一、雄激素对大鼠阴茎组织血管内皮生长因子及其受体表达的影响（论文文献综述）
王启新[1]（2020）在《肉苁蓉抗疲劳与促生殖作用的补肾阳活性筛选与机制初探》文中指出目的:肾阳虚是由于肾阳衰微,命火不足而导致的一类虚寒症状,临床主要表现为腰膝酸软无力、性功能低下等,与现代医学慢性疲劳综合征、男性性功能障碍等疾病相关。中药肉苁蓉因具有补肾阳,益精血等功效,成为补肾壮阳的首选药物,在中国古代增力处方中被频繁使用。已有研究表明,肉苁蓉对下丘脑—垂体—靶腺轴的功能有调节作用,通过维持机体内环境稳态,改善疲劳状态,提高生殖能力。因此,本实验从与肾阳虚密切相关的疾病慢性疲劳综合症和男性性功能障碍入手,通过建立中枢和运动两种疲劳模型及大、小鼠生殖损伤模型,采用行为学观察与循环中相关激素水平检测相结合的方法,筛选列当科植物管花肉苁蓉（Citanache（Schenk）Wight）中寡糖（Oligosaccharides of Cistanche tubulosa,Oligose）、多糖（Polysaccharides of Cistanche tubulosa,Glycan）和苯乙醇总苷（Phenylethanol glycosides from Cistanche tubulosa,CPhGs）三个不同提取部位的药效活性。并进一步结合体内体外实验初步探究其主要活性部位促生殖补肾阳的潜在作用机制及治疗特点,为肉苁蓉物质基础的揭示及后续药物的开发提供实验依据。方法:1.管花肉苁蓉抗疲劳药效部位的筛选中枢性疲劳实验:将小鼠随机分为Control组、睡眠剥夺（Sleep deprivation,SD）组、Oligose组、Glycan组、CPhGs组。采用睡眠剥夺48h制备中枢性疲劳模型,随后采用八臂迷宫、避暗实验对小鼠的学习记忆能力进行检测,测定大脑皮层和下丘脑中5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）、肾上腺素（Epinephrine,E）及血浆促肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin releasing hormone,CRH）、促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic hormone,ACTH）、皮质醇（Cortisol,CORT）水平。运动性疲劳实验:将小鼠随机分为Control组、强迫游泳（Forced swimming,FS）组、Oligose组、Glycan组、CPhGs组。采用强迫游泳9 d制备运动性疲劳模型,随后进行负重游泳力竭实验评估小鼠运动能力,测定肝脏中肝糖原、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）和骨骼肌中肌糖原、琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase,SDH）以及血清乳酸（Lactic acid,LD）、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）、尿素氮（Bun urea nitrogen,BUN）、MDA 水平。综合以上方法对肉苁蓉抗疲劳作用进行药效部位的筛选。2.管花肉苁蓉促生殖药效部位的筛选为便于肾阳虚相关表征的采集,采用大鼠为实验对象。将大鼠随机分为Control组、Model组、Oligose组、Glycan组、CPhGs组。连续14 d注射氢化可的松制备生殖损伤模型,随后对肾阳虚相关表征进行观察,并测定大鼠勃起潜伏期,交配过程中捕捉/射精潜伏期和捕捉/射精次数。此外,测定性器官湿重及精浆中果糖和锌的含量,血浆环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷（Cyclic adenosine monophosphate/cyclic guanosinc monophosphate,cAMP/cGMP）值,血清促性腺激素释放激素（Gonadotropin-releasing hormone,GnRH）、促卵泡生成素（Follicle-stimulating hormone,FSH）、促黄体生成素（Luteinizing hormone,LH）、雌二醇（Estradiol,E2）、睾酮（Testosterone,T）水平,采用苏木素-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色观察睾丸病理形态变化。综合以上方法对肉苁蓉促生殖作用进行药效部位的筛选。3.不同剂量的CPhGs促生殖作用的药效评价为节省药物用量以及考虑抗体种类的全面性,选用小鼠为实验对象。将小鼠随机分为 Control 组、Model组、阳性药丙酸睾酮（Testosterone propionate,TP）组、CPhGs-低剂量（CPhGs-1）组、CPhGs-中剂量（CPhGs-m）组、CPhGs-高剂量（CPhGs-h）组。连续14 d灌胃氢化可的松制备生殖损伤小鼠模型,测定小鼠勃起潜伏期,交配过程中捕捉/射精潜伏期和捕捉/射精次数,性器官湿重,血清LH和T水平,采用HE染色观察睾丸病理形态变化。分别从睾丸的形态结构以及小鼠生殖功能等多方面对CPhGs低、中、高三个剂量进行药效评价。4.CPhGs提高循环中T水平改善生殖能力的体内及体外机制研究通过蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）法检测睾丸组织中参与T合成的类固醇生成急性调节蛋白（Steroidogenic acute regulatory protein,StAR）,细胞色素 P450 胆固醇侧链裂解酶（Cytochrome P450 cholesterol side chain cleavage enzyme,P450scc/CYP11A1）和 3β-羟基类固醇脱氢酶（β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD）的表达。并通过免疫荧光（Immunofluorescence,IF）染色对3β-HSD进行定性与定量,进一步验证CPhGs对3β-HSD在睾丸中表达的促进作用。同时,在体外采用转染siRNA致CYP11A1低表达细胞模型,给予不同浓度CPhGs溶液（50,100,200μg/mL）干预,利用WB法测定CYP11A1水平,对CPhGs是否直接通过调控CYP11A1进而促进T生物合成的机制进行验证。结果:1.管花肉苁蓉抗疲劳药效部位的筛选肉苁蓉三个提取部位对疲劳小鼠的学习记忆和运动能力等行为学指标均有改善作用。其中Oligose可显着延长中枢性疲劳小鼠在避暗实验中的潜伏期,缩短完成八臂迷宫的时间,减少错误次数。使小鼠下丘脑及大脑皮层中5-HT,NE和E水平较SD组显着降低,血循环中CRH,ACTH和CORT接近正常水平。同时,Oligose可显着延长运动性疲劳小鼠的游泳力竭时间,减少代谢产物LD,BUN,MDA的堆积,增加小鼠肝糖原和肌糖原的储备。而Glycan只对运动性疲劳指标的改善效果显着,CPhGs无明显作用。因此,以上结果提示:Oligose改善小鼠中枢和运动性疲劳的效果最佳。2.管花肉苁蓉促生殖药效部位的筛选肉苁蓉三个提取部位对生殖损伤模型大鼠的性行为和血生化指标均有一定程度改善作用,但CPhGs的药效最为显着。具体表现为:CPhGs能使肾阳虚证特征之一的血浆cAMP/cGMP值恢复至正常水平,显着缩短大鼠的勃起和捕捉潜伏期,增加交配实验中捕捉次数,增加睾丸、精囊腺湿重及精浆中果糖和锌的含量,并使GnRH,FHS,LH和E2水平维持稳定,显着提高血清中T水平,改善睾丸的病理形态。而Glycan仅对FSH,LH和E2水平有调节作用,Oligose效果不甚明显。因此,以上结果显示:CPhGs改善大鼠生殖能力的作用最佳。3.不同剂量的CPhGs促生殖作用的药效评价中、高两个剂量（145、289mg/kg）的CPhGs对生殖损伤模型小鼠的性行为和血生化指标均有一定改善作用,低剂量的CPhGs（72mg/kg）无明显影响。而高剂量的CPhGs显着缩短了小鼠的勃起、捕捉和射精潜伏期,使捕捉和射精次数增加。同时,使小鼠睾丸、附睾、精囊腺和阴茎的湿重增加,T及其上游LH水平显着上调,睾丸病理形态得到明显改善。阳性药TP可显着改善生殖损伤模型小鼠的性行为,但使小鼠血液中T水平激增,远超正常水平,对LH水平并无明显作用,亦不能缓解对睾丸造成的病理损伤。以上结果提示:CPhGs可通过提高T水平进而改善小鼠生殖能力,并呈计量依赖性,高剂量效果最佳,且主要表现为对生殖损伤小鼠循环中T水平的适度升高,因而区别于阳性对照药TP的作用机制。4.CPhGs提高循环中T水平改善生殖能力的体内及体外机制研究体内实验WB结果显示:CPhGs可以显着提高睾丸组织中CYP11A1和3β-HSD的表达,但对转运蛋白StAR无明显作用,而TP抑制了 CYP11A1的表达。将IF进一步用于3β-HSD的定性和定量检测,结果与WB所示一致,高剂量CPhGs增加了3β-HSD的表达。体外实验WB结果显示:CPhGs（50μg/mL）可以显着提高正常细胞中CYP11A1的表达,转染siRNA致CYP11A1低表达再给予不同剂量的CPhGs干预后,CPhGs仍能显着提高CYP11A1的表达,但作用水平有所降低。以上结果表明:CPhGs可通过直接上调睾丸中T合成通路的关键酶CYP11A1的表达,进而促进其下游3β-HSD的表达,从而适度提高睾丸合成与分泌T的水平。结论:对管花肉苁蓉Oligose,Glycan以及CPhGs三个提取部位进行抗疲劳与促生殖的动物模型筛选与药效评价分析,得出:Oligose为肉苁蓉抗疲劳的主要药效部位;CPhGs是发挥促生殖作用的主要部位。其中,Oligose可通过调节中枢神经递质的释放,维持下丘脑—垂体—肾上腺轴相关激素水平的稳定,增强机体糖原储备能力,减少代谢产物堆积,进而改善疲劳小鼠的学习记忆及运动能力。CPhGs可保护睾丸免受氢化可的松损伤,增加睾丸及其副性器官的重量,维持下丘脑—垂体—性腺轴相关激素水平的稳定;并通过对T合成通路中CYP11A1的直接调控,提高胆固醇进入线粒体后合成T过程所经酶促反应中CYP11A1和3β-HSD的表达,促进T的分泌与释放,改善小鼠的生殖能力,发挥补肾阳作用。
潘晓南[2]（2020）在《大豆、菠菜实和芫荽实对雄性大鼠性功能的影响及其机制研究》文中研究表明目的:研究大豆、菠菜实和芫荽实对雄性大鼠性功能的影响,并探讨其作用机制。方法:（1）选取60只正常的SD（Sprag-Dawley,SD）雄性大鼠,随机选取分为正常对照组（N组）、大豆组（A组）、菠菜实组（B组）、芫荽实组（C组）、已烯雌酚对照组（D组）,每组12只。分别以含大豆、菠菜实、芫荽实特殊饲料干预雄性大鼠,阳性对照组以已烯雌酚灌胃。定期观察大鼠行为状态,每4周1次动态检测性行为能力的改变。干预20周后取材,称取各组大鼠睾丸重量,并计算睾丸系数。光镜下观察各组大鼠的睾丸形态学变化。（2）采用放射免疫法检测各组大鼠血清睾酮（Testosterone,T）、雌二醇（Estradiol,E2）、黄体生成素（Luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（Follicle-stimulating hormone,FSH）、催乳素（Prolactin,PRL）5种性腺轴激素水平。免疫组织化学及免疫印迹（Western-blot）方法检测各组大鼠睾丸组织中ERα、ERβ蛋白表达。结果:（1）性行为学实验结果:与N组相比,C组大鼠爬背潜伏期第12、16周均显着延长,D组大鼠爬背潜伏期第8、12、16、20周均显着延长（P<0.05）;C、D组插入潜伏期、射精潜伏期第8、12、16、20周均显着延长（P<0.05）。与N组相比,C、D组大鼠爬背次数第4、8、12、16、20周均显着减少（P<0.05）;C、D组大鼠插入、射精次数第8、12、16、20周均减显着少（P<0.05）。与A组相比,C组大鼠爬背潜伏期第16周显着延长（P<0.05）;C组大鼠射精潜伏期第16、20周均显着延长（P<0.05）;D组大鼠爬背、插入、射精潜伏期第8、12、16、20周均显着延长（P<0.05）。与A组相比,C组大鼠插入次数第16周显着减少（P<0.05）;D组大鼠爬背、插入、射精次数第8、12、16、20周均显着减少（P<0.05）。与B组相比,D组大鼠爬背潜伏期第12、16周均显着延长（P<0.05）;D组大鼠插入、射精潜伏期第12、16、20周均显着延长（P<0.05）。与B组相比,D组大鼠爬背次数第12、16周均显着减少（P<0.05）;D组大鼠插入次数第8、12、16周均显着减少（P<0.05）;D组大鼠射精次数第8、12、16、20周均显着减少（P<0.05）。（2）大鼠体重、睾丸重量及睾丸系数结果:不同饲料干预各组大鼠后,与N组相比,B、C组大鼠体重均显着增加（P<0.05）。与N、A、B、C组相比,D组大鼠体重、睾丸重量和睾丸系数均显着降低（P<0.05）。（3）睾丸HE染色结果:光镜下可N组大鼠睾丸形态结构正常,间质细胞丰富;A、B组大鼠睾丸间质细胞减少,有少量毛细血管充血;C、D组大鼠睾丸间质细胞显着减少,睾丸正常形态破坏较为严重。（4）性激素水平检测结果:T水平,与N组相比,C、D组T水平均显着降低（P<0.05）。与A、B、C组相比,D组T水平均显着降低（P<0.05）。E2水平,与N、A组相比,C组E2水平均显着升高,（P<0.05）。LH水平,与N、D组相比,C组LH水平均显着降低（P<0.05）。PRL水平,与N、C组相比,D组PRL水平显着降低（P<0.05）。（5）免疫组化和Western blot检测结果显示,光镜下可见,ERα和ERβ两种受体均在生精小管之间的睾丸间质细胞及精原细胞的细胞核中强表达,胞浆弱表达。与N组相比,B、C组大鼠睾丸组织中ERα蛋白表达水平均显着升高（P<0.05）。与A组相比,C组大鼠睾丸组织中ERα蛋白表达水平显着升高（P<0.05）。与N、A、B、C组相比,D组ERβ蛋白表达水平均显着降低（P<0.05）。结论:（1）芫荽实可通过延长大鼠爬背、插入、射精潜伏期和减少其爬背、插入和射精次数,导致性功能减退,并诱发大鼠性功能障碍。具体机制可能和升高血清中E2水平,降低LH水平,并增加睾丸间质中ERα的表达,降低血清T水平有关。提示,芫荽实属于内分泌干扰物,可在雄性大鼠体内发挥雌激素样作用。（2）菠菜实可显着上调雄性大鼠睾丸ERα的表达,提示,其可抑制睾丸间质细胞T的合成和分泌,但对性功能的影响可能存在剂量依赖性。（3）大豆对雄性大鼠性功能、性腺轴激素和睾丸雌激素受体表达没有显着的影响,可能与其剂量和时间依赖性有关。（4）已烯雌酚损伤雄性大鼠性功能,具体机制可能与下调睾丸ERβ的表达,降低T的合成和分泌有关。
黄艳球[3]（2019）在《牡蛎肉及其酶解产物对半去势雄性大鼠性功能的影响》文中提出牡蛎是我国的主要海水养殖贝类之一,它富含蛋白质、多糖、多种氨基酸、维生素和矿质元素等人体生长发育所需要的营养成分,同时还含有牛磺酸、活性肽、生物碱、锌、硒等生理活性成分。牡蛎在典籍中有补肾壮阳效果的记载,现代临床医学试验研究也证实牡蛎有改善男性性功能的作用,但其改善性功能作用的功能因子和作用机理尚不清楚。近年来,男性性功能障碍（ED）已成为全球比较突出的一大男性疾病,而当前ED的药物治疗治愈率只有70%～80%,且副作用明显,迫切需要研究开发一种辅助治疗男性性功能障碍的保健食品。本研究以半去势大鼠为实验对象,探讨牡蛎肉、牡蛎酶解产物及其初步分离产物改善半去势大鼠性功能的作用效果,为研究开发一种以牡蛎为主要原料、辅助治疗男性性功能障碍的保健功能产品、提高牡蛎加工附加值提供理论依据和技术支撑。本论文的主要研究结果如下:（1）通过动物实验评价牡蛎肉和牡蛎酶解产物对半去势大鼠性功能的改善作用。结果表明,半去势导致大鼠的性功能下降,表现为性腺器官系数下降、性交配效率低、性活力下降、精子活力下降、血清性激素水平降低等。牡蛎肉和牡蛎酶解产物可以提高半去势大鼠精囊腺-前列腺（p<0.01）、睾丸系数（p<0.05）、血清T、LH、FSH水平（p<0.01）和精子数量及活率（p<0.01）,这说明了牡蛎肉和酶解产物具有较强的雄激素样作用和生精特性;牡蛎肉和牡蛎酶解产物提高了半去势大鼠的IF（p<0.01）和MF,并缩短了IL、ML和EL（p<0.01）,说明牡蛎具有提高大鼠性活力的作用;牡蛎肉和酶解产物提高了半去势大鼠阴茎组织NO含量（p<0.01）,实验结果初步可表明,牡蛎肉和酶解产物可以通过增强NO的释放,增加平滑肌松弛而引起勃起。（2）通过超滤手段分离牡蛎酶解产物,分别收集<3 ku、3～5 ku和>5 ku这3种组分后进行基本化学组成分析。结果显示,牡蛎酶解产物及各超滤组分的分子量分布主要集中在<3 ku范围内,含量百分比高达53%～90%,且所含氨基酸构成比较完整。超滤组分中粗蛋白含量均比酶解产物高,说明超滤起到了浓缩蛋白的作用。>5 ku组分中,Mn、Fe、Zn含量较高,其次是<3 ku组分,3～5ku组分含量较低。Se和Cu元素<3 ku组分含量较高,其次是>5 ku组分,3～5 ku组分含量较低。（3）通过动物实验评价牡蛎酶解产物超滤组分对半去势大鼠性功能的改善作用。结果显示,与半去势模型组相比,超滤组分显着缩短了大鼠的勃起潜伏期和IL（p<0.01）、增加了IF（p<0.01）和延长EL,说明超滤组分提高了大鼠的性活力和性效率;与半去势模型组相比,<3 ku睾丸系数和精囊腺-前列腺系数显着增大,3～5 ku精囊腺-前列腺系数显着增大（p<0.05）,超滤组分均显着提高了血清T、LH、FSH、E2的含量（p<0.01）,初步表明超滤组分具有一定的雄激素样作用;超滤组分均增加了精子数量（p<0.01）及提高了睾丸组织LDH、ACP、ALP酶活（p<0.01）,表明超滤组分具有较强的生精能力;超滤组分均提高了阴茎组织NO、NOS含量,但c GMP含量无明显变化;超滤组分显着提高了睾丸组织GSH-Px活性（p<0.01）,<3 ku组分显着降低了MDA活性（p<0.01）,说明<3 ku超滤组分具有提高组织细胞抗氧化和清除自由基的能力,起到预防机体受自由基损伤的作用,进而起到保护生殖系统的作用。（4）通过Sephadex G-25凝胶层析色谱分离纯化<3 ku超滤组分,收集纯化得到的5个组分（OP-1、OP-2、OP-3、OP-4和OP-5）,并对其进行TM3细胞增殖活性和睾酮分泌活性评价。结果显示,相比于空白组,OP-2组分在不同浓度（100、50、25μg/ml）下对TM3细胞均具有增强增殖活性和睾酮分泌活性的作用。在浓度为50μg/ml时,增殖活性最强,在浓度为100μg/ml时,促进细胞睾酮分泌活性最强。OP-1、OP-3、OP-4和OP-5组分浓度为100μg/ml和50μg/ml时,具有增强细胞增殖活性和促进睾酮分泌的作用。综上所述,牡蛎肉及其牡蛎酶解产物可以提高半去势大鼠精囊腺-前列腺、睾丸系数、血清T、LH、FSH水平和精子数量及活率,具有较强的雄激素样作用和生精特性,提高大鼠的性活力,通过提高了阴茎组织NO、NOS含量,增加平滑肌松弛而引起勃起,且增强TM3细胞增殖活性和睾酮分泌活性,具有改善男性性功能障碍的功能作用。
郭欣欣[4]（2019）在《油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制及其临床研究》文中提出良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）是老年男性常见疾病之一,近年来呈现年轻化趋势。由于发病率逐年攀升,该病已经成为医学研究的重点课题之一。临床上,更多的集中于治疗BPH的药物研发,有关油菜蜂花粉对前列腺增生的治疗机制以及相关临床研究则相对较少。本研究通过建立BPH大鼠模型,探究油菜蜂花粉治疗前列腺增生的机制、最佳使用剂量以及临床治疗效果。选取雄性SD大鼠采用丙酸睾酮诱导建立BPH模型,对油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制展开研究。将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组,以及油菜蜂花粉低剂量组（50.0 mg/kg）、中剂量组（100.0mg/kg）和高剂量组（200.0 mg/kg）。连续灌胃1个月后,处死大鼠,测量大鼠的前列腺湿重,计算前列腺指数（PI）,分析前列腺组织形态,考察激素和细胞生长因子水平等指标。以前列腺增生患者（110例）为研究组,在常规治疗的基础上采用前列康片剂,20天为一个疗程,并与对照组（常规治疗,108例）进行比较。根据前列腺体积、国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量指数评分（QOL）、最大尿流率(Qmax)和残余尿量（RUV）等指标,研究油菜蜂花粉对于BPH患者的临床治疗效果。动物实验结果表明油菜蜂花粉对大鼠前列腺湿重和前列腺指数的影响与模型组相比较:阳性组、油菜蜂花粉中、高剂量组能明显降低大鼠前列腺湿重和前列腺指数（P<0.05）;且高剂量组与阳性试验组效果相近,低剂量组油菜蜂花粉则对大鼠前列腺湿重和前列腺指数无明显影响（P>0.05）。对大鼠前列腺组织形态的影响与模型组相比:中剂量组大鼠的部分前列腺呈腺上皮增生,乳头状向腔内突出;上皮细胞表现为单层柱状或高柱状,腺腔内的分泌物减少;腺上皮的细胞胞浆呈透明状,细胞核呈圆形并居中。油菜蜂花粉高剂量试验组大鼠前列腺表现为少量增生,大小一致,排列整齐,接近正常前列腺组织形态。对大鼠血清性激素水平变化的影响与模型组相比较:阳性组以及花粉各剂量组血清中的睾丸酮（T）和雌二醇（E2）的含量均明显下降（P<0.05）,其中阳性组和高剂量组的改善最为显着。对大鼠前列腺组织ER-α表达的影响与假手术组相比:模型组中ER-α的表达显着增多,在低剂量组和高剂量组中ER-α的表达均降低,且ER-α水平与药物浓度存在相关性。对大鼠血清酸性磷酸酶活性的影响与模型组相比:阳性组、中剂量组、高剂量组的大鼠血清中的ACP、NPAP和PAP水平均明显下降（P<0.05）。对大鼠血清SOD活性、MDA含量和GSH-Px活力的影响与假手术组相比:模型组中大鼠血清SOD活性、MDA含量和GSH-Px活力均存在显着性差异（P<0.05）。与模型组相比,阳性组、中剂量组、高剂量组的大鼠血清SOD与GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,MDA含量明显降低（P<0.05）。对大鼠血清生长因子水平的影响与假手术组相比:模型组中大鼠血清IGF-1、EGF、VEGF、b-FGF的含量具显着性差异（P<0.05）。与模型组相比,阳性组、中剂量组、高剂量组的大鼠血清IGF-1、EGF、VEGF、b-FGF的含量明显降低（P<0.05）,TGF-β的含量明显升高（P<0.05）。油菜蜂花粉抗前列腺增生的临床研究显示:（1）治疗前研究组和对照组的IPSS、QOL、Qmax、RUV指标之间不具统计学差异（P>0.05）,治疗后研究组对以上指标的改善明显优于对照组（P<0.05）。（2）治疗前,研究组和对照组患者的前列腺体积不具显着性差异（P>0.05）。治疗后,研究组患者前列腺的体积明显小于对照组（P<0.05）。（3）研究组的不良反应发生率（1.82%）低于对照组（4.63%）,且差异显着（P<0.05）。（4）综合疗效评价显示,研究组显效54.54%,有效25.45%,无效20.00%,总有效率为80.00%;对照组显效46.30%,有效25.93%,无效27.78%,总有效率为72.22%,研究组总有效率明显高于对照组（P<0.05）。综上所述,油菜蜂花粉对大鼠BPH具有明显的抑制作用,能够显着降低大鼠前列腺湿重和前列腺指数,改善前列腺组织细胞形态。油菜蜂花粉可以通过降低BPH模型大鼠血清中睾酮、雌二醇、总酸性磷酸酶水平,增强SOD与GSH-Px活性,降低MDA含量,调节细胞生长因子及其受体的表达水平,抑制BPH的发展。油菜蜂花粉能改善BPH患者的IPSS、QOL、Qmax、RUV,使患者的前列腺体积减少,提高患者的生活质量。
李波男[5]（2019）在《雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠影响的实验研究》文中研究说明目的:探讨雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠毛色、体重、表现症状及生殖器官质量的影响;对肝郁肾虚阳痿大鼠悬尾实验和交配实验的影响;对肝郁肾虚阳痿大鼠血清T、LH和FSH的影响;对肝郁肾虚阳痿大鼠阴茎eNOS、cGMP蛋白表达的影响。方法:取8周龄SPF级雄性SD大鼠50只,从50只雄性SD大鼠中抽取10只为正常对造组大鼠,其余大鼠均采用氢化可的松注射液肌注加束缚四肢复合造模方法连续14d诱发肝郁肾虚阳痿模型。造模成功后,按照随机表法分为雄蚕益肾方高剂量组（雄蚕高组）、雄蚕益肾方中剂量组（雄蚕中组）、雄蚕益肾方低剂量组（雄蚕低组）、疏肝益阳胶囊组、他达拉非组、模型组、空白组,每组5只,连续灌胃给药28d。给药后第29天,以10%水合氯醛（3ml/kg）麻醉大鼠,腹主动脉采血,采血后摘取大鼠阴茎组织,双侧睾丸（标记左右两侧）进行称重。采用悬尾实验、交配实验观察造模给药前后大鼠悬尾不动时间,记录大鼠交配实验中骑跨潜伏期（ML）、骑跨次数（MF）、插入次数（IF）。用ELISA法测定血清中T、LH、FSH的含量。用免疫组化平均光密度值（Mean Density）分析方法测定阴茎组织中eNOS、cGMP蛋白表达含量。结果:与模型组相比,雄蚕高、中、低剂量组大鼠毛色、表现症状均有明显改善,他达拉非组大鼠毛色、表现症状未见明显改善;与模型组相比,各组体重差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组相比较,雄蚕高剂量组、疏肝益阳组阴茎质量均增重（P<0.05）。造模前各组大鼠悬尾不动时间未见明显差异;造模后,与空白组相比悬尾不动时间显着增加（P<0.05）;给药后,与模型组相比雄蚕高、中、低剂量组和疏肝益阳组悬尾不动时间明显减少（P<0.05）,他达拉非组悬尾不动时间未见显着性差异（P>0.05）;与空白组相比,模型组ML显着延长,MF、IF显着减少,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比较,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组、他达拉非组ML减少,MF、IF增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组相比较,模型组血清中T含量减少（P<0.05）,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组血清中T含量升高（P<0.05）,他达拉非组血清T未见明显变化（P>0.05）;与模型组比较,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组血清T明显升高（P<0.05）;与疏肝益阳组比较,雄蚕高剂量组血清T高于疏肝益阳组（P<0.05）;与他达拉非组比较,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组血清T明显升高（P<0.05）。与模型组比较,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组、他达拉非组血清LH水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,雄蚕高、中、低剂量组均能降低血清FSH水平（P<0.05）。阴茎eNOS、cGMP蛋白阳性表达雄蚕高、中、低剂量组和雄蚕组与疏肝益阳组与模型组相比显着升高（P<0.05）,他达拉非组与模型组相比无显着差异（P>0.05）;阴茎eNOS、cGMP蛋白阳性表达雄蚕高、中、低剂量组和雄蚕组与疏肝益阳组与他达拉非组相比显着升高（P<0.05）。结论:雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠毛色、表现症状均有改善,但不能增加大鼠体重,可增加阴茎质量,对双侧睾丸质量影响不明显。雄蚕益肾方可减轻大鼠的抑郁症状,增加肝郁肾虚阳痿大鼠的交配次数。雄蚕益肾方可增加血清T含量,降低FSH水平,这可能是雄蚕益肾方作用于下丘脑-垂体-性腺轴改善大鼠阴茎勃起功能的机制之一。雄蚕益肾方可活化NO/cGMP通路,促进阴茎组织中eNOS、cGMP蛋白表达。
孟农钦[6]（2019）在《精索静脉曲张致勃起功能障碍大鼠性激素机制及活血起萎颗粒干预研究》文中进行了进一步梳理目的:从精索静脉曲张（varicocele,VC）角度探讨勃起功能障碍（erectile dysfunction,ED）的发生机制。并用中药活血起萎颗粒干预,观察活血起萎颗粒对VC所致ED的疗效,从而探讨活血起萎颗粒治疗VC所致ED的作用机制,为中医药治疗VC并ED寻找科学依据。方法:将30只6周龄雄性SD大鼠适应性喂养一周,按随机数字表法,随机分成三组并称其体重,正常组、VC组（精索静脉曲张模型）,治疗组（精索静脉曲张模型+活血起萎颗粒）,每组各十只,正常组不做任何处理,VC组、治疗组使用Turner法建立模型12周后,从第13周开始,正常组、VC组予以蒸馏水灌胃,治疗组用中药活血起萎颗粒混悬液灌胃,在实验前1天、实验第12周末、实验第16周末皮下注射盐酸阿扑吗啡,观察阴茎勃起情况,并记录30分钟内阴茎勃起次数,比较各组大鼠的勃起次数差异。大鼠阴茎勃起观察标准为阴茎头和远端轴出现充盈。VC术后第16周末,观察大鼠建模成功的情况。取大鼠左侧睾丸组织、采集腹主动脉血清,行ELISA、HE染色、免疫组化等方法检测,用ELISA法检测各组大鼠血清中黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（Follicle-stimulating hormone,FSH）和睾酮（testosterone,T）的含量,对各组大鼠血清LH、FSH和T的浓度差异进行比较。用HE染色法观察大鼠睾丸组织病理。用免疫组化检测各组大鼠睾丸组织内雄激素结合蛋白（Androgen binding protein,ABP）表达、睾丸组织内抑制素B（Inhibin B,INH B）蛋白表达,对各组大鼠ABP免疫组化评分、INH B免疫组化评分比较。最后应用SPSS 22.0统计软件对数据进行分析。结果:1、各组大鼠一般情况:三组大鼠体重实验前后比较无差异（P>0.05）。2、三组大鼠实验前勃起次数无差异P值均>0.05。实验第12周末,与正常组比较,VC组大鼠勃起次数明显减少,差异具有统计学意义（P<0.05）,VC组比较,治疗组大鼠勃起次数无差异（P>0.05）。实验第16周末,与正常组比较,VC组大鼠勃起次数明显减少,差异具有统计学意义（P<0.05）,与VC组比较,治疗组大鼠阴茎勃起次数明显增多（P<0.05）。治疗组组内比较,实验第16周末比实验第12周末勃起次数较多,勃起功能较好,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、各组精索静脉内径的比较:与正常组比较,VC组大鼠左侧精索静脉内径较有明显扩张,差异有统计学意义（P<0.01）。与VC组比较,治疗组左侧精索静脉内径减小,但差异无统计学意义（P>0.05）。左侧睾丸的比较:与正常组比较,VC组大鼠睾丸明显减轻（P<0.05）,VC组比较,治疗组左侧睾丸质量大于VC组（P<0.05）。各组双肾、右侧睾丸的比较:三组比较均无显着差异（P<0.05）。4、HE染色结果:正常组:（1）组织结构完整,精原细胞层和精母细胞层细胞排列整齐;（2）间质细胞及支持细胞清晰可见,无脱落。界膜无增厚,无纤维化;（3）支持细胞表面有许多凹陷镶嵌各期的生精细胞,其侧突在精原细胞的上方形成紧密连接。VC组:（1）组织组织形态结构不完整,精原细胞层和精母细胞层细胞排列紊乱,部分细胞脱落、消失;（2）间质细胞脱落、消失,部分界膜明显增厚,发生纤维化;（3）支持细胞也有脱落、消失,有轻度出血。治疗组:（1）与VC组相比,组织组织形态结构较完整,精原细胞层和精母细胞层细胞基本排列整齐,少量细胞脱落、消失;（2）间质细胞少量脱落消失,界膜无明显增厚;（3）支持细胞数量较VC组有所增加。5、左侧睾丸组织免疫组化表达:与正常组比较,VC组大鼠ABP、IHN B蛋白表达减弱,与VC组比较,治疗组大鼠ABP、IHN B蛋白表达增强。6、与正常组比较,VC组大鼠血清FSH、LH含量高于正常组,而T含量低于正常组,具有统计学差异（P<0.05）。与VC组比较,治疗组大鼠血清中的FSH、LH含量显降低,T含量高于VC组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1、VC能使大鼠血清中T水平显着降低,使FSH、LH激素水平升高。2、VC对睾丸组织支持细胞、间质细胞有损伤,对ABP、INH-B表达存在减弱的作用。3、性激素对实验性大鼠勃起功能有显着影响,VC能通过改变SD大鼠的性激素水平来影响勃起功能。4、活血起萎颗粒能减轻雄性大鼠支持细胞、间质细胞的损伤,保护睾丸功能,机体的性激素得到改善,使VC导致ED的勃起功能也得到改善。
商建伟[7]（2019）在《基于PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路探讨填精通络法对DIED大鼠的作用机制及配伍规律》文中研究表明目的:临床部分:运用meta分析方法系统评价中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍（DIED）的临床疗效,以客观评价中医药治疗DIED的有效性和安全性。实验部分一:通过建立糖尿病性勃起功能障碍（Diabetes-induced erection dysfunction,DIED）的Sprague Dawley（SD）大鼠模型,以填精通络中药高、中、低不同剂量组进行干预,测定各组大鼠的血清性激素、血糖、性功能以及阴茎海绵体组织中PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路中相关因子表达的变化,从整织、分子不同层次探讨填精通络中药不同剂量治疗DIED的作用机制。实验部分二:通过建立糖尿病性勃起功能障碍（DIED）的SD大鼠模型,以填精通络方及其拆方进行干预,测定各组大鼠的血清性激素、血糖、性功能以及阴茎海绵体组织中PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路中相关因子表达的变化,从整体、分子不同层次探讨填精通络方治疗DIED的配伍规律。方法:临床部分:通过检索包括 PubMed,Cochrane Library,AMED,EMbase,WorldSciNet,Nature,Science online以及中国期刊全文数据库（CNKI）,中国生物医学文献光盘数据库（CBM）,万方资源数据库。由两名评价者独立提取资料并进行方法学质量评估,数据分析采用RevMan5.3软件进行统计分析。实验部分一:1.将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、DIED模型组、对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,每组各15只。正常组15只不予给药,其余五组75只大鼠应用链脲佐菌素（STZ）进行模型制备。模型成功后,正常组灌胃等量的生理盐水。模型组给予高脂高糖饮食。对照组给予他达拉非0.2mmg/kg,每周两次。其余各组给予相应不同剂量填精通络中药进行治疗。以上各组干预措施持续4周。2.给药4周后,应用酶联免疫分析法测定大鼠血清性激素的水平,Western blot法及PCR法检测阴茎海绵体一氧化氮合酶（eNOS）、苏氨酸蛋白激酶Akt、RhoA、Rho激酶以及5型磷酸二酯酶（PDE5）相关蛋白及mRNA的表达。运用流式细胞仪技术检测各组大鼠血清Ca2+水平的变化。3.实验数据采用SPSS24.0统计软件进行分析。实验部分二:1.将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、DIED模型组、对照组、填精组、通络组及填精通络组每组各15只。正常组15只不予给药,其余五组75只大鼠应用链脲佐菌素（STZ）进行模型制备。模型成功后,正常组灌胃等量的生理盐水。模型组给予高脂高糖饮食。阳性药对照组给予他达拉非0.2mg/kg,每周两次。其余各组给予相应拆方进行治疗。以上各组干预措施持续4周。2.给药4周后,应用酶联免疫分析法测定大鼠血清性激素的水平,Western blot法及PCR法检测阴茎海绵体一氧化氮合酶（eNOS）、苏氨酸蛋白激酶Akt、RhoA、Rho激酶以及5型磷酸二酯酶（PDE5）相关蛋白及mRNA的表达。运用流式细胞仪技术检测各组大鼠血清Ca2+水平的变化。3.实验数据采用SPSS24.0统计软件进行分析。结果:临床部分:共纳入8篇文献,包括585名患者。中医药单独使用或与常规西医药物联合应用可以显着提高DIED患者的IIEF-5评分,且中药改善DIED患者的勃起功能的疗效优于对照组[95%CI（4.21,5.07）,P<0.00001];中医药单独使用或与常规西医药物联合应用治疗DIED的总疗效优于对照组[OR=4.83,95%CI（2.81,8.29）,P<0.00001]。实验部分一:1.用药4周后检测各组大鼠性功能指标,观察大鼠的舔嗅次数、首次爬背时间、骑跨次数、插入次数,模型组与正常组比较差异有统计学意义（p<0.01）;对照组、中药高、中、低剂量组与模型组比较差异有统计学意义（p<0.05）;中药高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;中药高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义（p<0.05）。2.血糖指标检测结果显示,治疗前模型组、对照组、中药高、中、低剂量组与正常组比较,差异均有高度统计学意义（p<0.01）;治疗后对照组和中药高、中、低剂量各组与模型组比较差异无统计学意义（p>0.05）。3.血清性激素水平结果显示,填精通络中药能明显升高大鼠血清T水平。模型组的血清T要明显低于正常组（P<0.01）;中药高、中、低剂量组的血清T要明显高于模型组（P<0.05）;中药高剂量组血清T明显高于中药低剂量组（P<0.05）。4.各组大鼠阴茎海绵体组织病理学检测结果显示,正常组阴茎海绵窦毛细血管丰富,呈网状交织,模型组阴茎海绵体血管内皮细胞较正常组减少,提示血管破坏,红细胞数目减少,可见大量结缔组织增生。其余各组阴茎海绵体血管中红细胞数目较DIED组增多,结缔组织差异不明显。5.实时荧光定量PCR检测结果显示,与正常组相比,模型组eNOS、Akt1的mRNA水平明显下降（P<0.01,P<0.05）;与模型组相比,对照组、中药高、中、低剂量组的eNOS、Akt1的mRNA水平明显上升（P<0.05）;与对照组相比,中药高剂量组eNOS、Akt1的mRNA水平无明显变化（P>0.05）。与正常组相比,模型组大鼠阴茎海绵体组织中的RhoA、ROCK1、ROCK2 和 PDE5 的 mRNA 水平明显升高（P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01）;与模型组相比,中药高、中、低剂量组的RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5的mRNA水平均显着降低（P<0.05）;与对照组相比,中药高剂量组的RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5的mRNA水平均无明显变化（P>0.05）;与中药低剂量组相比,中药高剂量组的RhoA、ROCK1、ROCK2 和 PDE5 的 mRNA 水平显着降低（P<0.05）。6.Western Blot 结果显示,与正常组相比,模型组eNOS、Aktl的蛋白表达水平显着下降（P<0.01）;与模型组相比,对照组和中药组的eNOS、Akt1的蛋白表达均显着增加升高（P<0.05）。与正常组相比,模型组RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5蛋白水平明显升高（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01）;与模型组相比,对照组和中药高、中、低剂量组的RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5蛋白水平表达均显着降低（P<0.05）;与对照组相比,中药高剂量组的RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5蛋白水平表达无明显变化（P>0.05）;与中药低剂量组相比,中药高剂量组的RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5蛋白水平表达显着降低（P<0.05）。7.流式细胞仪检测血清Ca2+结果显示,与正常组比较,模型组血清Ca2+水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,中药组的血清Ca2+水平明显降低（P<0.05）;与中药低剂量组比较,中药高剂量组的血清Ca2+水平明显降低（P<0.05）。实验部分二:1.用药4周后检测各组大鼠性功能指标,观察大鼠的舔嗅次数、首次爬背时间、骑跨次数、插入次数,模型组与正常组比较差异有统计学意义（p<0.01）;对照组、填精组、通络组、填精通络组与模型组比较差异有统计学意义（p<0.05）;填精通络组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;填精通络组与填精组、通络组比较差异有统计学意义（p<0.05）,填精组与通络组比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.血糖指标检测结果显示,治疗前模型组、对照组、中药组与正常组比较,差异均有高度统计学意义（p<0.01）;治疗后对照组和中药组与模型组比较差异无统计学意义（p>0.05）。3.血清性激素水平结果显示,精精通络方能明显升高大鼠血清T水平。模型组的血清T要明显低于正常组（P<0.01）;填精通络组血清T明显高于填精组和通络组（P<0.05）。4.各组大鼠阴茎海绵体组织病理学检测结果显示,正常组阴茎海绵窦毛细血管丰富,呈网状交织,模型组阴茎海绵体血管内皮细胞较正常组减少,提示血管破坏,红细胞数目减少,可见大量结缔组织增生。其余各组阴茎海绵体血管中红细胞数目较DIED组增多,结缔组织差异不明显。5.实时荧光定量PCR检测结果显示,与正常组相比,模型组eNOS、Akt1的mRNA水平明显下降（P<0.01,P<0.05）;与模型组相比,对照组、填精组、通络组和填精通络组的eNOS、Akt1的mRNA水平明显上升（P<0.05）;与对照组相比,填精通络组eNOS、Akt1的mRNA水平无明显变化（P>0.05）。与正常组相比,模型组大鼠阴茎海绵体组织中的RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5的mRNA水平明显升高（P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01）;与填精组相比,填精通络组的 RhoA、ROCK1、ROCK2 和 PDE5 的 mRNA 水平显着降低（P<0.05）。6.Western Blot结果显示,与正常组相比,模型组eNOS、Akt1的蛋白表达水平显着下降（P<0.01）;与模型组相比,对照组和填精组、通络组、填精通络组的eNOS、Akt1的蛋白表达均显着增加升高（P<0.05）。与正常组相比,模型组RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5蛋白水平明显升高（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01）;与模型组相比,对照组和填精组、通络组、填精通络组的RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5蛋白水平表达均显着降低（P<0.05）;与填精组相比,填精通络组的RhoA、ROCK1、ROCK2和PDE5蛋白水平表达显着降低（P<0.05）。7.流式细胞仪检测血清Ca2+结果显示,与正常组比较,模型组血清Ca2+水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,填精组、通络组和填精通络组的血清Ca2+水平明显降低（P<0.05）;与填精组比较,填精通络组的血清Ca2+水平明显降低（P<0.05）。结论:临床部分:中医药单独使用或与常规西药联合应用能够更好的改善DIED患者的勃起功能。其中在治疗DIED过程中以填精通络类中药应用最为频繁,补肾填精,活血通络作为基本治疗法则已广泛应用于DIED的临床实践,并且未见严重不良反应的报道,因此中医药是一种有效且安全的治疗DIED的方法,具有较高的应用价值和推广意义。实验部分一:1.填精通络中药可以改善DIED大鼠的勃起功能,其中填精通络中药高剂量组疗效更为显着。2.填精通络中药改善DIED大鼠勃起功能障碍的可能机制是上调Akt1在PI3K/Akt信号通路中的表达以及下调RhoA,ROCK1和ROCK2蛋白在RhoA/Rho通路中的表达,从而导致eNOS磷酸化,使Ca2+水平及PDE-5蛋白的表达下降,促进海绵体平滑肌的舒张和减少海绵体平滑肌的收缩,达到治疗糖尿病性ED的目的。3.针对PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路的关键分子能够为PI3K/Akt及RhoA/Rho成为治疗DIED的新靶点提供重要依据,同时给DIED的治疗提供一种可选择的新方法。实验部分二:1.填精通络中药及其拆方可以改善DIED大鼠的勃起功能,其中填精通络组在大鼠性功能、血清性激素等方面的作用均优于单纯的填精组或通络组,中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍,应坚持填精通络的综合治疗原则。2.填精通络中药改善DIED大鼠勃起功能障碍的可能机制是上调Akt1在PI3K/Akt信号通路中的表达以及下调RhoA,ROCK1和ROCK2蛋白在RhoA/Rho通路中的表达,从而导致eNOS磷酸化,使Ca2+水平及PDE-5蛋白的表达下降,促进海绵体平滑肌的舒张和减少海绵体平滑肌的收缩,达到治疗糖尿病性ED的目的。3.填精通络全方配伍功效优于其他各配伍组合,体现了中医药治疗的整体观念。填精通络中药将性味不同,功效各异的药物合用一方,相互调制,体现了组方配伍的协同增效作用,从而组成最佳配伍形式,证实了填精通络组方的合理性、有效性。4.证实了填精通络方在治疗DIED方面的药理作用,同时通过首次比较填精通络中药及其拆方对DIED大鼠的作用机制,客观揭示了三者之间的联系与作用,丰富了传统复方配伍理论,进一步阐述了填精通络方配伍规律的科学性、合理性,为阐明其组方配伍关系提供了一定的依据。
陈芳军[8]（2019）在《广藿香醇舒张大鼠海绵体的作用及其机制》文中研究指明目的:广藿香是传统中医防治消化系统疾病的芳香化湿要药,广藿香醇是广藿香的主要活性成分之一。有研究表明广藿香醇对大鼠回肠平滑肌、结肠平滑肌等具有舒张作用,但未见广藿香醇对海绵体平滑肌作用的报道。本课题拟通过体外实验研究广藿香醇对离体大鼠阴茎海绵体平滑肌的舒张作用及其机制,以及在体实验研究广藿香醇对大鼠阴茎勃起功能的影响。方法:1.离体大鼠海绵体平滑肌条用于八腔离体器官灌流槽中进行的张力实验。首先依次累积加入广藿香醇（终浓度为1、10、30、100 μM）,观察广霍香醇对离体大鼠海绵体平滑肌的舒张量效曲线。接着,观察预孵育河豚毒素（1μM）和M受体抑制剂阿托品（30 μM）对广藿香醇舒张大鼠海绵体平滑肌作用的影响;观察去除内皮以及预孵育非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME（100μM）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ（10 μM）和环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10μM）对广藿香醇导致的海绵体平滑肌舒张的影响;观察广霍香醇对KCl预收缩的内皮剥夺的海绵体平滑肌的舒张作用;观察预孵育广藿香醇（100 μM）对累积加入CaCl2至无钙高钾Kreb’s溶液导致海绵体收缩及对在无钙Kreb’s溶液中去氧肾上腺素收缩海绵体平滑肌的影响;观察几种类型的钾离子通道抑制剂四乙胺（TEA,10 μM）、4-氨基吡啶（4-AP,300μM）、格列本脲（10 μM）对广藿香醇舒张去内皮的海绵体舒张作用的影响;观察预孵育广藿香醇（20 μM）对西地那非舒张大鼠海绵体平滑肌作用的影响。2.研究广藿香醇对大阴茎鼠海绵体神经型一氧化氮合酶（nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的mRNA和蛋白表达及对环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的水平的影响。用广藿香醇（20、40、80 μM）灌注离体大鼠阴茎,然后采用ELISA测定阴茎海绵体cAMP和cGMP的水平,RT-qPCR检测阴茎海绵体nNOS和eNOS mRNA表达水平,Western Blot检测阴茎海绵体nNOS和eNOS的表达水平3.24只成年雄性SD大鼠随机分成四组,分别为:对照组、广藿香醇组（海绵体内注射0.1、0.2、0.4 mg/kg广藿香醇）。观察海绵体内注射广藿香醇对大鼠海绵体内压（ICP）的影响。结果:1.广藿香醇对离体大鼠阴茎海绵体平滑肌呈浓度依赖性舒张作用,最大舒张效应为89.12%±4.62%,EC50为20.48 μM;河豚毒素及阿托品对广藿香醇舒张海绵体的作用无明显影响（P＞0.05）;去内皮后,广藿香醇的舒张效应显着降低（P＜0.01）,但仍残有舒张作用;L-NAME、ODQ显着抑制了广藿香醇舒张大鼠海绵体平滑肌的作用（P＜0.01）,而吲哚美辛对广霍香醇的舒张效应无影响（P＞0.05）;广藿香醇对KCl预收缩的大鼠海绵体呈剂量依赖性舒张作用。广藿香醇显着抑制累积加入CaCl2至无钙高钾Kreb’s溶液导致的去内皮海绵体的收缩（P＜0.01）;在无钙Kreb’s中,预孵育广藿香醇对去氧肾上腺素引起的去内皮海绵体收缩张力无影响（（P＞0.05））;TEA、4-AP、格列本脲对广藿香醇舒张去内皮的海绵体平滑肌的作用无明显影响（P＞0.05）;广藿香醇显着增强西地那非舒张大鼠海绵体平滑肌的作用（P＜0.05）。2.广藿香醇对大鼠阴茎海绵体cAMP水平无明显影响（P＞0.05）;广藿香醇显着增加了大鼠阴茎海绵体cGMP水平以及nNOS、eNOS的mRNA和蛋白的表达水平（P＜0.05）。3.广藿香醇显着增加了电刺激海绵体神经后海绵体内压的升高。结论:广藿香醇对大鼠阴茎海绵体平滑肌具有舒张作用,其归因于内皮依赖性和非内皮依赖性机制。前者主要与NO-cGMP途径有关,而广藿香醇舒张海绵体平滑肌非内皮依赖性机制可能与拮抗Ca2+内流作用有关。此外,广藿香醇还能增加大鼠海绵体内压。
刘攀[9]（2018）在《低雄激素状态对大鼠阴茎海绵体组织中P2Y受体表达的影响》文中提出目的:阴茎勃起功能障碍是指成年男性在与性伴侣进行性交时,阴茎反复或持续无法勃起或勃起硬度不够等以至于无法完成令男女双方都满意的性行为的勃起,尽管ED是一种温和的慢性的良性疾病,但是仍然可能会损害患者与其性伴侣的情感交流,从而影响患者的夫妻情感生活、患者个人的自信心和幸福感,对个人的整体生活质量有比较大的负面影响。通过手术和雄激素替代治疗建立动物模型来了解低睾酮水平是否通过P2Y受体亚型调控阴茎海绵体组织中的e NOS表达和活化并影响阴茎勃起,为中老年男性、前列腺癌患者等低睾酮水平所致ED临床治疗提供新的理论基础。方法:36只8周龄健康雄性大鼠,简单随机化分为6个组,具体分为去势+睾酮替代治疗4周组（A组:cast+T 4-week）、去势4周组（B组:cast 4-week）、假手术4周组（C组:sham 4-week）、去势+睾酮替代治疗8周组（D组:cast+T 8-week）、去势8周组（E组:cast 8-week）、假手术8周组（F组:sham8-week）。cast 4-week、cast 8-week组大鼠通过手术阉割去势,cast+T 4-week、cast+T8-week组大鼠手术去势后1天开始睾酮3 mg/kg/2d皮下注射,cast 4-week、sham 4-week、cast 8-week、sham 8-week组皮下注射同等剂量植物油。分别于4周和8周测定各组大鼠电刺激下的勃起功能,通过RT-PCR法检测各组大鼠阴茎海绵体中P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6的m RNA表达及Western blot检测阴茎海绵体中的e NOS、P-e NOS、P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6的蛋白表达。结果:各实验组大鼠体重（A组cast+T 4-week:295.33±1.79g、B组cast 4-week:296.35±2.69g、C组sham 4-week:296.65±1.51g、D组cast+T 8-week:295.22±2.84g、E组cast 8-week:297.57±1.53g、F组sham 8-week:295.37±3.28g）、平均颈动脉压（A组cast+T 4-week:119.19±5.31mm Hg、B组cast 4-week:119.15±5.31 mm Hg、C组sham 4-week:119.21±5.14 mm Hg、D组cast+T 8-week:119.20±5.24 mm Hg、E组cast 8-week:119.29±5.10mm Hg、F组sham 8-week:119.37±5.01mm Hg）无显着差异。血清T值:cast+T 4-week（20.46±3.43nmol/L）、sham 4-week（20.63±3.30nmol/L）、cast+T 8-week（17.78±2.67nmol/L）、sham8-week（18.57±2.84nmol/L）大鼠睾酮值无显着差异,cast 4-week（1.35±0.41nmol/L）较cast+T 4-week（20.46±3.43nmol/L）和sham 4-week（20.63±3.30nmol/L）极显着降低（P<0.01）,cast 8-week（0.30±0.17nmol/L）较cast+T 8-week（17.78±2.67nmol/L）和sham 8-week（18.57±2.84nmol/L）极显着降低（P<0.01）,且cast 8-week（0.30±0.17nmol/L）较cast 4-week（1.35±0.41nmol/L）显着降低（P<0.05）。在3V、5V电压刺激下各组大鼠ICPmax/MAP比值:cast 4-week组（0.39±0.03,0.54±0.04）较cast+T 4-week组（0.70±0.04,0.83±0.01）和sham 4-week组（0.69±0.01,0.82±0.01）极显着降低（P<0.01）,cast 8-week组（0.26±0.03,0.36±0.01）较cast+T 8-week组（0.70±0.04,0.82±0.02）和sham 8-week组（0.70±0.02,0.80±0.02）极显着降低（P<0.01）,且cast 8-week组（0.26±0.03,0.36±0.01）较cast 4-week组（0.39±0.03,0.54±0.04）显着降低（P<0.05）。cast+T 4-week、sham 4-week、cast+T 8-week、sham 8-week组大鼠ICPmax/MAP值无显着差异。RT-PCR结果显示:P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6:cast 4-week组（0.75±0.08、0.86±0.02、0.73±0.09、0.86±0.03）较cast+T 4-week组（1.17±0.04、1.18±0.06、1.23±0.12、1.16±0.03）和sham 4-week组（1.12±0.09、1.19±0.03、1.18±0.10、1.16±0.02）极显着降低（P<0.01）,cast 8-week组（0.51±0.07、0.50±0.03、0.42±0.16、0.59±0.02）较cast+T 8-week组（1.18±0.04、1.17±0.01、1.20±0.07、1.15±0.03）和sham 8-week组（1.17±0.02、1.16±0.04、1.24±0.02、1.15±0.04）极显着降低（P<0.01）,且cast 8-week组较cast 4-week组着降低（P<0.05）,cast+T 4-week组、sham 4-week组、cast+T 8-week组、sham 8-week组无显着差异。Western blot结果显示:P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6、e NOs、P-e NOs:cast 4-week组（0.85±0.06、0.88±0.13、0.83±0.10、0.69±0.08、0.82±0.12、0.63±0.17）较cast+T 4-week组（1.16±0.05、1.23±0.10、1.19±0.14、1.14±0.03、1.18±0.03、1.23±0.02）和sham 4-week组（1.20±0.03、1.21±0.07、1.19±0.16、1.12±0.06、1.18±0.06、1.28±0.07）极显着降低（P<0.01）,cast 8-week组（0.55±0.04、0.48±0.09、0.56±0.23、0.32±0.05、0.55±0.04、0.33±0.21）较cast+T 8-week组（1.14±0.08、1.21±0.12、1.10±0.09、1.11±0.03、1.17±0.06、1.27±0.07）和sham 8-week组（1.13±0.09、1.14±0.04、1.18±0.18、1.11±0.03、1.18±0.05、1.28±0.10）极显着降低（P<0.01）,且cast 8-week组较cast 4-week组显着降低（P<0.05）,cast+T 4-week组、sham 4-week组、cast+T 8-week组、sham 8-week组无显着差异。大鼠血清睾酮与P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6蛋白表达相关性:各组大鼠血清睾酮值与P2Y1蛋白表达量成正相关,相关方程Y=0.705+0.023X,r=0.861,P<0.01;各组大鼠血清睾酮值与P2Y2蛋白表达量成正相关,相关方程Y=0.676+0.026X,r=0.837,P<0.01;各组大鼠血清睾酮值与P2Y4蛋白表达量成正相关,相关方程Y=0.702+0.023X,r=0.764,P<0.01;各组大鼠血清睾酮值与P2Y6蛋白表达量成正相关,相关方程Y=0.509+0.031X,r=0.901,P<0.01。结论:低睾酮水平可能在大鼠阴茎海绵体组织中起到下调P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6受体的表达的作用,抑制e NOS磷酸化,降低e NOS活性,抑制勃起功能。由于P2Y受体各亚型具有相同或相似的抗原决定簇,可能影响目前检测结果,因此还需要采用基因敲除或转染等方法进一步证实。
谢国平,夏纪毅,刘俊,姜睿[10]（2017）在《雄激素调控大鼠阴茎海绵体组织中eNOS表达的分子机制》文中研究指明目的:研究雄激素是否通过蛋白激酶B-3（AKT3）、Ⅰ类磷脂酰肌醇-3-激酶的p110催化亚单位（PIK3CA）、钙调蛋白（CALM）、小窝蛋白1（CAV1）调控大鼠阴茎海绵体组织内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达,并影响阴茎勃起功能。方法:8周龄健康雄性SD大鼠36只,随机均分为6组:4周对照组（A组）、6周对照组（B组）、4周去势组（C组）、6周去势组（D组）、4周去势+睾酮（T）替代组（E组）、6周去势+T替代组（F组）。C、D、E、F组切除双侧睾丸及附睾,1 d后E、F组隔日1次丙酸睾酮3 mg/kg皮下注射,其余各组等量植物油皮下注射。4周后（A、C、E组）、6周后（B、D、F组）分别检测各组大鼠海绵体内压(ICPmax)/平均动脉压（MAP）、血清T,通过免疫组化法及Western印迹法分别测定e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各组大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:各组实验大鼠体重、MAP无显着差异。血清T值和ICPmax/MAP比值:去势组（C、D组）较对照组（A、B组）及去势+T替代组（E、F组）极显着降低（P均<0.01）,且去势6周组（D组）较去势4周组（C组）显着降低（P均<0.05）,去势+T替代组（E、F组）及对照组（A、B组）各组间无显着差异。免疫组化结果显示:e NOS、Pe NOS主要表达在血管内皮细胞胞膜和海绵窦血管腔内;AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1主要表达于血管内皮细胞胞质和胞膜,少数表达于平滑肌细胞。e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1Western印迹结果显示:去势组（C、D组）与对照组（A、B组）、去势+T替代组（E、F组）相比极显着降低（P均<0.01）,去势+T替代组（E、F组）与对照组（A、B组）相比无显着差异,且6周去势组（D组）比4周去势组（C组）表达显着降低（P均<0.05）,6周去势+T替代组（F组）与4周去势+T替代组（E组）相比无显着差异,6周对照组（B组）与4周对照组（A组）相比无显着差异。结论:雄激素可能通过上调AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1蛋白的表达,磷酸化e NOS后激活e NOS,促进勃起;然而,确切的机制还应该采用AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1等的阻滞剂或者激活剂,以及采用基因转染或者基因敲除等方法,进一步明确分子机制。
二、雄激素对大鼠阴茎组织血管内皮生长因子及其受体表达的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、雄激素对大鼠阴茎组织血管内皮生长因子及其受体表达的影响（论文提纲范文）
（1）肉苁蓉抗疲劳与促生殖作用的补肾阳活性筛选与机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 男性性功能障碍机制概述及中医药防治进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 第一章 管花肉苁蓉抗疲劳药效部位的筛选 |
| 引言 |
| 一、实验材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 第二章 管花肉苁蓉促生殖药效部位的筛选 |
| 引言 |
| 一、实验材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 第三章 不同剂量的CPhGs促生殖作用的药效评价 |
| 引言 |
| 一、实验材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 第四章 CPhGs提高循环中T水平改善生殖能力的体内及体外机制研究 |
| 第一节 基于氢化可的松制备的小鼠生殖损伤模型对CPhGs促生殖机制进行研究 |
| 引言 |
| 一、实验材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 第二节 基于siRNA致CYP11A1低表达细胞模型对CPhGs促生殖机制进行验证 |
| 引言 |
| 一、实验材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）大豆、菠菜实和芫荽实对雄性大鼠性功能的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 大豆、菠菜实和芫荽实对雄性大鼠性功能的影响 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要的实验仪器及试剂 |
| 1.3 研究内容与方法 |
| 2 大豆、菠菜实和芫荽实对雄性大鼠性腺轴激素水平的影响 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 主要的实验仪器及试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 3 大豆、菠菜实和芫荽实对大鼠睾丸组织中ERα、ERβ表达的影响 |
| 3.1 实验对象 |
| 3.2 主要的实验仪器及耗材 |
| 3.3 主要的实验试剂 |
| 3.4 主要试剂的配置 |
| 3.5 实验方法 |
| 4 统计分析 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 博士/硕士研究生学位论文指导教师评阅意见表 |
（3）牡蛎肉及其酶解产物对半去势雄性大鼠性功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词说明 |
| 1 绪论 |
| 1.1 香港牡蛎简介 |
| 1.2 牡蛎的营养价值和改善性功能的作用 |
| 1.2.1 牡蛎的营养成分及药用价值 |
| 1.2.2 改善性功能的牡蛎加工产品开发现状 |
| 1.3 天然活性物质改善性功能障碍的研究现状 |
| 1.3.1 男性性功能障碍 |
| 1.3.2 勃起功能障碍治疗方式 |
| 1.3.3 天然活性物质改善勃起功能障碍的评价方法 |
| 1.3.4 阴茎勃起通路研究 |
| 1.4 本论文立题依据及目的意义 |
| 1.4.1 本课题研究的背景及意义 |
| 1.4.2 本文的研究内容 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 2 牡蛎肉及其酶解产物改善半去势雄性大鼠性功能的功效评价 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 原料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 牡蛎肉及其酶解产物试验样品的制备 |
| 2.3.2 实验动物 |
| 2.3.3 半去势模型构造 |
| 2.3.4 动物分组 |
| 2.3.5 交配实验 |
| 2.3.6 附性腺器官脏器系数 |
| 2.3.7 精子数量与活率 |
| 2.3.8 性激素水平测定 |
| 2.3.9 阴茎组织NO、NOS含量测定 |
| 2.3.10 数据处理 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 牡蛎对大鼠脏器系数的影响 |
| 2.4.2 牡蛎对大鼠性行为的影响 |
| 2.4.3 牡蛎对大鼠精子数量和活率的影响 |
| 2.4.4 牡蛎对大鼠血清激素的影响 |
| 2.4.5 牡蛎对阴茎组织NO、NOS含量的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 牡蛎酶解产物的初步分离 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 原料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 牡蛎酶解产物的制备 |
| 3.3.2 超滤分级 |
| 3.3.3 牡蛎酶解产物及其超滤组分分子量分布 |
| 3.3.4 超滤组分基本化学组成测定 |
| 3.3.5 数据处理 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 牡蛎酶解产物及其超滤组分分子量分布 |
| 3.4.2 牡蛎肉及其酶解产物以及超滤组分的基本化学组成 |
| 3.4.3 微量元素含量 |
| 3.4.4 氨基酸组成分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 牡蛎酶解产物初步分离组分对半去势雄性大鼠性功能的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 原料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 牡蛎超滤产物制备 |
| 4.3.2 实验动物 |
| 4.3.3 半去势模型构造 |
| 4.3.4 动物分组及给药 |
| 4.3.5 阴茎勃起实验 |
| 4.3.6 交配实验 |
| 4.3.7 附性腺器官脏器系数 |
| 4.3.8 精子数量 |
| 4.3.9 性激素水平测定 |
| 4.3.10 阴茎组织NO、NOS、c GMP含量测定 |
| 4.3.11 睾丸组织酶LDH、ACP、ALP含量测定 |
| 4.3.12 睾丸组织丙二醛含量测定 |
| 4.3.13 睾丸组织谷胱甘肽过氧化酶含量测定 |
| 4.3.14 睾丸组织总超氧化物歧化酶含量测定 |
| 4.3.15 数据处理 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 阴茎勃起实验 |
| 4.4.2 对大鼠性腺脏器系数的影响 |
| 4.4.3 对大鼠性行为的影响 |
| 4.4.4 对大鼠精子数量的影响 |
| 4.4.5 对大鼠血清激素的影响 |
| 4.4.6 对大鼠阴茎组织NO、NOS、c GMP含量的影响 |
| 4.4.7 对大鼠睾丸组织酶LDH、ACP、ALP含量的影响 |
| 4.4.8 对大鼠睾丸组织抗氧化能力的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 原料与试剂 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 实验结果与分析 |
| 5.4.1 Sephadex G-25 凝胶层析分离纯化 |
| 5.4.2 Sephadex G-25 分离组分对TM3 细胞体外增殖的影响 |
| 5.4.3 Sephadex G-25 分离组分对TM3 细胞睾酮分泌的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（4）油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制及其临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究现状 |
| 1.1.1 BPH的研究现状 |
| 1.1.2 BPH的诊断和治疗 |
| 1.1.3 油菜蜂花粉的研究现状 |
| 1.2 研究目的和意义 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.3.1 油菜蜂花粉抑制BPH作用的动物实验研究 |
| 1.3.2 油菜蜂花粉抑制BPH作用的临床研究 |
| 第二章 油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 前列腺相关指标的测定 |
| 2.2.1 前列腺形态学观察 |
| 2.2.2 血清睾丸酮及雌二醇水平的测定 |
| 2.2.4 大鼠血清酸性磷酸酶(ACP)活性的测定 |
| 2.2.5 前列腺组织中ER-α表达水平的测定 |
| 2.2.6 油菜蜂花粉对SD大鼠血清SOD、GSH-Px的活性与MDA的测定 |
| 2.2.7 大鼠血清生长因子及其受体测定 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 油菜蜂花粉对大鼠前列腺湿重和前列腺指数的影响 |
| 2.4.2 油菜蜂花粉对大鼠前列腺组织形态的影响 |
| 2.4.3 油菜蜂花粉对大鼠血清性激素水平变化的影响 |
| 2.4.4 油菜蜂花粉对大鼠前列腺组织ER-α表达的影响 |
| 2.4.5 油菜蜂花粉对大鼠血清酸性磷酸酶活性的影响 |
| 2.4.6 油菜蜂花粉对大鼠血清SOD,MDA和 GSH-Px活力的影响 |
| 2.4.7 油菜蜂花粉对大鼠血清IGF-1、EGF、VEGF、b-FGF和 TGF-β水平的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 油菜蜂花粉对大鼠前列腺组织及前列腺指数的影响 |
| 2.5.2 油菜蜂花粉对性激素的影响 |
| 2.5.3 油菜蜂花粉对磷酸酶活性的影响 |
| 2.5.4 油菜蜂花粉的抗氧化情况 |
| 2.5.5 油菜蜂花粉调节BPH大鼠细胞生长因子及其受体的表达 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 油菜蜂花粉抗前列腺增生的临床研究 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.1.1 临床资料 |
| 3.1.2 诊断、纳入及排除标准 |
| 3.1.3 实验方案 |
| 3.2 疗效观察 |
| 3.2.1 疗效判定标准 |
| 3.3 安全性 |
| 3.3.1 判断标准 |
| 3.3.2 不良反应 |
| 3.4 质量控制 |
| 3.5 统计学分析 |
| 3.6 研究结果 |
| 3.6.1 治疗前后患者IPSS,QOL,Qmax,RUV的变化 |
| 3.6.2 治疗前后患者前列腺体积对比 |
| 3.6.3 不良反应 |
| 3.6.4 综合疗效评价 |
| 3.7 讨论 |
| 3.7.1 治疗前后患者IPSS,QOL,Qmax,RUV的变化 |
| 3.7.2 治疗前后患者前列腺体积对比 |
| 3.7.3 不良反应 |
| 3.7.4 综合疗效评价 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 主要工作与创新点 |
| 4.1.1 创新点 |
| 4.1.2 主要工作内容 |
| 4.2 后续研究工作 |
| 4.2.1 油菜蜂花粉提取工艺优化 |
| 4.2.2 油菜蜂花粉有效成分确定 |
| 4.2.3 临床研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间已发表的论文 |
（5）雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠影响的实验研究（论文提纲范文）
| 课题来源 |
| 中文摘要 |
| Abstact |
| 中英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠模型的影响 |
| 实验一 :雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠毛色、体重、表现症状及生殖器官质量的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 造模 |
| 1.6 动物分组与给药 |
| 1.7 检测指标及检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各实验组大鼠给药造模前毛色、表现症状、大小便、体重情况比较 |
| 3.2 各实验组大鼠造模给药后毛色、体重、表现症状、大小便、体重情况比较 |
| 3.3 各实验组对大鼠睾丸、阴茎质量的影响比较 |
| 4.讨论 |
| 实验二 :雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠悬尾实验和交配实验的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 造模 |
| 1.6 动物分组与给药 |
| 1.7 检测指标及检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠造模前、造模后、给药后悬尾不动时间比较 |
| 3.2 各组大鼠交配实验参数比较 |
| 4.讨论 |
| 第二部分 雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠模型治疗作用机理研究 |
| 实验一 :雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠血清T、LH和 FSH的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 造模 |
| 1.6 动物分组与给药 |
| 1.7 检测指标及检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.结果 |
| 各实验组对大鼠血清T、LH、FSH含量的影响 |
| 4.讨论 |
| 实验二 :雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠阴茎eNOS、cGMP蛋白表达的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 造模 |
| 1.6 动物分组与给药 |
| 1.7 检测指标及检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.结果 |
| 各组大鼠阴茎组织eNOS、cGMP蛋白表达比较 |
| 4.讨论 |
| 第三部分 问题与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（6）精索静脉曲张致勃起功能障碍大鼠性激素机制及活血起萎颗粒干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 实验用药 |
| 1.5 研究方案 |
| 1.5.1 实验分组 |
| 1.5.2 建立SD大鼠精索静脉曲张模型 |
| 1.5.3 阴茎勃起功能观察方法 |
| 1.5.4 给药方式 |
| 1.5.5 麻醉大鼠后观察各组大鼠造模成功情况 |
| 1.6 取材前准备及灌注 |
| 1.7 睾丸病理切片制备过程 |
| 1.8 实验方法 |
| 1.8.1 苏木精-伊红染色法(HE染色)观察 |
| 1.8.2 免疫组织学观察各组大鼠ABP、INH-B表达 |
| 1.8.3 ELISA检测各组血清FSH、LH、T的含量 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 各组大鼠阴茎勃起次数结果 |
| 2.3 各组大鼠双侧肾、睾丸质量、左侧精索静脉内径等均数标准差情况 |
| 2.4 各组大鼠 HE 染色 |
| 2.5 各组大鼠免疫组化表达情况 |
| 2.5.1 睾丸组织内雄激素结合蛋白表达情况 |
| 2.5.2 抑制素 B 表达情况 |
| 2.6 各组大鼠血清FSH、LH、T含量比较结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 精索静脉曲张的认识 |
| 3.1.1 中医对精索静脉曲张的认识 |
| 3.1.2 现代医学对精索静脉曲张的认识 |
| 3.2 中医对精索静脉曲张的治疗 |
| 3.3 西医学对精索静脉曲张的治疗 |
| 3.3.1 药物治疗 |
| 3.3.2 手术治疗 |
| 3.4 勃起功能障碍的认识和治疗 |
| 3.4.1 中医对阳痿的认识 |
| 3.4.2 西医对勃起功能障碍的认识 |
| 3.4.3 阳痿的中医治疗 |
| 3.4.4 勃起功能障碍的西医治疗 |
| 3.5 精索静脉曲张致勃起功能障碍的研究意义 |
| 3.6 国内外研究现状 |
| 3.6.1 精索静脉曲张导致勃起功能障碍的因素及研究现状 |
| 3.6.2 雄激素结合蛋白和抑制素 B 检测对 ED 意义研究现状 |
| 3.6.3 中医药对雄激素结合蛋白和抑制素 B 研究现状 |
| 3.7 精索静脉曲张对睾丸功能的影响 |
| 3.8 睾酮对勃起功能的影响 |
| 3.9 中药活血起萎颗粒的组方意义、前期研究、药性药理分析 |
| 4 小结 |
| 4.1 本次研究总结 |
| 4.2 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩写词表 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）基于PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路探讨填精通络法对DIED大鼠的作用机制及配伍规律（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病性勃起功能障碍中西医机理研究及治疗进展 |
| 综述二 PI3K/Akt和RhoA/Rho信号通路调控阴茎海绵体舒张和收缩的机理及中医学填精通络法治疗DIED理论及实践基础 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍临床疗效的meta分析 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 基于PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路探讨填精通络法对DIED大鼠的作用机制 |
| 1 实验材料和仪器 |
| 2 技术路线 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计分析 |
| 5 结果 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 实验二 基于PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路探讨填精通络方及其拆方配伍规律的实验研究 |
| 1 实验材料和仪器 |
| 2 技术路线 |
| 3 实验方法 |
| 4 统计分析 |
| 5 结果 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 1 基于PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路探讨填精通络法对DIED大鼠的作用机制研究技术路线图 |
| 2 基于PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路探讨填精通络方及其拆方配伍规律的实验研究技术路线图 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）广藿香醇舒张大鼠海绵体的作用及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 阴茎勃起的生理机制 |
| 一、阴茎勃起的中枢神调控机制 |
| 二、海绵体平滑肌收缩和舒张的分子生物学机制 |
| 第二节 离子通道在阴茎海绵体平滑肌紧张性调节中的作用 |
| 一、Ca~(2+)通道对海绵体平滑肌紧张性的调节作用 |
| 二、K~+通道对海绵体平滑肌紧张性的调节作用 |
| 三、Cl~-通道对海绵体平滑肌紧张性的调节 |
| 第三节 勃起功能障碍的研究进展 |
| 一、ED的发病机制 |
| 二、ED的药物治疗研究进展 |
| 第四节 广藿香醇的药理活性 |
| 一、抗炎作用 |
| 二、抗氧化作用 |
| 三、抗菌作用 |
| 四、对胃肠道的调节作用 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 广藿香醇对大鼠海绵体平滑肌的舒张作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 广藿香醇舒张大鼠海绵体的作用机制 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 广藿香醇对大鼠海绵体内压的的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（9）低雄激素状态对大鼠阴茎海绵体组织中P2Y受体表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 前列腺癌骨病诊断和治疗的进展(综述) |
| 参考文献 |
（10）雄激素调控大鼠阴茎海绵体组织中eNOS表达的分子机制（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物模型的建立和分组 |
| 1.2 各组大鼠最大海绵体内压(maximum intracavernous pressure,ICPmax)/平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)测量 |
| 1.3 大鼠阴茎海绵体取材 |
| 1.4 大鼠血清T测定 |
| 1.5 免疫组化法测定e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各组大鼠阴茎海绵体中的定位表达 |
| 1.6 Western印迹测定e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各组大鼠阴茎海绵体中的表达 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 雄性SD大鼠体重、血清T水平、MAP |
| 2.2 阴茎勃起功能测定 |
| 2.3 Western印迹检测e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各组大鼠阴茎海绵体中的表达 |
| 2.4 免疫组化检测e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1在各组大鼠阴茎海绵体中的表达 |
| 2.5 大鼠血清T水平与e NOS、P-e NOS、AKT3、PIK3CA、CALM、CAV1的相关性分析及e NOS与AKT3、PIK3CA的相关性分析 |
| 3 讨论 |
四、雄激素对大鼠阴茎组织血管内皮生长因子及其受体表达的影响（论文参考文献）
- [1]肉苁蓉抗疲劳与促生殖作用的补肾阳活性筛选与机制初探[D]. 王启新. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]大豆、菠菜实和芫荽实对雄性大鼠性功能的影响及其机制研究[D]. 潘晓南. 新疆医科大学, 2020(07)
- [3]牡蛎肉及其酶解产物对半去势雄性大鼠性功能的影响[D]. 黄艳球. 广东海洋大学, 2019(02)
- [4]油菜蜂花粉抗前列腺增生的机制及其临床研究[D]. 郭欣欣. 上海交通大学, 2019(06)
- [5]雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠影响的实验研究[D]. 李波男. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [6]精索静脉曲张致勃起功能障碍大鼠性激素机制及活血起萎颗粒干预研究[D]. 孟农钦. 广西中医药大学, 2019(03)
- [7]基于PI3K/Akt及RhoA/Rho信号通路探讨填精通络法对DIED大鼠的作用机制及配伍规律[D]. 商建伟. 北京中医药大学, 2019(01)
- [8]广藿香醇舒张大鼠海绵体的作用及其机制[D]. 陈芳军. 广州中医药大学, 2019(06)
- [9]低雄激素状态对大鼠阴茎海绵体组织中P2Y受体表达的影响[D]. 刘攀. 西南医科大学, 2018(10)
- [10]雄激素调控大鼠阴茎海绵体组织中eNOS表达的分子机制[J]. 谢国平,夏纪毅,刘俊,姜睿. 中华男科学杂志, 2017(01)