液预充组家兔肺组织中NF-κB的磷酸化水平明显降低。结论:小儿心内直视术中应用5%白蛋白注射液能明显改善A-a DO2值,缩短机械通气时间,减少术中红细胞的应用。应用5%白蛋白注射液作为CPB预充液,可以降低CPB期间血浆IL-1、IL-6和IL-10水平,减轻肺间质水肿及炎性反应程度,起到一定的肺保护作用。5%白蛋白注射液通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放,从而减轻肺组织炎症反应,发挥对CPB肺损伤的保护作用。
周建明[5]（2019）在《活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用》文中研究说明第一章体外循环围术期活化蛋白C浓度变化与术后急性肺损伤的相关性研究背景:随着人工心肺机（cardio-pulmonary bypass,CPB）的不断完善,心脏外科技术得以迅速发展,心脏直视手术安全性逐步提高。但CPB相关器官损伤仍是困扰心脏外科医生的疑难问题,特别是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）仍有较高的发病率,严重时可导致成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）。活化蛋白C（activited protein C,APC）是蛋白C抗凝系统中最主要的成份。除抗凝作用外,它还具有抗炎、抗凋亡、内皮细胞保护等作用,并被实验证实对急性肺损伤有良好的治疗效果。目的:通过监测CPB心脏直视手术围术期中心静脉血APC的动态变化,探讨APC在CPB术后急性肺损伤ALI发生、发展中作用。方法:选取我院胸心外科2011年05月至2013年03月CPB下直视心脏手术患者30例。分别于手术开始前（T1）、CPB开始（T2）、CPB10分钟（T3）、CPB20分钟（T4）、CPB30分钟（T5）、CPB停止（T6）、CPB后30分钟（T7）、CPB后4小时（T8）、CPB后8小时（T9）、脱呼吸机后30分钟（T10）,十个时间点经中心静脉采血,低温离心机4000rpm离心,取上清-80℃冰箱保存,双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）法集中检测血浆APC浓度;同时于T1、T6、T7、T8、T9、T10行动脉血气分析,记录潮气量、气道峰压数值,计算肺泡动脉氧分压差（PA-a DO2）、氧合指数（OI）、静态顺应性（Cst）,观察肺功能变化;Murray肺损伤评分系统评价T8时点肺损伤程度。结果:本组患者血浆APC浓度在CPB开始后迅速升高,并于10分钟达到峰值,其后缓慢下降,CPB停止后逐渐到达平台期。患者PA-a DO2在T6T10各时间点与T1比较均有明显升高（P<0.01）;氧合指数在T6T10各时间点与T1比较均有明显下降（P<0.01）;RI在T6T10各时间点与T1比有升高（P<0.05）。T8时点APC浓度与相应时间点Murray评分无相关性（P=0.587）;血浆APC浓度与相应时间点PA-a DO2、OI、RI之间无相关性（P>0.05）;血浆APC峰浓度和CPB前浓度的差值与T8时点Murray评分之间存在负相关性（r=-0.851,P<0.01）;与血浆APC浓度的差值与T7、T8、T9、T10各时间点PA-a DO2之间存在负相关性[P<0.01,P<0.05（T10）];与T7、T8、T9、T10各时间点OI之间存在正相关性[P<0.01,P<0.05（T10）];与T7、T8、T9、T10各时间点RI之间存在负相关性[P<0.01,P<0.05（T10）]。结论:体外循环心脏直视手术后患者血浆APC浓度升高,但升高幅度不尽相同;血浆APC浓度与CPB术后患者肺损伤程度无密切相关;CPB引起APC浓度增加幅度与手术后患者肺损伤程度负相关,即APC浓度增幅越大术后肺损伤越轻。第二章活化蛋白C在大鼠体外循环中对肺的保护作用目的:体外循环引起的全身炎症反应造成术后急性肺损伤,APC在降低全身炎症反应起着重要作用,本实验旨在明确APC对CPB所致肺损伤的保护作用。方法:建立大鼠体外循环模型,将48只大鼠随机分为四组（n=12）,C组（对照组）、T组（凝血酶组）、A组（APC组）、A+T组（APC+凝血酶组）。CPB开始即时根据分组给药:A组:APC 0.1mg/kg;T组:凝血酶0.5U/kg;A+T组:APC 0.1mg/kg+凝血酶0.5U/kg;C组:等量生理盐水。检测CPB前、术后即时及术后60分钟,CD11b/CD18、血浆IL-8、血浆弹性蛋白酶（NE）。术后取肺组织称重计算肺干湿重比（W/D）。行支气管肺泡灌洗（BAL）,收集灌洗液,行白细胞计数、蛋白含量检测,并根据蛋白含量计算肺通透性指数。肺组织匀浆后检测:TNF-α含量。取部分肺组织行光镜病理检查。结果:四组光镜下观察均可发现CPB后肺泡壁毛细血管扩张、出血;肺间质及肺泡腔内炎性细胞侵润。A组上述改变明显少于其他三组。术后肺组织匀浆中TNF-α含量,A组、A+T组显低于C组和T组。血清中IL–8、NE、CD11b/CD18停机后即时及60min时A组、A+T组显低于C组和T组（P<0.05）。肺泡盥洗液中白细胞计数、肺通透性指数,W/D,A组均低于其他各组（P<0.05）。结论:大鼠体外循环转流前,给予APC（0.1mg/kg）可有效减轻CPB引起的全身炎症反应造成的肺损伤,其部分可能的机制是在一定程度上逆转激活的凝血酶对肺的损伤。
王占魁[6]（2018）在《电针减轻体外循环相关急性肺损伤的机制研究》文中研究表明目的:我们以往发现体外循环（CPB）因肺缺血再灌注损伤（IRI）所导致的HMGB1异常分泌,是急性肺损伤（ALI）的关键启动因子,而胆碱能抗炎通路（CAP）可抑制其分泌。大量研究证明,电针可通过调节自主神经系统抑制机体炎症反应。本研究通过对体外循环模型大鼠进行电针预处理,观察其对体外循环后肺组织α7n ACh R及HMGB1表达的影响并在体外实验中对肺泡巨噬细胞氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）及应用α7n ACh R激动剂PHA-543613进一步验证α7n ACh R及HMGB1作用,深入探讨电针减轻体外循环相关肺损伤的内在作用机制。方法:将雄性400-450g的SD大鼠随机分为5组:假手术组、体外循环组、电针+体外循环组、电针+体外循环组+银环蛇毒素组、银环蛇毒素+体外循环组。体外循环结束后2小时取血清、肺组织以及肺泡灌洗液采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β,以及HMGB1分泌水平,western-blot以及免疫组化检测肺组织α7n ACh R蛋白的表达,并对肺组织行病理学分析评价肺损伤。采用大鼠肺泡巨噬细胞系NR8383进行OGD刺激不同时间,应用western-blot检测总蛋白α7n ACh R的表达,ELISA法检测细胞上清液中HMGB1、IL-1β的含量,并且使用α7n ACh R激动剂PHA-543613预处理,探讨α7n ACh R活化状态对OGD诱导的HMGB1异常分泌及炎症反应的保护机制。结果:CPB后大鼠肺脏组织α7n ACh R表达明显降低,HMGB1和下游炎症因子TNF-α、IL-1β均明显升高,肺组织出现急性损伤。电针预处理显着减轻肺组织损伤程度,抑制肺泡灌洗液及血清HMGB1的异常分泌以及相关炎症因子TNF-α、IL-1β的表达。给予银环蛇毒素预处理则显着抑制了电针所介导的HMGB1的降低,逆转了电针的保护作用。细胞实验发现α7n ACh R蛋白表达随OGD时间的延长而降低,同时细胞上清液中HMGB1分泌随OGD时间延长而增多。运用α7n ACh R激动剂PHA-543613对OGD预处理之后,抑制因缺氧损伤所引起的HMGB1释放增加以及下游炎症因子IL-1β的表达。结论:电针可通过肺组织α7n ACh R抑制体外循环引起的肺组织HMGB1的释放,从而缓解下游炎症反应及减轻体外循环相关急性肺损伤。
李健[7]（2018）在《Treg/Th17与体外循环心脏手术后肺功能不全相关性研究》文中研究指明目的①研究Treg/Th17细胞轴在成人风心瓣膜病及其他病因瓣膜病体外循环心脏瓣膜手术围术期细胞数量与功能变化与术后不同程度PPD相关性,探讨Treg/Th17比值对PPD的预测作用;②建立稳定可重复的大鼠体外循环无血预充模型。方法①入组风心瓣膜病及其他病因瓣膜病研究对象81例,分别在麻醉诱导前（T1）、鱼精蛋白中和后20min（T2）、体外循环停机后2h（T3）、术后24h（T4）外周血,流式细胞术检测各时间点外周血Treg与Th17细胞比例及Treg/Th17比值;CBA技术检测血浆IL-10和IL-17A浓度。入组研究对象PPD程度参考ARDS柏林标准分为无、轻度、中度三组;②15只成年雄性SD大鼠,水合氯醛腹腔麻醉,14G套管行气管插管,呼吸机维持通气;自制前端带侧孔16G套管针穿刺右颈外静脉置管作静脉引流,20G、24G、24G套管针分别穿刺右颈总动脉、左股动脉、左股静脉置管作动脉灌注、血压监测、静脉补液,血液经过小动物膜氧合器气体交换,维持体外循环转流60 min,监测体外循环开始前、过程中、结束后的血流动力学与血气。结果①Treg/Th17细胞轴细胞数量与功能在成人体外循环心脏瓣膜手术围术期出现明显变化,中度PPD患者Treg细胞比例升高更快,体外循环结束时Treg细胞比例及IL-10浓度最高（P=0.0214）,术后24小时Th17细胞比例及IL-17A浓度最低（P=0.0302,P=0.0002）。中度PPD患者Treg（T2）细胞比例及Treg/Th17（T2）比值与T4时氧合指数成正相关。中度PPD患者Treg（T2）细胞比例和Treg/Th17比值（T2）AUC（分别为 0.7086,0.693）大于 SIRS、Euroscore Ⅱ、APACHE Ⅱ评分系统的AUC（分别为0.6239,0.6319,0.6428）;②连续15只大鼠建模过程中,头3只外科操作失败死亡,后12只大鼠体外循环模型成功建立,体外循环中及停机后生命体征稳定,存活时间超过1天。结论①PPD发生过程中Treg/Th17细胞轴出现偏移。Treg细胞发挥肺保护功能。体外循环结束时Treg细胞比例及Treg/Th17比值可能作为体外循环术后肺功能不全的补充预测手段;②成功建立无血预充大鼠体外循环微创模型,为进一步探究PPD提供了可靠动物平台。
朱心愿[8]（2012）在《体外循环心脏手术期间乌司他丁对婴幼儿胰酶的影响》文中研究表明目的（1）测定不同观察点乌司他丁治疗组及对照组患儿中心静脉血中血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、TNF-α的浓度,统计分析各指标的变化规律,研究体外循环心脏手术期间婴幼儿胰酶及炎性因子TNF-α的动态变化,通过监测相关指标,评价UTI在婴幼儿体外循环手术中的作用。（2）探讨TNF-α在婴幼儿体外循环心脏手术期间对胰酶的变化是否有相关性。（3）探讨乌司他丁是否对婴幼儿体外循环期间胰腺损伤有保护作用及是否有利于婴幼儿心脏术后恢复。方法40例先天性心脏病患儿,年龄在6-36月,心功能Ⅰ-Ⅱ级,择期于低温体外循环下行心内直视手术；经心脏彩超证实膜周部室间隔缺损40例,除卵圆孔未闭外不合并其他心脏畸形,完全随机化分为两组：乌司他丁组（U组）,对照组（C组）。乌司他丁组按1.5万IU/Kg给药,溶于40ml生理盐水中,其中半量于麻醉后由颈内静脉缓慢静注,另一半预充于体外循环液中,对照组对照组以等量生理盐水代替,用法同上。采用单腔气管内插管全身吸入复合麻醉,手术取右外侧小切口入路,血液中度稀释,浅中度降温转流期间鼻咽温控制在28-32℃。以高钾冷晶体液（St.Thomas液）间断主动脉根部灌注使心脏停跳。全部手术均经右房切口径路,术中经三尖瓣入路行室间隔缺损修补术。分别于麻醉诱导后（T1）,开放升主动脉后5min（T2）,2h（T3）,6h（T4）,和24h（T5）,术后2天（T6）,术后3天（T7）,术后5天（T8）,术后7天（T9）,各时点抽取中心静脉血样4m1,均置于枸橼酸钠抗凝管中经3000转/min离心机离心10min,取上层血浆,冰箱保存待测TNF-α、血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶,上述指标均采用ELISA法测定。结果两组患儿中,血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶浓度在T1时比较差异均无统计学意义,P>0.05,在体外循环后T3-T7时点的血浆浓度明显高于术前T1时点的血浆浓度,P<0.05,术后第24小时观察点出现峰值。U组在体外循环后T3-T7时点的各酶的血浆浓度与C组同一时间点比较血浆浓度显着降低,P<0.05。两组患儿TNF-α血浆浓度在T1时比较差异均无统计学意义（P>0.05）。C组在体外循环后T3-T7时点的TNF-α血浆浓度明显高于术前T1时点的血浆浓度,术后24小时达峰值,U组在体外循环后T3-T7时点的TNF-α血浆浓度与C组同一时间点比较TNF-α血浆浓度显着降低（P<0.05）。C组患儿’TNF-α血浆浓度与胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶的浓度变化规律基本一致,且有相关性。两组患儿术后机械通气时间、重症监护时间和术后住院天数均无统计学差异（P>0.05）,两组患儿均无死亡病例及严重并发症。结论一、在婴幼儿体外循环心脏手术期间,TNF-α的血浆浓度明显升高：乌司他丁能降低TNF-α浓度,对减轻体外循环造成的全身炎症反应有一定的作用。二、婴幼儿在CPB心脏术后血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶的浓度均升高,表明CPB可造成胰腺细胞的损伤；乌司他丁可以减轻CPB术后的胰酶浓度,并对胰腺细胞有一定的保护作用。三、婴幼儿CPB心脏术后TNF-α浓度与血浆淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶浓度的变化规律基本一致,TNF-α峰值浓度与各胰酶峰值且存在相关性,说明在婴幼儿CPB期间TNF-α炎性因子与胰腺细胞的损伤有关。四、乌司他丁组与对照组两组患儿术后机械通气时间、重症监护时间和术后住院天数均无统计学差异（P>0.05）。
严飞[9]（2010）在《持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究》文中进行了进一步梳理背景：体外循环（CPB）仍可诱发全身性炎症反应综合症（SIRS）,导致术后各脏器、系统不同程度的损伤,肺是最早最容易受到损伤的器官。CPB后肺损伤在临床上大部分表现为亚临床症状的术后肺功能障碍,进一步可发展为术后肺部并发症（15～30%）,甚至急性呼吸窘迫综合症（ARDS）而引起死亡（2%）。CPB后肺损伤的严重程度直接影响术后的恢复和预后。目前,CPB后肺损伤已引起广泛的重视,各种肺保护的方法应运而生。本研究紧密结合临床,从体外循环术后肺损伤发生的主要机制出发,探讨在体外循环期间肺动脉持续灌注氧合冷血和乌司他丁（UTI）对肺的保护作用。目的：1)进行CPB手术中建立持续肺动脉灌注系统的研究,评价肺动脉灌注系统的安全性和可行性；2)采用氧合冷血进行持续肺动脉灌注,探讨CPB后SIRS导致肺损伤的机制,评价采用氧合冷血进行持续肺动脉灌注对肺损伤的保护作用；3)在心脏手术体外循环预冲液中加入不同剂量的UTI（1万U·kg-1、2万U·kg-1）,通过观测围术期细胞因子和呼吸功能的变化,探讨UTI对CPB后肺损伤是否具有保护作用,如果有保护作用,这种作用是否有剂量-效应关系。4)在氧合冷血进行持续肺动脉灌注的基础上,在灌注液中加入UTI,采取进一步的干预性保护性措施,通过对生化、肺生理及组织形态学检测评价持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对CPB后肺损伤保护作用是否优于单纯CPB预冲应用UTI。方法：1)选择30例单纯二尖瓣狭窄患者,随机分成对照组（C组）和灌注组（P组）两组,每组各15例,采用统一的麻醉方法,体外循环装置及管理,对照组常规行二尖瓣置换术,灌注组在CPB主动脉阻断期间,采用28～30℃氧合冷血以15ml·kg-1·min灌注流速进行持续肺动脉灌注,同时行二尖瓣置换术。两组在多个时点抽取桡动脉血,行血气分析检查及测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和丙二醛（MDA）的水平；两组在多个时点抽取左、右心房血,行血白细胞计数检查；两组分别于闭合胸骨前取右肺中叶大小约1.0×1.0×1.0cm3组织,行光学显微镜检查。2)选择45例单纯二尖瓣狭窄患者,随机分配为对照组（Ⅰ组）、UTI 1万U·kg-1组（Ⅱ组）和UTI 2万U·kg-1组（Ⅲ组）,每组各15例,三组在多个时点抽取桡动脉血,行血气分析检查及测定TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的水平；三组在多个时点抽取左、右心房血,行血白细胞计数检查；三组在多个时点记录潮气量（VT）、吸入氧浓度（FiO2）、气道平台压（PAP）、呼气末正压（PEEP）,分别计算氧合指数（OI）、肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺静态顺应性（Cst）。3)选择60例单纯二尖瓣狭窄患者,随机分成对照组（Ⅰ组）、UTI预冲组（Ⅱ组）和含UTI氧合冷血肺灌注组（Ⅲ组）,每组各20例,Ⅲ组在CPB手术期间经肺动脉插管持续灌注含UTI（总量2万U·kg-1）氧合冷血,同时行二尖瓣置换术;Ⅱ组给予以UTI（总量2万U·kg-1）,以100ml生理盐水溶解稀释后加入预冲液,经CPB转机进入体内,同时行二尖瓣置换术。Ⅰ组为标准对照,即不用UTI,也不行肺动脉灌注,只行二尖瓣置换术。三组在多个时点抽取桡动脉血,行血气分析检查及测定TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、MDA、髓过氧化物酶（MPO）,可溶性P-选择素（sP-selectin）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的水平；三组在多个时点抽取左、右心房血,行血白细胞计数检查；三组在多个时点记录VT、Fi02、气道平台压PAP、PEEP,分别计算OI、PA-aO2、Cst。三组分别于闭合胸骨前取右肺中叶大小约1.0×1.0×1.0cm3组织,分别行光学显微镜、电子显微镜及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的免疫组化检查。结果：1)在CPB主动脉阻断期间采用28-30℃氧合冷血以10ml·kg-1·min灌注流速进行持续肺动脉灌注,灌注压力<20mmHg,与对照组相比,并没有明显增加手术操作难度及延长手术时间。2)两组CPB开始后右心房与左心房血白细胞计数之比（RWBC/LWBC）均明显升高（P=0.0011）,但P组升高程度明显低于C组（P=0.0214）；两组CPB开始后TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显升高（P=0.0000,P=0.0000,P=0.0021,P=0.0000）,但P组TNF-α、IL-6、IL-8升高程度明显低于C组,而IL-10的升高程度明显高于C组（P=0.0032,P=0.0132,P=0.0284,P=0.0139）；两组CPB开始后氧合指数（0I）和肺静态顺应性（Cst）均明显下降（P=0.0001,P=0.0082）,但P组下降程度明显低于C组（P=0.0083,P=0.0104）；两组CPB开始后肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）均明显升高（P=0.0000）,但P组升高程度明显低于C组（P=0.0024）；P组的术后带管时间短于Ⅰ组（P=0.0187）；光镜下Ⅰ组可见肺泡结构破坏,广泛肺泡萎陷,肺泡壁增厚,肺间质及肺泡腔内明显充血水肿及大量白细胞聚集,而P组示部分肺泡萎陷,肺泡壁轻度增厚,肺间质及肺泡腔内轻度充血水肿及少量白细胞聚集。3)三组CPB开始后RWBC/LWBC均明显升高（P=0.0164）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0253）；三组CPB开始后TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显升高（P=0.0000,P=0.0000,P=0.0037,P=0.0000）,但Ⅲ组TNF-α、IL-6、IL-8升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组,而IL-10的升高程度明显高于Ⅱ组,同时Ⅱ组高于Ⅰ组（P=0.0021,P+0.0183,P=0.0134,P=0.0004）；三组CPB开始后OI和Cst均明显下降（P=0.0002,P=0.0011）,但Ⅲ组下降程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0052,P=0.0115）；三组CPB开始后PA-a02均明显升高（P=0.0000）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0024）;三组CPB开始后MDA水平明显升高（P=0.0000）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0001）；三组CPB开始后sPselectin、sICAM-1水平明显升高（P=0.0003,P=0.0000）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0035,P=0.0017）；三组CPB开始后MPO水平均明显升高（P=0.0000）,但Ⅲ组升高程度明显低于Ⅱ组,同时Ⅱ组低于Ⅰ组（P=0.0003）P组的术后带管时间短于Ⅰ组（P=0.0024）；光镜下Ⅰ组可见肺泡结构破坏,广泛肺泡萎陷,肺泡壁增厚,而Ⅱ组示部分肺泡萎陷,肺泡壁轻度增厚,肺间质及肺泡腔内轻度充血水肿及少量白细胞聚集,Ⅲ组基本正常；电镜Ⅰ组可见肺泡上皮细胞、内皮细胞明显肿胀、破碎,基底膜暴露,血气屏障破坏,毛细血管内充血及大量炎症细胞激活,Ⅱ组肺泡上皮细胞微绒毛脱落较少,气血屏障增宽,可见较多毛细血管内激活、附壁的炎症细胞,Ⅲ组CPB后可见肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞、血管内皮细胞及基膜轻度水肿,结构完整、清晰,气血屏障大致正常;Ⅰ组MMP-9在肺血管内皮细胞的表达染色强阳性,Ⅱ组染色阳性而Ⅲ组呈弱阳性。结论：1)本研究采用氧合冷血进行持续肺动脉灌注方案（控制灌注液温度28～30℃、灌注压力<20mmHg、灌注流速10ml·kg-1·min-1）是安全可行的。2).在CPB期间采用氧合冷血进行持续肺动脉灌注可以减少肺内白细胞扣押,清除氧自由基、抑制促炎因子的水平增加抗炎因子水平,减轻CPB后SIRS的严重程度,具有肺保护作用。因而具有肺保护作用。3).UTI应用于CPB可减轻肺内白细胞的扣押,抑制促炎因子的水平而增加抗炎因子的水平,改善氧合指数、降低肺泡-动脉氧分压差、保护肺顺应性,具有肺保护作用,并且这种作用存在剂量-效应关系,UTI剂量较大组（2万U·kg-1）肺保护作用更明显。4).将UTI与氧合冷血持续肺动脉灌注结合,两者可产生协同作用。CPB期间采用含UTI氧合冷血行持续肺动脉灌注可以减少肺内白细胞扣押,抑制促炎因子的释放而增加抗炎因子的水平,清除自由基,抑制黏附分子的表达,稳定溶酶体膜,减少中性粒细胞MMP-9、MPO等水解酶的的释放并抑制其活性；可以改善氧合指数、降低肺泡-动脉氧分压差、保护肺顺应性。因而具有明确肺保护作用,其效果优于单纯CPB中应用UTI。5).本研究在生理、生化、免疫组化及组织形态学层面揭示CPB后SIRS的发生机制,证实CPB期间肺动脉持续灌注含UTI氧合冷血可以减轻CPB后SIRS的程度,对CPB后肺损伤有明确的保护作用。为UTI与氧合冷血持续肺动脉灌注结合运用于体外循环肺保护提供理论依据和技术方法,并且为体外循环肺保护提供新的措施。
邓奇,邓云坤,安裕文[10]（2009）在《体外循环肺损伤的机制及其保护进展》文中指出肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一。肺损伤的机制十分复杂,主要是全身炎性反应和缺血/再灌注损伤所致。肺保护的方法多种多样,如药物干预、肺动脉灌注、液体通气、白细胞过滤等,其目的是降低全身炎性反应,减轻或避免缺血/再灌注损伤。本文探讨体外循环肺损伤的机制及其肺保护的措施。
二、体外循环后全身炎性反应（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、体外循环后全身炎性反应（论文提纲范文）
（1）人性化护理对小儿先天性心脏病体外循环术后并发症及全身炎性反应的影响研究（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（2）大容量聚明胶肽零平衡超滤对急性A型主动脉夹层患者术后肺功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床指标 |
| 2.2 肺功能指标 |
| 3 讨论 |
（3）右美托咪定对先心病患儿体外循环术后急性肾损伤的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 流式细胞仪检测TLR3+细胞百分比 |
| 1.3.2 ELISA法检测血清NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿围手术期血流动力学比较 |
| 2.2 两组患儿不同时间点外周静脉血PBMC中TLR3+细胞百分比 |
| 2.3 两组患儿不同时间点肌酐、NF-κB、IL-1β、TNF-α表达水平比较 |
| 2.4 两组患儿术后AKI发生率比较 |
| 3 讨论 |
（4）5%白蛋白注射液在先天性心脏病手术中肺保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、5%白蛋白注射液在先天性心脏病手术中肺保护作用研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 对象 |
| 1.1.2 主要仪器及试剂 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 基本信息 |
| 1.2.2 两组术中输液量比较 |
| 1.2.3 两组患儿围术期血气分析相关指标的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 关于基本资料的讨论 |
| 1.3.2 关于两组患儿术中相关容量数据比较的讨论 |
| 1.3.3 两组患儿围术期血气分析主要数据分析 |
| 1.3.4 两组患儿ICU留驻时间与总住院分析 |
| 1.3.5 本观察的不足之处 |
| 1.4 小结 |
| 二、家兔CPB模型下肺损伤的系统性炎性因子表达 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 家兔CPB模型的建立 |
| 2.1.3 样本采集方法 |
| 2.1.4 炎症细胞因子检测ELISA |
| 2.1.5 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 家兔肺组织病理切片检测结果 |
| 2.2.2 家兔血清相关炎性因子检测 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 实验动物的选择 |
| 2.3.2 肺组织发育特点与肺损伤的关系 |
| 2.3.3 炎性因子与组织损伤的关系 |
| 2.3.4 研究的不足之处 |
| 2.4 小结 |
| 三、家兔CPB肺损伤模型下HMGB1/TLR4/NFкB信号通路的表达 |
| 3.1 实验对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 Western Blot方法 |
| 3.1.4 实时荧光定量PCR |
| 3.1.5 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 5%白蛋白注射液预充减轻家兔肺组织中炎症因子的表达 |
| 3.2.2 5%白蛋白注射液对CPB肺损伤的保护是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路发挥作用 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-αm RNA的相对表达 |
| 3.3.2 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路与肺损伤过程 |
| 3.3.3 不足之处 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 CPB期间输血相关肺损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词注释表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 第一章 体外循环围术期活化蛋白C浓度变化与急性肺损伤的相关性研究 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 资料采集 |
| 1.6 CPB术后Murray急性肺损伤评分 |
| 1.7 数据统计分析 |
| 第二节 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 CPB前后呼吸功能变化 |
| 2.3 CPB前后血浆APC浓度的变化 |
| 2.4 血浆APC浓度与术后肺损伤程度的相关性 |
| 第三节 讨论 |
| 3.1 体外循环致肺功能变化 |
| 3.2 CPB后肺损伤的评价 |
| 3.3 活化蛋白C与体外循环后急性肺损伤 |
| 第四节 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 活化蛋白C在大鼠体外循环中对肺的保护作用 |
| 第一节 实验方法 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 标本采集 |
| 1.3 肺组织光镜病理 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第二节 结果 |
| 2.1 活化蛋白C对体外循环术后肺组织病理改变及肺毛细血管通透性的影响 |
| 2.2 活化蛋白C对大鼠体外循环术后炎症细胞及介质的影响 |
| 2.3 活化蛋白C对体外循环术后凝血的影响 |
| 第三节 讨论 |
| 3.1 凝血功能紊乱及肺毛细血管微栓形成 |
| 3.2 CPB相关全身炎症反应(SIRS) |
| 3.3 凝血酶、活化蛋白C和体外循环肺损伤 |
| 第四节 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）电针减轻体外循环相关急性肺损伤的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 绪论 |
| 1.电针预处理通过α7nAChR抑制HMGB1 的释放减轻体外循环诱导的急性肺损伤 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 实验材料与方法 |
| 1.2.1 主要试剂 |
| 1.2.2 实验仪器设备 |
| 1.2.3 实验动物 |
| 1.2.4 实验动物分组 |
| 1.2.5 实验方法 |
| 1.2.6 统计分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 电针抑制体外循环术后α7nAChR蛋白表达的降低 |
| 1.3.2 电针抑制体外循环术后α7nAChR mRNA表达的降低 |
| 1.3.3 电针减轻肺组织炎症反应、肺泡蛋白渗出和肺水肿 |
| 1.3.4 电针抑制体外循环术后炎症因子分泌 |
| 1.3.5 电针抑制体外循环后肺组织凋亡 |
| 1.3.6 电针抑制体外循环后HMGB1 的释放 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 2.电针预处理通过纠正胆碱能受体失衡抑制体外循环后HMGB1 释放 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 实验仪器设备 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.2.4 实验动物分组 |
| 2.2.5 实验方法 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 体外循环后肺组织胆碱能受体失衡 |
| 2.3.2 电针预处理纠正体外循环后肺组织胆碱能受体失衡 |
| 2.3.3 电针预处理纠正体外循环后肺组织胆碱能受体失衡导致的HMGB1 升高 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 3.α7nAChR参与肺巨噬细胞氧糖剥夺后HMGB1 的异常释放 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 主要仪器和设备 |
| 3.2.3 工作液的配置 |
| 3.2.4 实验细胞 |
| 3.2.5 实验方法 |
| 3.2.6 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 氧糖剥夺后肺巨噬细胞α7nAChR蛋白及mRNA表达下降 |
| 3.3.2 氧糖剥夺后肺巨噬细胞HMGB1 表达升高 |
| 3.3.3 激活α7nAChR可抑制氧糖剥夺后肺巨噬细胞HMGB1 的表达升高 |
| 3.3.4 激活α7nAChR可抑制氧糖剥夺后肺巨噬细胞IL-1β的表达升高 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（7）Treg/Th17与体外循环心脏手术后肺功能不全相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1. 体外循环心脏手术后肺功能不全的研究进展 |
| 2. 术后危重症评分系统的应用 |
| 3. TREG/TH17细胞轴在免疫介导炎性反应中的作用 |
| 4. 大鼠体外循环模型的现状与问题 |
| 第一部分 TREG/TH17细胞轴在成人体外循环心脏瓣膜手术围术期变化及其与术后肺功能不全的相关性研究 |
| 背景 |
| 1. 研究对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 临床数据收集 |
| 1.3 分组标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.5 统计分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 不同程度PPD患者临床基本资料比较 |
| 2.2 围术期不同时间点Treg/Th17细胞轴及其相关细胞因子总体变化趋势 |
| 2.3 PPD不同程度患者围术期不同时间点Treg/Th17细胞轴差异比较 |
| 2.4 PPD不同程度患者围术期不同时间点细胞因子IL-10与IL-17A比较 |
| 2.5 Treg/Th17细胞轴与PPD严重程度相关性分析 |
| 2.6 准确性检验 |
| 3. 讨论 |
| 第二部分 无血预充大鼠体外循环模型的建立 |
| 背景 |
| 1. 研究对象及方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 材料物品 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1 基本资料比较 |
| 2.2 血流动力学 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 麻醉与气管插管 |
| 3.2 外科操作 |
| 3.3 体外循环管理 |
| 3.4 改良与问题 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
（8）体外循环心脏手术期间乌司他丁对婴幼儿胰酶的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的 |
| 对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 仪器设备和试剂 |
| 3. 实验方法 |
| 3.1 乌司他丁给药方法 |
| 3.2 手术方法及术后处理 |
| 3.3 手术操作要点 |
| 3.4 血样标本采集和处理 |
| 3.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 一般情况 |
| 2. 两组血装淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶旳浓度变化 |
| 3. 两组患儿TNF-a血紫浓度变化的比较 |
| 4. C组患儿TNF-a浓度峰值与血装淀粉酶、膜脂肪酶、胰蛋白酶的浓度峰值间相关性分析 |
| 5. 两组患儿胰腺细胞损伤发生率比较 |
| 6. 两组患儿术后机械通气时间、重症监护时间和术后住院天数比较 |
| 讨论 |
| 1. 婴幼儿CPB心脏手术期间胰酶的变化 |
| 2. 婴幼儿CPB心脏手术期间胰酶的变化的机制探讨 |
| 3. 乌司他丁在婴幼儿CPB心脏手术期间对胰酶及TNF-α的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况 |
| 附录 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（9）持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 持续肺动脉灌注氧合冷血对体外循环后全身炎症反应综合症的影响 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 设计方案 |
| 1.3 麻醉方法 |
| 1.4 体外循环方法 |
| 1.5 手术及肺灌注方法 |
| 1.6 标本和数据的收集 |
| 1.7 血液标本的实验室检测 |
| 1.8 病理标本的观察和检测 |
| 1.9 指标的评价方法 |
| 1.10 质量控制 |
| 1.11 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 不同剂量乌司他丁对体外循环心脏手术后炎症因子及呼吸功能的影响 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 设计方案 |
| 1.3 麻醉方法 |
| 1.4 体外循环方法 |
| 1.5 手术及给药方法 |
| 1.6 标本和数据的收集 |
| 1.7 血液标本的实验室检测 |
| 1.8 指标的评价方法 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究 |
| 1. 内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 设计方案 |
| 1.3 麻醉方法 |
| 1.4 体外循环方法 |
| 1.5 手术及肺灌注方法 |
| 1.6 标本和数据的收集 |
| 1.7 血液标本的实验室检测 |
| 1.8 病理标本的观察和检测 |
| 1.9 指标的评价方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 3. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文 导师评阅表 |
（10）体外循环肺损伤的机制及其保护进展（论文提纲范文）
| 1 体外循环肺损伤的发生机制 |
| 1.1 全身炎性反应 |
| 1.1.1 补体系统的激活 |
| 1.1.2 中性粒细胞在肺内积聚 |
| 1.1.3 花生四烯酸代谢产物 |
| 1.1.4 内毒素 |
| 1.1.5 血小板聚集和微血栓形成 |
| 1.2 缺血/再灌注损伤 |
| 1.3 其他 |
| 2 围术期肺损保护的进展 |
| 2.1 常规保护方法 |
| 2.1.1 常用方法 |
| 2.1.2 低温 |
| 2.2 体外循环装置的改进 |
| 2.2.1 白细胞滤过器 |
| 2.2.2 体外循环导管 |
| 2.2.3 超滤器 |
| 2.2.4 氧合器 |
| 2.2.5 血泵的改进 |
| 2.3 药物保护 |
| 2.3.1 糖皮质激素 |
| 2.3.2 抑肽酶 |
| 2.3.3 乌司他丁 (尿胰蛋白酶抑制剂) |
| 2.3.4 NO或其前体 (L-精氨酸、硝普纳) |
| 2.3.5 重组可溶性补体受体1 |
| 2.3.6 金属蛋白酶抑制剂 |
| 2.3.7 弹性蛋白酶抑制剂 |
| 2.3.8 抗肿瘤坏死因子α抗体 |
| 2.3.9 前列腺素E1 |
| 2.3.10 其他药物 |
| 2.4 技术改进 |
| 2.4.1 肺动脉灌注 |
| 2.4.2 肺液体通气 |
| 2.5 缺血预处理 |
| 2.6 保护性肺通气 |
| 3 结语与展望 |
四、体外循环后全身炎性反应（论文参考文献）
- [1]人性化护理对小儿先天性心脏病体外循环术后并发症及全身炎性反应的影响研究[J]. 陈晓琳. 中国社区医师, 2022(02)
- [2]大容量聚明胶肽零平衡超滤对急性A型主动脉夹层患者术后肺功能的影响[J]. 耿直,任云,姚昊,孙煦. 中国心血管病研究, 2022(01)
- [3]右美托咪定对先心病患儿体外循环术后急性肾损伤的影响[J]. 尹彩星,刘展,司海超,张新科,秦洪猛,杜守峰,李东峰,古婷婷,冯丹,张蓉蓉,司小萌. 中国合理用药探索, 2021(10)
- [4]5%白蛋白注射液在先天性心脏病手术中肺保护作用研究[D]. 刘家鹏. 天津医科大学, 2020(06)
- [5]活化蛋白C在体外循环中对肺的保护作用[D]. 周建明. 东南大学, 2019(01)
- [6]电针减轻体外循环相关急性肺损伤的机制研究[D]. 王占魁. 上海交通大学, 2018
- [7]Treg/Th17与体外循环心脏手术后肺功能不全相关性研究[D]. 李健. 上海交通大学, 2018(01)
- [8]体外循环心脏手术期间乌司他丁对婴幼儿胰酶的影响[D]. 朱心愿. 天津医科大学, 2012(02)
- [9]持续肺动脉灌注含乌司他丁氧合冷血对体外循环后肺损伤保护作用的临床研究[D]. 严飞. 新疆医科大学, 2010(08)
- [10]体外循环肺损伤的机制及其保护进展[J]. 邓奇,邓云坤,安裕文. 医学综述, 2009(07)