高压氧治疗脑瘫合并皮质盲一例

一、高压氧治疗脑性瘫痪并皮质盲一例（论文文献综述）

赵宇琳^[1]（2019）在《高压氧结合常规康复对脑卒中肢体运动功能障碍影响的临床观察》文中指出目的:观察高压氧结合常规康复对脑卒中肢体运动功能障碍恢复的影响。方法:课题纳入桂林市人民医院康复科收治住院的108例脑卒中运动障碍患者作为研究对象。观察组54例,采用高压氧+常规康复治疗,1次/日,5次/周,2周/1疗程,2疗程;对照组54例,采用常压吸氧+常规康复治疗,1次/日,5次/周,2周/1疗程,2疗程。采用简化Fugl-Meyer运动功能评分法及改良ADL（日常生活能力量表）评分法（Barthel指数法）,统计治疗总有效率,对以上显示结果进行分析,探讨高压氧结合常规康复疗法对脑卒中运动障碍患者肢体运动功能和日常生活能力的具体作用以及应用价值。结果:1.两组患者治疗1疗程后、2疗程后的ADL评分均显着高于治疗前（P<0.05）,而治疗2疗程后的ADL评分又均显着高于治疗1疗程后（P<0.05）;治疗1疗程后、2疗程后观察组患者的ADL评分均显着高于对照组（P<0.05）。2.两组患者治疗1疗程后、2疗程后的上肢、下肢Fugl-Meyer运动功能评分均显着高于治疗前（P<0.05）,而治疗2疗程后的上肢、下肢Fugl-Meyer运动功能评分又均显着高于治疗1疗程后（P<0.05）;治疗1疗程后、2疗程后观察组患者的上肢、下肢Fugl-Meyer运动功能评分均显着高于对照组（P<0.05）。3.两组患者治疗1疗程后、2疗程后的NIHSS评分均显着低于治疗前（P<0.05）,而治疗2疗程后的NIHSS评分又均显着低于治疗1疗程后（P<0.05）;治疗1疗程后、2疗程后观察组患者的NIHSS评分均显着低于对照组（P<0.05）。4.两组患者治疗1疗程后、2疗程后的MMSE评分均显着高于治疗前（P<0.05）,而治疗2疗程后的MMSE评分又均显着高于治疗1疗程后（P<0.05）;治疗1疗程后、2疗程后观察组患者的MMSE评分均显着高于对照组（P<0.05）。5.两组患者治疗1疗程后、2疗程后的躯体功能、精神健康、社会功能、生理职能、身体疼痛、情感职能、总体健康、活力评分均显着高于治疗前（P<0.05）,而治疗2疗程后的躯体功能、精神健康、社会功能、生理职能、身体疼痛、情感职能、总体健康、活力评分又均显着高于治疗1疗程后（P<0.05）;治疗1疗程后、2疗程后观察组患者的躯体功能、精神健康、社会功能、生理职能、身体疼痛、情感职能、总体健康、活力评分均显着高于对照组（P<0.05）。6.观察组患者中痊愈35例,有效16例,治疗的总有效率为98.08%（51/52）;对照组患者中痊愈28例,有效14例,治疗的总有效率为82.35%（42/51）。观察组51例患者治疗总有效率明显优于对照组,对比差异有统计学意义（P<0.05）。结论:高压氧结合康复治疗可有效改善患者的ADL（日常生活）能力,促进运动功能的恢复,使患者的生活质量得到明显提高,是预防和减轻致残的关键。具有推广和借鉴价值。

王春南^[2]（2017）在《基于“脑为元神之府”理论研究电振系统对HIE临床疗效及IKB/NF-kB信号通路的影响》文中指出基于“脑为元神之府”的理论,进行临床试验及动物实验研究,以观察电振系统对缺血缺氧脑病的临床疗效以及探讨电振系统对脑IKB/NF-k B信号通路及其炎性反应因子的作用机制。通过临床研究及动物模型的实验研究,电针联合振动训练进行的两项实验,试验一为临床试验,通过头MRI影像学结合超声学评价HIE患儿的脑发育情况,结合Gesell、Alberta评价量表进行发育行为及运动行为疗效评估,采用肌肉超声测量HIE各组婴儿双侧下肢腓肠肌内侧头的肌肉横截面积对患儿的肌容积进行评价,并通过研究血清TNF-α、IL-6炎性因子的表达来阐述电振系统在治疗HIE患儿脑发育及运动行为中的临床疗效及对炎性因子的作用机制。实验二为动物实验,以动物行为学及脑组织形态学作为造模及疗效评价标准,观察电振系统对HIE乳鼠脑中IKB/NF-k B信号通路及炎性因子的表达的影响,探索炎性因子对HIE的致病机制以及电振系统的疗效产生机制。试验一电振系统对HIE患儿临床疗效及炎性因子表达影响的机制研究目的:采用Alberta运动量表与Gesell全身发育量表对HIE各组患儿进行评估测试,评价治疗前后的临床行为疗效;采用头MRI影像学结合超声学对各组治疗前后脑发育进行评价;采用肌肉超声测量双侧下肢腓肠肌内侧头的肌肉横截面积评定各组患儿的肌肉发育情况;采用ELISA方法检验血清中TNF-α及IL-6含量。通过综合分析临床疗效及血清炎症因子的变化,探讨电振系统治疗对HIE患儿神经行为发育及脑发育的影响。材料与方法:在2015年6月-2016年6月在沈阳市儿童医院神经康复科住院的80例HIE足月儿。其中男孩50名,女孩30名。按照随机数字表法将入院患儿随机分为电针组20例、振动组20例、训练组20例、电振组20例。于治疗前及分组治疗2个月后应用Alberta运动量表与Gesell全身发育量表对HIE患儿行为学进行评价;根据新生儿缺血缺氧性脑病MRI及超声测量侧脑室扩张程度对各组进行脑发育评价;采用肌肉超声测量各组患儿双侧下肢腓肠肌内侧头的肌肉横截面积;采用ELISA法检测各组患儿血清TNF-α、IL-6含量。结果:1各组治疗前后Albert婴儿运动量表比较各组患儿治疗前Albert运动量表分值无明显差异（P>0.05）;治疗2个月后,各组Albert运动量表分值均有升高（P<0.05）,其中电振组升高最显着,高于其它各组,差异具有统计学意义（P<0.05）;与电针组相比较,振动组及训练组分值升高不显着,具有统计学差异（P<0.05）;振动组分值显着高于训练组,具有统计学差异（P<0.05）。2各组治疗前后Gesell运动发育量表比较各组患儿治疗前Gesell运动发育量表分值无明显差异（P>0.05）;治疗2个月后,各组Gesell运动发育量表分值均有升高,但只有电振组及电针组分值升高显着,与治疗前相比较,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗2个月后,与电振组相比,振动组与训练组Gesell分值升高不明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;与电针组相比较,振动组与训练组分值升高不显着,具有统计学差异（P<0.05）。3腓肠肌最大横截面积结果比较治疗后电振组左、右侧腓肠肌内侧头最大横截面积均大于其它各组,差异有统计学意义（P<0.05）;与振动组比较,电针组及训练组左、右侧腓肠肌内侧头最大横截面积显着低于振动组,差异具有统计学意义（P<0.05）。4各组治疗前后头部MRI结果比较治疗前HIE患儿MRI可见严重的脑水肿,磁共振T1W2像可见脑实质呈弥漫性高信号伴脑室变窄,皮层下白质及深部脑白质斑点状和弯曲条状高信,内囊后肢信号异常,伴有脑出血、脑室出血及蛛网膜下腔出血,或伴有脑梗死,脑出血表现为相应供血区高信号,脑梗死表现为低信号。严重HIE可见基底节和丘脑改度,最常受累的部位是豆状核,其次是苍白球和丘脑腹外侧,表现为斑片状对称性T1W1不均匀高信号。经治疗2个月后,各组患儿不同程度脑室系统及脑沟增大、增宽,白质范围变小,蛛网膜下腔增宽。脑室旁白质软化:呈局灶性T2WI点片状高信号,脑室边缘不光整,胼胝体变薄。电针组脑室系统及脑沟增大及增宽较其他组减轻,脑室旁白质软化范围减小,白质范围增多。未形成空洞及大面积多灶性白质软化。髓鞘化程度电振及电针组优于振动及训练组。训练组可见脑梗死及空洞形成:T1WI低信号,T2WI表现为高信号,常位于基底节,皮层下白质等处。5各组治疗前后侧脑室体部超声测量值比较治疗2个月后,各组与治疗前比较,测量值均有减少,其中电振组测量值减少更显着。与电振组相比较,振动组与训练组测量值减少不显着,具有统计学差异（△P<0.05）。各组组内比较,电振组与电针组与治疗前比较,测量值显明显减少,具有统计学差异（▲P<0.05）。6各组治疗前后血清TNF-α、IL-6比较各组患儿治疗前血清TNF-α、IL-6含量均无明显差异（P>0.05）;治疗后,各组血清TNF-α、IL-6含量均有降低（P<0.05）;其中电振组降低最明显,与其它各组比较,统计学均具有差异性（P<0.05）;与电针组相比较,训练组及振动组TNF-α、IL-6含量降低不显着,具有统计学意义（P<0.05）;与振动组相比较,训练组血清IL-6含量降低不显着,差异具有统计学意义,（P<0.05）结论:1.缺血缺氧可以引起IL-6与TNF-α的高表达以及明显的脑损伤,临床上造成明显的神经行为异常和发育迟滞。2.电振系统及振动治疗可以提高肌容积,防止肢体肌肉萎缩,进而提高运动能力。3.电振系统及电针治疗对侧脑室的扩张度的降低优于其它各组。4.电振系统治疗对IL-6与TNF-α表达的降低及神经行为的改善优于其它治疗组。5.阐释了“脑为元神之府”的部分科学内涵。实验二电振系统对缺血缺氧性脑病乳鼠IKB/NF-k B信号通路及运动功能影响的实验研究目的:采用Bederson量表评价乳鼠神经行为,作为HIE建模标准及疗效标准;采用肌肉超声技术观察乳鼠的肌容积。采用ELISA法测定坏死脑组织中TNF-α及血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,探讨电振疗法对上述炎性因子的影响;采用HE染色法观察治疗前后HIE缺血坏死脑组织的形态及结构变化;采用免疫组化及Westen Blot法检测HIE胎鼠IKB、NF-k BP65的蛋白表达;采用实时定量Q-PCR法检测IKB、NF-k BP65的基因表达。探讨电振系统对IKB/NF-k B信号通路的作用机制,阐释脑为元神之府的生物学基础。材料与方法:将按要求选取的201只健康7日龄SD新生乳鼠按随机数字表法随机分成假手术组、模型组、电针组、振动组以及电振组,除假手术组外,其余四组乳鼠建立HIE乳鼠模型,以翻身不能,平衡异常（向患侧倾斜）者视为模型评价标准。根据Bederson评分,对乳鼠神经行为进行评价、在造模后及治疗2周后采用肌肉超声技术分别测量各组乳鼠左侧后肢最大横截面积,测定肌肉容积。在建模前、建模后24h以及干预2周后,开腹,取腹主动脉血液,离心分离血清,将乳鼠断头处死,分离缺血坏死区脑组织。采用ELASA方法检测乳鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α含量以及脑组织TNF-α含量;采用HE染色方法,观察各组缺血坏死脑组织形态及结构变化;采用免疫组化及Westen blot法检测HIE乳鼠IKB/NF-KB信号通路中IKB、NF-k BP65的蛋白表达;采用实时定量Q-PCR法检测IKB/NF-KB信号通路中IKB、NF-KBP65的基因表达。结果:1各组神经行为评分变化比较在建模前各组乳鼠的神经行为均无明显异常;在建模后各组乳鼠的神经行为均出现明显的瘫痪性表现,神经行为评分显着升高（P<0.05）;干预治疗后,电振组、电针组、振动组各乳鼠的神经行为评分均有不同程度的降低,与建模24h后比较,具有显着性差异（P<0.05）。其中以电振组乳鼠的神经行为评分降低最明显,电针组与振动组与其相比较,行为评分降低不显着,具有统计学差异（P<0.05）。2各组左侧后肢肌肉最大横截面积结果比较与建模后24小时各组内比较,治疗2周后,电针组、振动组及电振组左侧后肢肌肉最大横截面积均有显着增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,治疗2周后,电针组、电振组、振动组最大横截面积增加显着,具有统计学差异（P<0.05）;与电针组比较,振动组及电振组最大横截面积增加显着,具有统计学差异（P<0.05）;与电振组比较,电针组最大横截面积小于电振组,有统计学差异（P<0.05）。3各组血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量结果比较建模前各组乳鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均呈极低表达水平,无明显差异;建模24h后除假手术组其它各组乳鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平显着升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;在干预治疗2周后,与模型组比较,电振组、电针组、振动组血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均有不同程度的下降,具有统计学差异（P<0.05）。其中电振组血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低最显着,电针组血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量低于振动组,差异均有统计学意义（P<0.05）。4各组脑组织TNF-α含量结果比较建模前各组乳鼠脑组织TNF-α均呈极低表达水平;在建模24h后,除假手术组其它各组乳鼠脑组织TNF-α表达水平均显着升高,具有显着性差异（P<0.05）;在治疗2周后,电振组、电针组、振动组脑组织TNF-α表达水平明显下降,差异具有统计学意（P<0.05）,且电振组脑组织TNF-α显着低于电针组及振动组,差异有统计学意义（P<0.05）。5脑组织形态学测定结果比较假手术组乳鼠脑组织结构正常,胞浆丰满,胞核清晰可见。经HIE造模后侧脑室旁白质胶质细胞胞体肿胀明显,细胞排列紊乱,部分细胞核萎缩后消失,间质组织疏松水肿,毛细血管痉挛、血管扩张血肿,细胞充血坏死,周围见明显空白带。经治疗2周后,电针组、振动组及电振组脑组织形态学均有一定程度改善,其中电振组充血细胞坏死减少,细胞排列及形态基本正常。电针组及振动组仍有少量细胞源变性,存在部分损伤细胞,细胞排列较紊乱。6脑组织中IKB、NF-k B p65的免疫组化表达结果比较假手术组有极少量IKB、NF-k B p65表达,HIE造模24小时后大脑白质细胞胞浆内IKB、NF-k B p65表达达到高峰,胞浆深染,阳性细胞增多,白质疏松,阳性细胞聚集。治疗2周后,与模型组相比,电针组及电振组脑组织中IKB、NF-k B p65免疫组化表达均有所下降,差异均有统计学意义（P<0.05）;与电振组相比,振动组IKB、NF-k B p65免疫组化表达与电振组有差异,具有统计学意义（P<0.05）;与电针组相比较,电振组免疫组化表达显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。7脑组织IKB、NF-k B p65基因检测结果比较各组乳鼠在建模后各组脑组织中IKB、NF-k B p65基因表达量显着上升;在干预治疗2周,接受治疗的3组乳鼠脑组织IKB、NF-k B p65基因表达量均见减少,且电振组脑组织IKB、NF-k B p65基因表达量显着少于其它组;与电振组比较,电针组与振动组的基因表达降低量少于电振组,差异具有统计学意义（P<0.05）;与电针组相比,振动组基因表达量显着降低,具有统计学意义（P<0.05）。8脑组织IKB、NF-k B p65的蛋白表达结果比较各组乳鼠在建模后各组脑组织中IKB、NF-k B p65蛋白表达量显着上升;在干预治疗2周,接受治疗的3组乳鼠脑组织IKB、NF-k B p65蛋白表达量均见减少,与模型组相比,均具有统计学意义（P<0.05）。电振组脑组织IKB、NF-k B p65蛋白表达量显着少于电针组及振动组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.缺血缺氧激活IKB/NF-k B信号通路及炎性因子的高表达是造成HIE脑损伤的病理基础2.之一。2.电振系统能下调IKB/NF-k B信号通路及炎性因子IL-6与TNF-α的高表达。3.HIE乳鼠存在明显的脑损伤及神经行为学异常,电振系统能明显改善乳鼠脑损伤及异常的神经行为。4.电振系统治疗及振动治疗可以维持乳鼠肌肉横截面积,防止肌肉萎缩,提高运动能力。

王金明^[3]（2014）在《注射用鼠神经生长因子治疗小儿脑性瘫痪皮质盲的临床疗效》文中指出目的观察鼠神经生长因子球后注射治疗小儿脑瘫皮质盲的效果,寻找治疗小儿皮质盲的治疗方法。方法40例小儿脑性瘫痪皮质盲患儿均采用鼠神经生长因子穴位为双侧球后,注射后按压3min止血,每周治疗3次,10次一个疗程,治疗3个疗程评估。结果痊愈26例,有效4例,无效10例,其中22例第一个疗程见效。结论鼠神经生长因子球后注射治疗皮质盲有确切疗效,预后较好,年龄越小预后越好,年龄越大,预后越差。

翟红印,谢晓明,孙莉^[4]（2014）在《鼠神经生长因子球后注射治疗脑瘫皮质盲的临床观察》文中指出目的观察鼠神经生长因子球后注射治疗小儿脑瘫（cerebral palsy,CP）皮质盲的效果,寻找治疗小儿皮质盲的治疗方法。方法采用鼠神经生长因子配置液,穴位为双侧球后,注射后按压3 min止血,每周治疗3次,10次为1个疗程,治疗3个疗程评估。结果观察20例,痊愈13例,有效2例,其中无效5例,其中11例第1个疗程见效。结论通过鼠神经生长因子球后注射治疗皮质盲有确切疗效。

赵彩娇,卢海泉,金瑞勤,李娴^[5]（2014）在《针刺治疗小儿脑瘫常用穴规律探析》文中研究说明小儿脑瘫（CP）是指自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征,主要表现为运动障碍及姿势异常,可合并智力障碍、癫痫、感知觉障碍、行为异常及其他异常等。我国CP发病率为1.8‰-4.0‰,是当今儿童致残的主要原因之一[1]。中医学认为小儿脑瘫属于"五迟"、"五软"、"五硬"、"痿证"等范畴,其病机为先天胎秉不足。《幼科发挥》载:"故儿有头破

黄艳,杨亚丽^[6]（2012）在《脑性瘫痪合并癫痫的诊断及治疗》文中研究指明1、概述1.1定义1989年在佳木斯召开的我国首届小儿脑瘫座谈会上制定了脑性瘫痪的定义和分型,十几年来,在指导临床诊断和治疗方面起到了一定的作用。随着对脑性瘫痪病因、病理等方面的深入研究和了解,对其定义和分型有了许多新的认识,为了与国际接轨及更确切的表述,2006年8月长沙第二届全国儿童康复、第九届全国小儿脑瘫康复学术会议最后确定我国脑性瘫痪最新定义和分型方案。脑性瘫痪定义为:自受孕开始

黄艳^[7]（2011）在《24小时动态脑电图在脑性瘫痪患儿中的应用价值探讨》文中认为目的研究24小时动态脑电图（AEEG）在脑性瘫痪患儿中的应用价值,了解脑性瘫痪患儿的24小时动态脑电图与脑瘫型别、脑瘫类型及癫痫等并发症之间的关系。方法以山东大学齐鲁儿童医院康复中心2008年10月至2009年10月收入院的165例脑瘫患儿为研究对象,按国际10/20系统放置头皮电极,组成8个导联用火棉胶固定于头皮,后连接记录盒,对165例脑性瘫痪患儿行24h长程描记。在监测期间,家长详细记录监测中的各项活动,睡眠情况及临床发作时间和症状,次日取回记录盒由脑电图专业人员对结果进行分析。其中76例患儿同时行常规脑电图检查,对脑瘫患儿24小时动态脑电图和常规脑电图异常率及痫样放电检出率进行比较。结果1.165例脑瘫患儿AEEG异常率为52.12%。76例脑瘫患儿AEEG与常规EEG检查相比较,AEEG异常率及痫样放电检出率高于常规EEG（χ2=9.70,P<0.01；χ2=13.40,P<0.01）。2.痫样放电出现在睡眠期（97.29%）多于清醒期（75.68%）,且以非快速眼动睡眠Ⅰ、Ⅱ期为主。3.脑瘫各类型之间AEEG异常率痉挛型偏瘫最高（76.00%）,其次为痉挛型四肢瘫（66.67%）,不随意运动型AEEG异常率最低（11.11%）（χ2=34.20，P<0.01）。4.脑瘫合并癫痫发作类型以全身性发作（55.56%）占多数。5.脑瘫合并癫痫组AEEG异常率、痫样放电的检出率高于未合并癫痫组（x2=28.86,P<0.01；x2=58.52,P<0.01）.6.脑瘫合并精神发育迟滞组AEEG异常率高于未合并精神发育迟滞组（χ2=55.12,P<0.01）。结论1.24小时动态脑电图对脑性瘫痪有着重要的应用价值。2.24小时动态脑电图可提高脑性瘫痪患儿痫样放电的检出率。3.脑性瘫痪患儿的痫样放电主要发生于非快速眼动睡眠Ⅰ、Ⅱ期。4.脑瘫患儿的动态脑电图异常率与其脑损伤部位有关。5.脑瘫患儿合并癫痫的发作类型及24小时动态脑电图改变多符合全身性发作的特点。6.脑瘫患儿合并癫痫或精神发育迟滞时24小时动态脑电图异常率较高。

朱登纳^[8]（2010）在《基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1治疗新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的实验研究》文中研究指明研究背景新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage, HIBD）是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因,严重危害新生儿健康,病情重,病死率和致残率高。随着新生儿科抢救水平及生命支持技术的提高,早产儿、严重窒息儿和各种脑损伤儿存活率大大提高,使得新生儿缺氧缺血.性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）的患病率不仅没有减少,反而有升高的趋势,已成为导致儿童残疾的主要疾病之一,严重影响小儿身心发育和生活质量,也给个人、家庭和社会带来了极大的精神痛苦和沉重的经济负担。传统的治疗方法如药物治疗、高压氧治疗等都仅局限于支持治疗,只能在一定程度上缓解症状,难以促进神经再生进而从根本上恢复神经系统的功能。干细胞尤其是神经干细胞（neural stem cells, NSCs）的发现给HIE患者带来了新的希望。大量的研究已经证实,神经干细胞由于具有自我更新和多向分化的潜能而成为修复神经系统损伤的理想材料。NSCs研究成为目前生物学领域研究的热点,而NSCs移植为治疗神经系统损伤提供了新的方向。目前对NSCs的应用研究主要集中存在以下两个方面：一是将在体外分离培养并大量扩增的NSCs直接移植到神经系统损伤部位,从而起到修复作用；二是将NSCs作为载体,将有治疗作用的特定基因克隆到NSCs而制作基因工程神经干细胞,通过移植达到细胞替代和基因治疗的双重功效。研究表明胰岛素样生长因子1（Insulin-like growth factor-1,IGF-1）不仅对大脑生长、发育、髓鞘的形成有重要的作用,而且是潜在的有丝分裂源,能够在体外诱导神经细胞和血管内皮细胞的增殖、分化及调节细胞存活,同时体内外多种创伤模型也显示了其重要的神经营养及神经保护作用。有研究发现,脑损伤后立即给予IGF-1可明显减少神经元死亡,能有效改善脑损伤引起的不良后果。既往的研究显示,单独移植NSCs或IGF-1均能对HIBD动物模型发挥重要的治疗作用,促进神经功能的恢复。但将二者联合,选择IGF-1对NSCs进行基因修饰构造基因工程神经干细胞,通过细胞移植探讨对HIBD的治疗研究还未见报道。本课题旨在寻求新的NSCs来源,构造基因工程修饰神经干细胞NSCs-IGF-1,通过对移植NSCs-IGF-1的HIBD大鼠的观察,来探讨基因工程修饰神经干细胞NSCs-IGF-1治疗HIBD的可行性,为临床应用NSCs-IGF-1治疗HIBD奠定理论基础。目的1.研究人脐带血来源的神经干细胞体外分离、培养、诱导分化及鉴定的方法,观察神经干细胞增殖、传代和分化规律,建立合适的体外稳定培养体系。2.构建IGF-1真核表达载体pcDNA3.1-IGF-1,并转染NSCs以建立基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1,为HIBD的治疗打下基础。3.探讨基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1移植对HIBD新生鼠脑部结构和功能重建的影响,为临床应用基因工程神经干细胞移植治疗HIBD提供理论支持。方法1.无菌条件下取健康育龄产妇正常足月分娩胎儿脐带血,肝素抗凝,等体积磷酸盐缓冲液（PBS）稀释后,密度梯度离心法分离其中单个核细胞。台盼蓝拒染法计数活细胞,以1×106/mL密度将脐血单个核细胞接种到培养瓶,加入含有B27、EGF和bFGF的无血清DMEM/F12培养基,37℃、5%CO2条件下培养细胞,3天后半量换液。待细胞培养至第7天,离心收集神经球,使用胰蛋白酶消化法和机械法相结合的方法进行传代,以5×105/mL将传代后的神经干细胞接种于新培养瓶,置37℃、5%CO2条件下继续培养。P3代神经干细胞加入含20%胎牛血清的DMEM/F12培养液,进行诱导分化。倒置显微镜动态观察细胞生长状况。2.加入5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU） 20μmol/L对P3代脐血神经干细胞进行标记。在37℃、5%CO2条件下培养3天后行免疫荧光化学染色检测BrdU阳性细胞,对细胞的增殖能力进行鉴定。同时对分化前后的P3代神经干细胞分别进行免疫细胞化学染色检测Nestin、NSE、GFAP和MBP的表达,对神经干细胞及其分化细胞进行鉴定。另外,对分化前的P3代脐血神经干细胞进行G418最佳筛选浓度的测定。3.从胎肝抽提总RNA,利用RT-PCR获得目的基因IGF-1。将目的基因于1%琼脂糖凝胶中进行电泳,割胶回收目的基因片段。将该目的基因与质粒pcDNA3.1进行连接构建IGF-1的真核表达重组质粒pcDNA3.1-IGF-1。用氯化钙法制备DH5a大肠杆菌感受态细胞,将连接液加入细胞进行转化,次日挑取氨苄青霉素抗性菌落进行扩增,小量制备重组质粒DNA。BamHⅠ与HindⅢ双酶切对重组质粒进行鉴定,同时将酶切正确的菌液进行测序鉴定。4.摇菌扩增含有目的基因的重组质粒,用SDS裂解法进行大量抽提。应用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1-IGF-1转染P3代脐血神经干细胞,同时设立空质粒组和未转染对照组。G418筛选抗药性克隆进行扩大培养。并用RT-PCR检测IGF-1基因在基因转染神经干细胞中的表达,将产物经2%琼脂糖凝胶电泳进行鉴定。免疫荧光细胞化学法检测转染细胞内IGF-1与Nestin的表达,对转染效果进行鉴定。以含20%胎牛血清的新鲜DMEM/F12培养基诱导后,免疫荧光细胞化学法检测NSE, GFAP和MBP在转染细胞中的表达,对转基因神经干细胞的分化能力进行鉴定。5.将80只SD大鼠通过结扎左颈总动脉,低氧箱中缺氧处理的方法,构建新生大鼠HIBD模型,将造模后存活的75只大鼠随机分成三组：模型对照组,NSCs移植组和NSCs-IGF-1移植组,每组25只。每组再进一步随机分为1d组、7d组、14d组、21d组及肢体运动功能检测组,每组5只。移植前3d,将基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1和未转染神经干细胞进行BrdU标记（终浓度1μmol/L）。动物模型制备24h后按1.0mL/100g体重（细胞浓度为1×106/mL）行尾静脉注入法进行细胞移植。取25只正常SD大鼠作为正常对照组,不进行模型制作,不移植任何细胞；NSCs-IGF-1移植组为HIBD模型大鼠经尾静脉移植基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1; NSCs移植组于相同部位注入等量神经干细胞；模型对照组为HIBD大鼠注入等量生理盐水。6.各组动物每组5只分别在移植术后1d、7d、14d、21d处死,免疫荧光检测BrdU表达情况,对移植细胞在脑内的存活情况进行检测。通过Nestin、NSE、GFAP免疫细胞化学染色观察神经干细胞增殖、分化及在大鼠脑内分布情况,并通过Y-迷宫试验和运动功能检测对大鼠脑功能恢复情况进行观察研究。结果1.原代培养的NSCs在无血清培养基中培养7d左右可形成大量悬浮的神经球,用胰蛋白酶消化法和机械法相结合的方法传代后,细胞呈散在悬浮状态,37℃5%CO2条件下培养3-5d后,又可见中等大小神经球出现在培养基中。随着传代的次数增加,细胞增殖速度逐渐减慢。P3代神经干细胞经过20%胎牛血清诱导培养1d后可见培养细胞开始贴壁,边缘出现细的突起；诱导分化第3d,贴壁细胞可见突起生长；诱导分化第7d,可以观察到神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。2.P3代脐血神经干细胞进行BrdU标记后,荧光显微镜下可观察到大量BrdU表达阳性细胞。免疫细胞化学检测显示,原代及传代培养的神经干细胞Nestin表达呈阳性,而经过20%胎牛血清诱导培养7d后未见Nestin表达阳性的细胞,可见NSE, GFAP和MBP阳性细胞。同时,G418对P3代脐血神经干细胞最佳筛选浓度为400ug/mL。3.胎肝总RNA经RT-PCR后产物电泳显示在462bp处出现目的条带,目的基因IGF-1与质粒pcDNA3.1连接产物pcDNA3.1-IGF-1经HindⅢ与BamH I双酶切后,1%琼脂糖凝胶电泳显示在5428bp处和462bp处各有一条亮带,空质粒组只在5428bp处有一条亮带,结果与质粒载体及目的基因大小相符,证明所构建的真核表达载体pcDNA3.1-IGF-1大小及方向正确。对该重组体进行测序发现目的基因符合genebank序列（Nmol/L-000618）,表明真核表达载体pcDNA3.1-IGF-1成功构建。4.重组质粒pcDNA3.1-IGF-1转染神经干细胞后,加入含400ug/mL G418的筛选液筛选两天后细胞开始死亡,一周后死亡细胞达高峰,之后细胞死亡渐渐减少,并且开始分裂增殖,2周后逐渐出现抗G418的阳性克隆,但未转染细胞逐渐在含G418的筛选液中全部死亡。初步证明IGF-1基因转染神经干细胞成功。收集抗药性克隆,经过RT-PCR检测可得到一条约462bp的条带,长度与目的基因相符,证明成功构建了基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1。对此细胞行Nestin和IGF-1免疫荧光化学染色,均显示阳性,表明IGF-1在转染后的细胞中成功表达,且神经干细胞的未分化状态未因IGF-1的表达而改变。经含20%胎牛血清的DMEM/F12培养基诱导7天后,可见基因转染神经干细胞克隆分化为典型的神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞,免疫荧光细胞化学法检测其NSE、GFAP和MBP染色阳性。5.对SD大鼠通过结扎左颈总动脉和低氧处理后,发现大鼠出现右侧肢体瘫痪,证明大鼠HIBD模型建立成功。6.基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1移植HIBD动物模型后,用免疫荧光对BrdU示踪结果显示,NSCs移植组和NSCs-IGF-1移植组均可见到BrdU阳性细胞,且在观察时间内随着细胞移植时间延长阳性细胞不断增多。静脉移植的BrdU阳性细胞可迁移至HIBD大鼠脑内并进一步趋化至左侧室管膜前下区（anterior subventricular zone, SVZa）存活下来。移植7d后,NSCs移植组和NSCs-IGF-1移植组间进行比较,BrdU阳性率差异显着（p<0.05）。7.经过HE染色,Nestin、NSE、GFAP免疫组化等方法显示移植细胞可趋化至模型动物左侧SVZa区存活并进行分化。在观测时间点内,NSCs-IGF-1移植组Nestin阳性细胞表达量早期升高,移植后14d达峰,后逐渐下降,NSE阳性细胞表达量逐渐升高。而模型对照组在移植7d后Nestin及NSE阳性细胞表达量逐渐降低,两组差异有统计学意义。各组SVZa区GFAP染色阳性细胞表达量总体逐渐升高,其中模型组表达最高,与NSCs-IGF-1移植组及正常对照组相比均有显着性差异（P＜0.05）, NSCs- IGF-1移植组与正常对照组无统计学差异（p>0.05）。大鼠学习记忆功能检测及运动功能检测结果均显示NSCs-IGF-1移植组明显优于模型对照组,二者差异具有统计学意义。结论1.人脐血可以诱导培养出神经干细胞。2.脂质体介导的转染方法能够安全有效地将IGF-1转染神经干细胞。3.成功构建基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1,并且细胞的自我更新及多向分化潜能未因IGF-1基因的转入而改变。4.基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1移植后,细胞可以在HIBD大鼠脑内存活、增殖与分化,并对大鼠神经系统功能的恢复发挥一定作用。因此基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1有望在HIBD的治疗中发挥作用。

陈得财^[9]（2010）在《朱明清头皮针治疗小儿脑瘫的临床研究》文中研究表明脑瘫指从出生前到出生后1个月以内各种原因所致的非进行性脑损伤,主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常,伴发智力低下、语言障碍、癫痫等并发障碍。祖国医学虽然没有脑瘫的病名记载,但蕴含着大量与脑瘫有关的病证、病因、病机的描述,传统中医理论为脑瘫的现代治疗提供了许多可借鉴的思路和经验。针灸一直是治疗小儿脑瘫的主要方法之一,“朱明清头皮针法”以中医理论为指导,脏腑、经络学说为基础,以西医颅部解剖及神经学为用,通过头部特定的穴位和适量的刺激来激发经络本身的功能,达到疏通经络调理血气的作用,可达到防治疾病的目的。具有针刺条件简易、治疗规范、痛感轻微、安全有效、疗效持久、临床效果可以重复验证等临床优势。目的本课题观察朱明清头皮针疗法对小儿脑瘫的近期治疗作用,以期进一步规范临床疗效,获得较好的社会效益。方法本课题采用临床流行病学方法,进行临床随机对照研究,根据1988年佳木斯全国小儿脑性瘫痪座谈会的诊断标准,选取2008年2月至2009年2月期间在台湾陈得财中医诊所就诊的符合病例筛选标准的60例脑瘫患儿。本课题共观察60例,均为脑瘫患儿,其中治疗组30例,门诊病人30例；对照组30例,门诊病人30例。合格受试对象选择的诊断标准、纳入标准、排除标准；合格受试对象的分组；两组用药及其方法；观测项目和观测方法；疗效判定标准及不良反应的判断等均按照由课题组制订,在开题报告会上通过的课题临床试验方案（详见正文第二章）实施。合格受试对象的分组根据简单随机的原则,事先由研究人员编制随机分配卡片,病人按其就诊的顺序,依次根据序号相同的随机分配卡上的规定（包括组别的确定及医嘱）,进入试验组或对照组。采用单盲随机化方法,按1：1对照原则分为试验组、对照组,试验组采用在西医康复的常规治疗方法（Vojta疗法）的基础上结合头皮针刺治疗,对照组采用常规西医康复的常规治疗方法（Vojta疗法）治疗。1个疗程后观察疗效,治疗前后分别用中国康复中心胡莹媛等制订的《脑瘫儿童综合功能评定表》以及改Ashworth量表进行评分,用EPIDATA3.1软件建立数据库,用SPSS15.0软件进行统计分析。计量数据用均数±标准差（x±S）表示,计数资料用构成比（%）表示。计量数据组间比较采用t检验（方差不齐采用t’检验或秩和检验）,自身前后比较用配对t检验或Wilcoxon配对秩和检验。分类数据组间比较采用χ2检验,等级数据组间比较采用Wilcoxon秩和检验。统计图形的制作采用软件Graph Pad Prism 4.03完成。结果本研究共观察60例,其中男32例,女28例。年龄4月～3岁。经1个疗程治疗,治疗组和对照组综合功能积分,痉挛程度积分,临床疗效都取得了较好的效果。与本组治疗前比较,差异有统计学意义。两组治疗后比较,差异有统计学意义。提示：朱明清头皮针疗法在改善患儿综合功能、痉挛程度、临床疗效方面均优于优于对照组。结论通过临床比较研究表明朱明清头皮针疗法能提高小儿脑瘫的显效率,并能有效的缓解痉挛状态,初步证明了采用朱明清头皮针治疗小儿脑瘫可有效提高其临床疗效,值得推广。

曾超高^[10]（2009）在《针刺治疗对脑瘫患儿的BAEP、VEP及ERP P300的影响》文中研究说明目的:本文采用针刺治疗脑瘫,运用《脑瘫儿童综合功能评定表》对脑瘫患儿治疗前后的临床症状进行评定,结合现代医学神经电生理检测手段,观察治疗前后患儿的神经电生理各相关指标脑干听觉诱发电位（BAEP）、视觉诱发电位（VEP）及事件相关电位（ERP P300）变化,探讨评估针刺在脑瘫的治疗康复过程中发挥的作用。方法:本课题所有病例均来自深圳市中医院针灸科于2008年7月1日至2008年12月31日期间在门诊治疗的病人。在病人家长或其他监护人知情同意的前提下,按照西医的纳入标准和排除标准,将符合要求的40例脑瘫患者纳入研究。选取基本腧穴四神针、颞三针、脑三针、智三针、手三针、手智针、足智针、足三针,同时结合辨证（症）配穴。辨证配穴采用快速点刺法,不留针,一般针刺0.1-0.3寸。对于基本腧穴和辨症配穴,头部腧穴采用平刺方法,其余腧穴则采用直刺方法,进针0.5-0.8寸。留针30min,每10分钟捻转1次,每支针捻转1s,予平补平泻手法。第三次捻针后全部出针。每周接受治疗4次,32次为一个疗程,共进行2个疗程。治疗前后均采用CADWELL（Sierra WaveⅡ）肌电诱发电位仪检测患儿的BAEP、VEP及ERP P300。观察指标:①治疗前后综合功能的评估;②治疗前后神经电生理指标BAEP、VEP及ERPP300的观察分析。结果:据《脑瘫儿童综合功能评定表》评定,患儿接受治疗后症状改善,治疗后患儿得分普遍高于治疗前;部分患儿的BAEP各波形的分化较前佳,峰潜伏期（peaklatency,PL）较前缩短、波幅（amplitude,AMP）较前增高,部分差异明显;部分患儿的VEP各波形的分化较前佳,潜伏期较前缩短,波幅较前增高,但差异不明显;患儿ERP P300各波形的分化普遍较前佳,其中P300潜伏期缩短较显着,P300波幅较前增高较显着。结论:1.研究初步显示,运用“祖国医学整体观念”理论指导针刺治疗小儿脑性瘫痪是可行的,并取得较好疗效。2.研究结果显示,针刺治疗可以一定程度上改善和促进脑瘫患儿听觉通路、视觉通路和认知功能的功能发育,认知功能的改善相对比较显着。3.接受针刺治疗后,脑瘫患儿的临床症状改善与BAEP、VEP及ERP P300的分析结论基本吻合。

二、高压氧治疗脑性瘫痪并皮质盲一例（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、高压氧治疗脑性瘫痪并皮质盲一例（论文提纲范文）

（1）高压氧结合常规康复对脑卒中肢体运动功能障碍影响的临床观察（论文提纲范文）

（2）基于“脑为元神之府”理论研究电振系统对HIE临床疗效及IKB/NF-kB信号通路的影响（论文提纲范文）

（3）注射用鼠神经生长因子治疗小儿脑性瘫痪皮质盲的临床疗效（论文提纲范文）

（4）鼠神经生长因子球后注射治疗脑瘫皮质盲的临床观察（论文提纲范文）

（5）针刺治疗小儿脑瘫常用穴规律探析（论文提纲范文）

（7）24小时动态脑电图在脑性瘫痪患儿中的应用价值探讨（论文提纲范文）

（8）基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1治疗新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的实验研究（论文提纲范文）

（9）朱明清头皮针治疗小儿脑瘫的临床研究（论文提纲范文）

（10）针刺治疗对脑瘫患儿的BAEP、VEP及ERP P300的影响（论文提纲范文）

四、高压氧治疗脑性瘫痪并皮质盲一例（论文参考文献）

• [1]高压氧结合常规康复对脑卒中肢体运动功能障碍影响的临床观察[D]. 赵宇琳. 广西中医药大学, 2019
• [2]基于“脑为元神之府”理论研究电振系统对HIE临床疗效及IKB/NF-kB信号通路的影响[D]. 王春南. 辽宁中医药大学, 2017(05)
• [3]注射用鼠神经生长因子治疗小儿脑性瘫痪皮质盲的临床疗效[J]. 王金明. 中国实用神经疾病杂志, 2014(20)
• [4]鼠神经生长因子球后注射治疗脑瘫皮质盲的临床观察[J]. 翟红印,谢晓明,孙莉. 中国医药指南, 2014(19)
• [5]针刺治疗小儿脑瘫常用穴规律探析[J]. 赵彩娇,卢海泉,金瑞勤,李娴. 湖北中医杂志, 2014(03)
• [6]脑性瘫痪合并癫痫的诊断及治疗[A]. 黄艳,杨亚丽. 第五届全国儿童康复、第十二届全国小儿脑瘫康复学术会议暨国际学术交流会议论文汇编, 2012
• [7]24小时动态脑电图在脑性瘫痪患儿中的应用价值探讨[D]. 黄艳. 山东大学, 2011(04)
• [8]基因工程神经干细胞NSCs-IGF-1治疗新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的实验研究[D]. 朱登纳. 郑州大学, 2010(01)
• [9]朱明清头皮针治疗小儿脑瘫的临床研究[D]. 陈得财. 广州中医药大学, 2010(09)
• [10]针刺治疗对脑瘫患儿的BAEP、VEP及ERP P300的影响[D]. 曾超高. 广州中医药大学, 2009(10)

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