一、多普勒超声心动图应变技术对收缩后缩短现象的实验研究（论文文献综述）
毕亮亮[1]（2021）在《二维斑点追踪超声心动图在化疗相关心脏损伤中的应用》文中研究指明第一部分 多种超声心动图技术联合在表柔比星诱导的心脏毒性动物实验模型中的应用目的:本研究比较了多项超声心动图参数在早期检测、预测和联合诊断抗肿瘤相关心脏毒性方面的潜在能力。方法:通过反复给予雄性Balb/c小鼠低剂量表柔比星（6×3mg/kg;n=20）以诱发心脏损伤,同时给予对照组小鼠（n=10）生理盐水来制作动物模型。使用高分辨率啮齿动物超声诊断仪在基线,第二、第四和第六周期后的1天以及化疗结束后的第12天（作为随访）对常规超声心动图指标、斑点追踪应变参数以及心肌做功指数（MPI）进行了对比分析。实验结束后,测定了小鼠的血清肌钙蛋白Ⅰ水平,并通过尸检组织学分析评估了心肌损伤。结果:表柔比星实验组中共有13只小鼠出现了心脏毒性。与基线值相比,治疗结束时整体纵向应变（GLS）、整体径向应变（GRS）和纵向应变率（LSR）显着降低（P均≤0.01）,MPI升高（P≤0.05）。GLS表现出与心肌病理损伤最佳的相关性,尤其是与胶原蛋白含量之间的相关性更优（ρ=-0.68,P<0.01）。此外,GLS和MPI与血清肌钙蛋白Ⅰ水平相关。从基线到化疗的第四个周期,GLS降低超过9.5%以上可预测未来的心脏毒性（OR=0.331,P<0.05）。GLS（截断值=-15.16%）与 MPI（截断值=0.64）联合可以提高诊断心脏毒性的准确性（敏感性92%;特异性87%）。结论:GLS是表柔比星所致心脏毒性的独立预测因子。GLS与MPI联合可以为心脏毒性的早期检测提供一种无创且灵敏的方法。第二部分 二维斑点追踪超声心动图收缩后缩短在乳腺癌患者化疗后心脏损伤中的预测价值目的:收缩后缩短（Post systolic shortening,PSS）已被提出作为心肌局部收缩功能障碍的标志物。本研究的目的是评估PSS在乳腺癌患者化疗后心脏损伤中的预测潜能。方法:本研究是一项针对69名女性Her-2阴性乳腺癌患者化疗结束后随访观察发生心脏损伤风险的前瞻性队列研究。借助二维斑点追踪超声心动图,获取患者化疗结束后左室心肌各节段的收缩后应变指数（Post-systolic strain index,PSI）。PSI（%）定义为:[（心动周期中峰值应变-收缩期峰值应变）/心动周期中峰值应变]×100。当PSI>20%时,认为存在有意义的PSS。终点事件为心脏损伤,可表现为心脏毒性、心源性死亡、心肌梗死、不稳定性心绞痛和严重的心律失常,满足其中之一,即可认为出现终点事件。根据表现为PSS的心肌壁数,将患者分为三组:组（1）无心肌壁表现为PSS、组（2）1个心肌壁表现为PSS、组（3）≥2个心肌壁表现为PSS。根据PSI值的三分位数对患者进行分层。结果:在中位随访18个月（四分位间距为17-18个月）中,有17名患者（24.64%）出现了终点事件。随着表现为PSS的心肌壁数目的增加和PSI分层级别的升高,出现终点事件的风险逐渐增加。在调整了年龄、高血压、收缩压、整体纵向应变和二尖瓣口舒张早期E峰/二尖瓣环舒张早期平均峰值运动速度e’（E/e’）后,这种关联仍很显着,（每增加一个表现为PSS的心肌壁数,风险比率:1.96;95%置信区间:1.23-3.39;P=0.007;PSI每增加1%,风险比率:1.44;95%置信区间:1.26-1.64;P<0.001）。就预测能力而言,PSS 的 Harrell’s C 指数是 0.70,PSI 的 Harrell’s C指数是0.73,（P均<0.01）,提示为中等准确度。结论:乳腺癌患者化疗结束后,PSS的存在可以对未来心脏损伤的发生提供独立的预后信息。
郭雪婷[2]（2020）在《多模态超声心动图评价系统性红斑狼疮患者心脏功能的研究》文中提出目的:探讨多模态超声心动图检测系统性红斑狼疮（SLE）患者左心室功能的价值。方法:选择30例SLE患者（SLE组）和30例正常人（对照组）,分别对其进行二维超声心动图、组织多普勒技术及3D-STI检查,分别获取心尖四腔、两腔、三腔,以及左室长轴、短轴二维超声切面,及M型超声切面;测量左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVEDs）、室间隔舒张末期厚度（IVSd）、室间隔收缩末期厚度（IVSs）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、左心室后壁收缩末期厚度（LVPWs）、左心室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFS）、每搏输出量（SV）、左室舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）,心输出量（CO）、球形指数（SPI）、左室舒张末期质量（LV EDmass）、左室收缩末期质量（LV ESmass）,与此同时,使用M型超声,进行测量从而得到二维左心室射血分数（two-dimensionalleft ventricular ejection fraction,2D-LVEF）;运用组织多普勒技术测量等容舒张时间（IVRT）、等容收缩时间（IVCT）、射血时间（ET）,并应用公式（IVRT+IVCT）/ET计算Tei指数。应用3D-STI行心肌运动分析,获得左心室整体纵向、圆周、径向及面积收缩期峰值应变（GLS、GCS、GRS、GAS）,再应用公式计算各方向相应的舒张期前1/3点时的应变显像舒张指数（SI-DI）,公式为（SI-DI=（AB）/A×100%）?分别比较各组间上述参数的差异,比较2D-LVEF与3D-LVEF是否存在差异,绘制不同三维应变参数预测SLE患者左心室心肌功能受损的受试者工作特征曲线（Receive operating characteristic,ROC）,并应用统计学分析EF与三维应变参数之间的相关性以及其他指标在各组间的差异性。结果:SLE组超声心动图的测量数值（EDV、SV、CO、LV EDmass、LV ESmass）较对照组升高,差异有统计学意义（P<0.05）,LVFS较对照组降低,差异有统计学意义（P<0.05）,（LVEF、LVEDd、LVEDs、IVSd、IVSs、LVPWd、LVPWs、ESV、SPI）与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;各组间2D-LVEF、3D-LVEF差异无统计学意义（P>0.05）,与对照组比较,SLE组Tei指数明显升高（P<0.01）。SLE组左心室GLS、GCS、GRS、GAS均较对照组减低,差异均有统计学意义（P<0.05）。应用公式计算得出,SLE组左心室L-SI-DI、C-SI-DI、R-SI-DI及ASI-DI均低于正常对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;GAS诊断SLE的敏感度为93.3%,高于GLS（80%）、GCS（66.7%）、GRS（86.7%）,GCS诊断SLE的特异度为（93.3%）,高于GLS（86.7%）、GAS（86.7%）和GRS（73.3%）;受检者GLS、GCS、GAS、GRS与LVEF均具有线性相关性（r=0.671,P<0.01;r=0.678,P<0.01;r=0.661,P<0.01;r=0.653,P<0.01）。ROC曲线显示SLE患者C-SI-DI敏感度（93.3%）及L-SI-DI敏感度（86.7%）高于R-SI-DI（80.0%）、A-SI-DI（80.0%）;A-SI-DI特异度（93.3%）及R-SI-DI特异度（93.3%）高于L-SI-DI（73.3%）、C-SI-DI（73.3%）。结论:1.三维斑点追踪技术联合组织多普勒技术有助于早期发现并量化评价SLE患者的左心室心肌收缩及舒张功能障碍,早期评估其亚临床心脏毒性,为临床早期进行干预提供诊断依据。2.Tei指数能够有效评估心脏整体功能改变。
石菲[3]（2019）在《二维斑点追踪成像和心肌分层应变技术评价射血分数保留的中青年尿毒症腹膜透析患者左心室功能》文中进行了进一步梳理目的:利用二维斑点追踪成像（two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI）和心肌分层应变技术（myocardium layer-specific strain）评估左心室射血分数（LVEF）保留的中青年尿毒症腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）患者的早期左心室功能。方法:入选年龄≤60岁,LVEF≥54%,常规经胸超声心动图提示左心室舒张功能正常的中青年尿毒症腹膜透析患者30例作为PD组,性别、年龄匹配的健康志愿者30例为对照组。常规二维超声心动图记录并计算LVEF、左心室质量指数（LVMI）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左心房最大容积指数（LAVI）及三尖瓣反流峰值速度（TR）,以及舒张早期、晚期二尖瓣口血流速度峰值（E峰、A峰）、左室侧壁二尖瓣环舒张早期运动速度（e’）,计算E/A、E/e’。利用二维应变分析,获得左心室整体（global longitudinal systolic strain,GLS）及各层心肌收缩期纵向峰值应变（LS）,以及三个切面的舒张早期（early diastolic strain rate,DSrE）、舒张晚期（late diastolic strain rate,DSrA）、等容舒张期（strain rate during the isovolumic relaxation,DSrIVR）左心室纵向峰值应变率,计算其平均值,并与二尖瓣E峰相比较,得到新参数:E/DSrE avg、E/DSrA avg和E/DSrIVR avg。最后测定左心室17个节段的收缩后收缩应变指数（post systolic index,PSI）,纵向应变达峰时间（time to peak longitudinal strain,TTP）和达峰时间离散指数（peak strain dispersion,PSD）。结果:1.与对照组相比,PD组LVEF、E/e’、TR、LAVI处于正常范围,仅e’减低;LVMI、LVPWT、IVST升高,而E、E/A明显减低。2.PD组GLS以两腔心（下壁及前壁）及三腔心观（后壁及前间隔）为主明显减低,且两腔心观中LS从心内膜递减至心外膜。PSI在基底段前间隔、前壁、后壁和后间隔,中间段前壁、后壁,心尖段前壁和下壁明显升高。3.PD组的PSD明显升高,而TTP主要在基底段（包括前间隔、前壁、侧壁、后壁）,以及后壁的中间段明显延迟。4.PD 组的 DSrIVR avg、DSrE avg、E/DSrE avg、DSrA avg 和 E/DSrA avg 与对照组有统计学差异,而E/DSrIVR avg无统计学差异。5.DSrE与LVPWT及E/A具有相关性。结论:1.左心室各层心肌纵向应变由心内膜至心外膜逐渐减低。2.虽然常规超声心动图将左心室收缩与舒张功能归类于正常范围,但与健康同龄人相比,PD组相关数据值已减低,且斑点追踪相关参数证实,中青年尿毒症腹膜透析患者早期已经出现了左心室收缩、舒张功能障碍和心肌收缩不同步。3.PD组左心室局部收缩功能障碍以前间隔、前壁、后壁及下壁心肌为主;其中以心内膜及基底部心肌缺血损伤最严重。4.2D-STI 相关参数,LS、DSrE、E/DSrE、DSrA、E/DSrA和DSrIVR等是评价左心室收缩与舒张功能的重要指标,为临床上评价心肌受累程度提供了一种新的无创性检查方法。5.LVPWT,E/A和DSrE相关,因此在临床上应用常规超声心动图评估LVEF保留的左室舒张功能不全时,我们建议同时参考E/A及LVPWT数值,协助评估左室舒张功能障碍。如果其中一些参数提示异常,则应采取斑点追踪检查进一步明确,做好早期预防措施,如进一步平稳地降低血压,更稳定、更严格地控制容量负荷,进一步调整血钙和磷水平,早期应用RAAS阻滞剂改善心室重构,更好地纠正贫血等,为PD患者提供一级或二级预防治疗。
桂艳霞[4]（2019）在《左室收缩末期生物力学变化与舒张性心衰发病机制的相关性研究》文中提出目的通过分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度、最大弹性模量与E/A值的相关性,本研究旨在表明左室收缩末期最大心肌劲度和最大弹性模量能体现心肌舒张功能的敏感性,且是直接的生物力学指标及舒张性心衰发生的生物力学机制。方法（1）在包头医学院第二附属医院选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数（Left ventricular mass index,LVMI）和相对室壁厚度（Relative wall thickness,RWT）,并基于LVMI和RWT指标分为四组,分别是（1）正常结构（Left ventricular normal,LVN）、（2）向心性重构（Left ventricular concentric remodeling,LVCR）、（3）离心性肥厚（Left ventricular eccentric hypertrophy,LVEH）、（4）向心性肥厚（Left ventricular concentric hypertrophy,LVCH）,另选取115名健康人选入对照组。（2）对五组研究对象进行常规三维超声心动图检查,心电图检查分别以R波顶点和T波顶点作为左心室舒张末期和收缩末期,取胸骨旁左室长轴切面的左心室和心尖四腔观的左心室,测定左室收缩末期内径（Left ventricular end-systolic dimension,LVESD）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD）、左室后壁收缩末期室壁厚度（Left ventricular end-systolic posterior wall thickness,LVPWs）。测定心脏收缩末期左室中壁长径（The end-systolic of Left ventricular midwall long axis diameter,Lmes）、短径（The end-systolic of Left ventricular midwall short axis diameter,Dmes）、室壁厚度（The end-systolic of Left ventricular wall thickness,Hes）。同步记录右臂袖带血压值,计算获得左室收缩末期最大心肌劲度（Maximum myocardial stiffness,maxEav）、最大弹性模量（Myocardial maximum elastic modulus,Emax）。（3）本次研究通过（x±S）表示计量数据;通过方差分析进行组内两两比较;计数资料组间比较用卡方检验,两变量相关分析采用pearson相关系数,通过t检验或者校正t检验进行组间两两比较;差异统计学意义标准设为P<0.05。结果（1）五组研究对象maxEav、Emax与E/A值的相关性分析:（1）LVEH组maxEav与E/A值呈显着负相关（r=-0.417,P<0.01）。（2）LVCH组maxEav与E/A值呈显着负相关（r=-0.366,P<0.05）;LVCH组Emax与E/A值呈显着负相关（r=-0.491,P<0.01）（3）LVCR组maxEav与E/A值呈显着负相关（r=-0.404,P<0.01）;LVCR组maxEav与E/A值呈显着负相关（-0.235=r,0.05<P）（2）LVN组、LVCR组、LVEH组以及LVCH组与对照组间的maxEav、Emax与E/A的比较:LVCR组、LVCH组与对照组间的E/A值比较差异显着,具有统计学意义（P<0.05）,其余组间E/A值没有明显差异,不具有统计学意义（P>0.05）。LVEH组Emax与E/A的比较差异没有统计学意义（P>0.05）,LVEH组maxEav与E/A的比较差异有统计学意义（P<0.05）;LVN组maxEav、Emax与E/A的比较差异没有统计学意义（P>0.05）。LVEH组的maxEav、Emax与E/A的比较与其他组相比,显着增大,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）与对照组相比,高血压各组maxEav、Emax均减小,差异统计学表现为P<0.05,差异显着,具有统计学意义。结论分析maxEav、Emax是判断左室舒张功能更为敏感且简便易得的指标,同时分析高血压左室重构合并舒张功能异常患者心肌最大心肌劲度的变化,探索舒张性心衰的发病机制,可以为今后预防及治疗舒张性心衰提供理论依据。
张小雪[5]（2019）在《多层次预测介导乳腺癌预后与化疗心脏毒性的多因素综合评估研究》文中研究说明背景:乳腺癌是世界上女性发病率最高的癌症之一。复杂的免疫过程参与乳腺癌的发生和进展。有大量证据表明生物标志物在预测乳腺癌预后中起着关键作用。在这种情况下,研究了各种新型蛋白质、非编码RNA等生物标志物,为临床提供了新的治疗思路。然而,已知单个基因不能准确预测乳腺癌患者的预后或应用于临床实践。同时,组合的生物标志物可提高乳腺癌患者预后预测的敏感性和特异性。因此,有必要建立一个基于表达的基因标记来预测乳腺癌患者的总生存率（OS）,这对于制定最佳治疗方案的临床决策至关重要。癌症单药治疗一般都具有某些很难克服的缺点,比如治疗获益有限、系统毒性较强,联合治疗一般被认为是癌症的首选治疗方法,表皮生长因子受体在多种乳腺癌中过表达,靶向药物（曲妥珠单抗、西妥昔单抗等）靶向作用于表皮生长因子受体（EGFR）,在降低乳腺癌复发方面具有治疗作用,因此如何提高靶向药物的抗癌效果也成为了新的热点。然而靶向药本身的心脏毒性是最具破坏性的并发症之一,尤其是在联合应用蒽环类药物时,蒽环类药物治疗产生的心力衰竭死亡率明显升高[1]。心脏毒性已成为癌症患者生存的主要威胁,因此,早期确定患者可能发生左心室功能不全风险的方法非常重要,这些患者可能受益于其癌症治疗方案的调整和启动心脏保护措施[2]。因此,通过基因图谱来预测乳腺癌患者的预后可能是更好的选择,而通过多种指标来预测治疗过程中患者心脏的毒性也刻不容缓。为实现联合治疗的最大协同作用,需要使用同一种载体将两种制剂的准确剂量同时送达至同一个癌症细胞,使得两种药物可发挥协同作用,到达较为理想的抗癌效果。目的:有大量证据表明生物标志物在预测乳腺癌预后中起着关键作用。然而,单一的预后分析生物标志物是不够的,这表明基因图谱可能是更好的选择。我们的目的是建立一个更准确的与免疫相关的基因图谱来预测乳腺癌患者的预后,并评估乳腺癌患者在治疗中应用二维斑点追踪技术和血液生化标志物-高灵敏度心肌肌钙蛋白I（high-sensitivity troponinI,hsTNI）、心型脂肪酸结合蛋白（Heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP）,N末端前B型钠尿肽（N-terminal pro–B-type natriuretic peptide,NT-proBNP）能否预测早期心脏毒性的发展。同时本研究也将硅纳米颗粒与西妥昔单抗结合（Cet-SLN）,靶向作用于表皮生长因子受体（EGFR）,验证Cet-SLN/ICG是否可作为乳腺癌化疗-光热的联合治疗的潜在运输载体,是否具有更强的抗癌效果。方法:从The Cancer Genome Atlas（TCGA）中获取1203例乳腺癌患者的信息。基因集富集分析（GSEA）证实了抗原加工提呈基因集在对乳腺癌中具有意义。Cox比例回归模型用于识别与总生存率（OS）显着相关的三个基因（HSPA5（热休克蛋白A家族（HSP70）成员5）、PSME2（蛋白酶体激活子亚单位2）、HLA-F（主要组织相容性复合体,I类,F））。多因素Cox回归和分层分析表明,三个基因标记的预后能力与其他临床变量无关。102名病理证实的乳腺癌患者,HER-2阳性,接受A（E）C（阿霉素或表阿霉素、环磷酰胺）治疗4个周期,随后接受紫杉醇联合曲妥珠单抗治疗。在基线、化疗后3个月（最后一个蒽环类药物周期后3周）,化疗后6个月（曲妥珠单抗治疗后3个月）测量临床常规超声心动图参数、整体纵向应变（GLS）、周向收缩应变（GCS）、N末端前B型钠尿肽的能力（NT-proBNP）和高灵敏度心肌肌钙蛋白I（hsTNI）。同时在化疗前和在给药后的24小时,在不同时间点采集血样进行H-FABP和高灵敏度肌钙蛋白I（hsTNI）测量,并行超声心动图检查,获取心肌应变成像-整体纵向应变（GLS）和周向收缩应变（GCS）。根据心脏毒性的诊断指标,将患者分为心脏毒性组和非心脏毒性组。评价H-FABP、hsTNI、NT-proBNP、GLS和GCS对化疗药物致心脏毒性的预测价值。此外,我们利用Cet-SLN的高药物负载能力,封装光热治疗试剂靛氰绿（ICG）,最终得到一种具有多种用途的药物输送系统（DDS）,该系统可同时输送Cet和ICG（Cet-SLN/ICG）,用于乳腺癌化疗-光热的联合治疗。结果:三基因图谱可预测患者的预后,该图谱产生的风险评分可能是一个独立的预后指标。与此同时,在首次输注化疗药（阿霉素或表阿霉素和环磷酰胺）24小时内,H-FABP水平、GLS下降程度与非心脏毒性组对比无统计学差异。NT-pro-BNP在6个月时明显上升,与非心脏毒性组相比有统计学差异（P<0.05）,但在化疗后三个月与非心脏毒性组相比无统计学意义。6个月时心脏毒性组患者平均GCS值为-16.57±2.07%,与无心脏毒性组相比有显着差异（P<0.05）。高灵敏度心肌肌钙蛋白I在化疗后24小时与基线对比有统计学意义。并在化疗后3个月时明显上升,与对照组相比有统计学差异（P<0.05）。曲妥珠单抗治疗开始前（化疗后3个月时）,心脏毒性组的GLS从基线时的-20.30±1.56%降至-15.30±2.98%,与非心脏毒性组相比,心脏毒性组的GLS在治疗后3个月显着降低（P<0.05）,而左室射血分数的降低出现于化疗后6个月,6个月内平均左室射血分数从62.90±2.2%下降到52.40±2.98%,与正常患者的左室射血分数60.21±2.58%相比有显着差异（P<0.05）。由ROC曲线分析得出的hsTnI、GLS诊断阈值作为分界线（1007μg/L、-17.5%）,按照hsTnI、GLS均大于阈值（两高组）和其中一个大于阈值（一高组）分别赋值为1、0,定义为新变量后进行二元logistic分析,由结果可以得出预测几率为0.976。在接受蒽环类药物和曲妥珠单抗治疗的患者中,GLS和高灵敏度心肌肌钙蛋白I（hsTNI）易于进行的测量,能够识别细微的心肌变化,并可以预测随后的左室射血分数降低。研究结果提示Cet-SLN/ICG是一种具有较好分散性的纳米颗粒,可在生理条件下具有较高的稳定性。由于结合了西妥昔单抗,Cet-SLN/ICG可靶向作用于在MCF-7细胞中过表达的表皮生长因子受体,提高其肿瘤靶向能力和细胞摄取有效性。被癌症细胞内化后,二硫键可与胞质内的谷胱甘肽发生反应,触发西妥昔单抗和靛氰绿的快速释放。与近红外光发生接触后,两种药物可发挥协同作用,到达较为理想的抗癌效果。结论:我们建立了一个三基因图谱,可以作为预测乳腺癌患者OS新型独立生物标志物,对乳腺癌患者的临床治疗具有一定的参考价值。GLS和高灵敏度心肌钙蛋白水平能够预测临床前左室收缩功能的变化,可以预测接受化疗及靶向治疗的乳腺癌患者随后的EF降低。从基线到3个月的GLS下降和3个月时hsTNI水平升高是治疗6个月时心脏毒性发展的预测因子。hsTNI水平联合GLS可准确的预测化疗及靶向患者的心脏毒性发展。这2个参数可能有助于检测可能发生心脏毒性的患者及时调整化疗方案或替代疗法,可能降低心脏毒性的发生率及其相关的发病率和死亡率。N末端前B型钠尿肽可以反映心脏毒性,但早期不够敏感。H-FABP作为预测心脏毒性的指标有待进一步研究。Cet-SLN/ICG可作为乳腺癌化疗-光热的联合治疗的潜在运输载体,体外和体内研究结果均显示,与单独使用西妥昔单抗或靛氰绿相比,Cet-SLN/ICG具有更强的抗癌效果。更重要的是,体外和体内研究结果均显示,与单独使用西妥昔单抗或靛氰绿相比,Cet-SLN/ICG具有更强的抗癌效果。
冯程,熊奕,陈立新,吴瑛,张少文[6]（2012）在《应变成像评价冠心病局部心肌收缩后缩短》文中研究说明目的应用多普勒超声心动图应变成像（SDE）评价冠心病（CHD）患者和正常人节段心肌收缩后缩短（PSS）征象阳性率的特点及临床意义。方法应用SDE对31例CHD患者和17例正常人左室壁各节段心肌进行分析,以应变峰超过主动脉瓣关闭作为PSS判断标准,对正常组和冠心病组PSS阳性率进行比较。结果 CHD组PSS阳性率高于正常组（P<0.01）。在CHD组中,多支病变组高于正常组和1支病变组（P<0.01）;重度狭窄冠脉组PSS阳性率高于轻度狭窄冠脉组（P<0.01）。结论节段心肌PSS阳性率可以反映冠脉狭窄的程度与范围,有助于临床筛查CHD。
李成[7]（2012）在《应用二维超声斑点追踪显像技术评价原发性高血压患者左室长轴收缩功能》文中认为研究背景：原发性高血压（essential hypertension， EH）是指以血压升高为主要临床表现的一种疾病，约占高血压患者的95%。由多种致病因素通过复杂的发病机制综合作用所引起的一种具有遗传倾向的疾病，是危害人类健康的多发病。现已证明，血压升高是我国心血管病最重要的危险因素。作为靶器官之一的心脏与高血压存在密切的关系，其主要危害是心脏负荷的增加导致心脏不良重构，这种不良重构主要是“左室重构”，这种重构的过程必然也导致心脏功能的改变。因此，监测高血压所致的心室功能异常对于疾病的预防与治疗显得尤为重要。斑点追踪显像技术（speckle tracking imaging，STI）是在应变及应变率显像的基础上发展而来的一种新技术，通过追踪二维超声图像上的斑点获得心肌的组织速度、应变、应变率来分析心肌的运动。它不依赖于多普勒原理，无角度依赖性[2-3]，因而比组织多普勒成像有更大的优越性。目的：本研究旨在应用超声斑点追踪显像技术（speckle tracking imaging，STI），通过对原发性高血压患者和正常对照者左室纵向收缩期峰值应变（systolic peaklongitudinal strain，SLs）指标的分析来探讨这种新技术评价原发性高血压患者左室纵向收缩功能的临床价值，为临床评价原发性高血压患者心脏功能提高依据。资料与方法：40例正常对照组，60例高血压病组，30例高血压伴心力衰竭组。采用GE Vivid7超声诊断仪，M4S探头，探头频率为1.7～3.4MHz，帧频为50～90帧/秒，V3三维心脏探头，探头频率为2.0～4.0MHz。受检者静坐10分钟开始检查，检查时连接心电图导联，取左侧卧位，平静呼吸。获取各切面图像，存储机器中，然后脱机分析，应用机器内置软件自动分析。取标准二维灰阶图像，测量左房内径（LAD）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末厚度（IVSTd）及左室后壁舒张末厚度（LVIDd），另应用M型超声测量左室射血分数（LVEF），应用脉冲多普勒超声：心尖四腔切面记录二尖瓣血流频谱，测定舒张早期峰值流速E、舒张晚期峰值流速A及E/A。通过实时三平面超声心动图Simpson’s法获取左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室收缩末容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）、每搏量（SV）、心输出量（CO）等，应用仪器内置AFI，首先选定心尖左室长轴切面，在收缩末期选取两侧瓣环和心尖三点的左室心内膜，软件自动跟踪感兴趣区内心肌的运动，并将图像中的各室壁分为基底段、中间段和心尖段，共计6个节段，对每个室壁节段给出分析结果，即成功节段“√”及不成功节段“×”，自动测量各节段心肌的纵向收缩期峰值应变(（SLs）及该切面平均纵向收缩期峰值应变（GLS）。同法依次分析左室心尖四腔心切面及心尖两腔切面，最后机器给出心尖位三个切面共18个节段SLs、各切面平均应变（GLS–LAX、GLS-A4C、GLS-A2C）及左室心肌平均纵向收缩期峰值应变（GLS-Avg），软件自动给出该受检者应变牛眼图，记录各项数据并进行统计学分析。结果：1、常规超声心动检查：高血压组、高血压伴心衰组与正常对照组常规超声心动图测量指标比较：高血压组和高血压伴心衰组与正常对照组比较左房内径增大，差异有统计学意义（P＜0.05），高血压左心室肥厚组（LVH）与正常对照组、高血压非左心室肥厚组（nLVH）比较室壁增厚、LVMI增高，差异均有统计学意义（P＜0.05），高血压伴心衰组与正常对照组、高血压比较LVEF明显减低，差异有统计学意义（P＜0.05），高血压组、高血压伴心衰组与正常对照组比较，E峰降低，E/A值减小，差异有统计学意义（P＜0.05）2、实时三平面超声心动图检查：高血压伴心衰组与正常对照组、高血压组比较EDV、ESV升高SV、LVEF减低，差异有统计学意义（P＜0.05）3、超声斑点追踪成像技术检查：3.1正常对照组左心室心肌SLs：本组左心室各节段在心动周期中的SLs曲线为双峰曲线，随着心肌收缩，应变从0值向负值发展，T波终末（收缩末期）前后达最大负值；舒张早期心肌迅速纵向伸长，应变值从最大负值向0值靠近，并在舒张晚期心房收缩形成小的负向峰后向正向发展，在下一心动周期的R波顶点前后达最大正值，最大SLs为负值。同一室壁不同节段比较，从基底部到心尖部SLs绝对值逐步递增，呈现为一定的“极向性”即基底段＜中间段＜心尖段。3.2高血压组和正常对照组SLs比较：高血压非左心室肥厚组（nLVH）与正常对照组相比，本组左室各节段心肌SLs绝对值均减低，但仅9.6%节段差异有统计学意义（P＜0.05），本组左室心肌24.2%节段存在收缩后收缩现象（即达峰时间延长，SLs峰值在等容舒张期），与正常对照组相比较差异有统计学意义（P＜0.05）。高血压左心室肥厚组（LVH）与正常对照组、高血压非左心室肥厚组（nLVH）相比，本组左室心肌16.7%节段SLs、左室各切面SLs及左室整体SLs峰值显着减低，差异有统计学意义（P＜0.05）。本组左室心肌26.9%节段存在收缩后收缩现象，与正常对照组相比较差异有统计学意义（P＜0.05），本组心肌3.7%节段存在矛盾运动现象（即SLs曲线在收缩期均为正值，曲线均在应变零基线以上），与正常对照组、高血压非左心室肥厚组（nLVH）相比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。3.3高血压伴心衰组和正常对照组、高血压组SLs比较：本组左室心肌61.1%节段SLs、左室各切面SLs及左心室整体SLs峰值显着减低，与正常对照组、高血压组比较差异有统计学意义（P＜0.05），本组内左室心肌各节段SLs、左室各切面SLs及左室整体SLs峰值绝对值随LVEF的减低而逐渐减低，与LVEF相关性良好。本组左室心肌53.7%节段存在收缩后收缩现象，与正常对照组、高血压组相比较差异有统计学意义（P＜0.05），本组心肌22.2%节段存在矛盾运动现象，与正常对照组、高血压组相比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：1、斑点追踪显像技术（speckle tracking imaging，STI）可以准确的评价高血压患者左室长轴运动，比常规超声心动图、实时三平面超声心动图更准确性、更敏感性，而且不仅可以评价左室长轴整体运动还可以评价各节段的运动。2、斑点追踪显像技术，没有角度依赖性，可重复性好，操作过程相对简便，并通过美国超声心动图学会（ASE）检测可用于临床，并被移植于GEVV7中。
孔德红[8]（2012）在《实时三维超声心动图评价右心室整体和节段容积及收缩功能的临床与实验研究》文中指出第一部分实时三维超声心动图评价正常人右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究目的运用实时三维超声心动图（RT3DE）方法,分析正常人整体和节段容积及收缩功能特点,及其与性别、年龄及常规超声心动图参数之间的相关性,探讨RT3DE在评价正常人右心室整体和节段容积及收缩功能中的应用价值。方法应用PHILIPS-iE33超声显像仪及匹配的X3-1探头,对53名正常成年人进行常规超声心动图及RT3DE检查。应用TomTec软件定量分析右心室RT3DE图像,获得右心室整体及流入道、体部和流出道三个节段的EDV、ESV、SV、EF,计算各节段容积达最小值时间（Tmsv）及其所占心动周期的百分率（Tmsv%）的标准差（SD）和最大差（dif）作为右心室收缩同步性参数。结果51例（96%）正常人RT3DE图像成功运用TomTec软件进行分析。正常人男性组右心室体部、流出道及整体EDV及SV大于女性组（P均<0.05）。男性组右心室三个节段及整体ESV均大于女性组（P均<0.05）。男性组流入道EF略低于女性组（P<0.05）,两组右心室整体和体部、流出道节段EF无显着差异。两组右心室整体和三个节段Tmsv、 Tmsv%及收缩同步性参数均无显着差异。组内比较结果显示,男性组和女性组流入道EDV和SV均大于流出道和体部（P均<0.05）,两组流入道节段容积占整体容积百分比均大于其余两个节段,节段EF值大小关系均为流入道>流出道>体部（P均<0.05）。相关性分析结果显示,正常人右心室整体EDV与右心室舒张末期内径及面积正相关（P均<0.05）,右心室整体ESV与右心室收缩末期内径及面积正相关（P均<0.05）,右心室整体SV与常规超声方法测定的右心室每搏输出量正相关（P<0.05）,右心室RT3DE参数与年龄无显着相关性。右心室RT3DE参数观察者内和观察者间变异度较低,一致性较高。结论正常人右心室三个节段容积和收缩功能具有不同的特点,男性和女性右心室整体和节段容积及收缩功能存在一定的差异, RT3DE分析右心室整体和节段容积和收缩功能具有较高的准确性和可重复性。第二部分实时三维超声心动图评价病理状态右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究第一节实时三维超声心动图评价房间隔缺损患者右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究目的运用实时三维超声心动图（RT3DE）方法,分析房间隔缺损（房缺）患者整体和节段容积及收缩功能特点,及其与超声心动图估测的肺动脉收缩压（PASP）和肺血管阻力（PVRe）及房缺内径（ASD-D）之间的相关性。方法应用PHILIPS-iE33超声显像仪及匹配的X3-1探头,对22名房缺患者及性别年龄匹配的正常对照者行常规超声心动图及RT3DE检查。应用TomTec软件定量分析右心室RT3DE图像,获得右心室整体及流入道、体部和流出道三个节段的EDV、 ESV、 SV、 EF,以各节段容积达最小值时间（Tmsv）及其所占心动周期的百分率（Tmsv%）的标准差（SD）和最大差（dif）为右心室收缩同步性参数。结果22例房缺患者RT3DE图像均成功运用TomTec软件进行分析。与正常对照组相比,房缺组右心室整体及三个节段的EDV、 ESV和SV均增大（P均<0.001）,体部节段EDV和ESV占整体容积的百分比增加,流出道和流入道节段EDV和ESV占整体容积的百分比减小,右心室整体及三个节段的EF均降低（P均<0.05）。两组间右心室整体和各节段Tmsv、 Tmsv%及右心室收缩同步性参数无显着差异。组内比较结果显示,房缺组右心室流出道EDV低于流入道（P<0.05）,流出道ESV低于其他两个节段（P<0.05）,流入道SV和EF高于其他两个节段（P<0.05）,余节段容积参数无显示差异；右心室整体EF高于体部,与流入道及流出道EF无显着差异。相关性分析结果显示,右心室整体和流入道节段EDV、 ESV及SV与ASD-D及PASP正相关（r=0.541～0.704,P均<0.05）,右心室整体EF与PVRe负相关（r=-0.477,P<0.05）。结论房缺患者右心室整体及三个节段的容积增加、收缩功能减弱,其右心室节段容积和收缩功能发生不同程度的改变。房缺患者右心室整体和流入道节段容积与右心室前负荷正相关,右心室整体收缩功能与后负荷程度负性相关。第二节实时三维超声心动图评价左心瓣膜病患者右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究目的运用实时三维超声心动图（RT3DE）方法,分析左心瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）患者整体和节段容积及收缩功能特点,及其与超声心动图估测的肺动脉收缩压（PASP）和肺血管阻力（PVRe）之间的相关性。方法应用PHILIPS-iE33超声显像仪及X3-1探头,对23名左心瓣膜病患者及性别年龄相匹配的正常对照者进行常规超声心动图及RT3DE检查。应用TomTec软件定量分析右心室RT3DE图像,获得右心室整体及流入道、体部和流出道三个节段的EDV、 ESV、 SV、 EF,计算各节段容积达最小值时间（Tmsv）及其所占心动周期的百分率（Tmsv%）的标准差（SD）和最大差（dif）作为右心室收缩同步性参数。结果23例左心瓣膜病患者RT3DE图像均成功运用TomTec软件进行分析。与正常对照组相比,瓣膜病组右心室整体及三个节段的EDV和ESV增加（P均<0.05）,EF降低（P均<0.05）,Tmsv%延长（P均<0.05）,Tmsv%-SD、 Tmsv-SD、 Tmsv%-dif及Tmsv-dif增加（P均<0.05）。组内比较结果显示,瓣膜病组右心室流入道EDV和SV大于流出道和体部（P均<0.05）,后两者EDV和SV无显着差异；流入道ESV大于流出道（P<0.05）、与体部无显着差异；体部EF低于流出道、流入道及整体EF（P均<0.05）,后三者之间无显着差异；三个节段Tmsv及Tmsv%之间均无显着差异。相关性分析结果显示,右心室RT3DE参数与PASP均无显着相关性,右心室整体及流入道节段EF与PVRe之间存在较强的负相关关系（r=-0.686、-0.675,P均<0.001）。结论左心瓣膜病患者右心室整体及三个节段的容积增加、收缩功能减弱,其右心室节段收缩功能发生不同程度的改变,右心室节段收缩活动存在不同步现象。左心瓣膜病患者右心室整体和流入道节段收缩功能与后负荷负相关。第三节实时三维超声心动图评价肺动脉高压患者右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究目的运用实时三维超声心动图（RT3DE）方法,分析肺动脉高压（PAH）患者整体和节段容积及收缩功能特点,及其与右心导管测定的肺动脉收缩压（PASP）和肺血管阻力（PVR）之间的相关性。方法应用PHILIPS-iE33超声显像仪及X3-1探头,对25名PAH患者及性别年龄匹配的正常对照者进行常规超声心动图及RT3DE检查。应用TomTec软件定量分析右心室RT3DE图像,获得左室整体及流入道、体部和流出道三个节段的EDV、ESV、 SV、 EF。计算各节段容积达最小值时间（Tmsv）及其所占心动周期的百分率（Tmsv%）的标准差（SD）和最大差（dif）作为右心室收缩同步性参数。记录右心导管测定的PASP及PVR等血流动力学参数。结果24例（96%）PAH患者RT3DE图像成功运用TomTec软件进行分析。与正常对照组相比,PAH组右心室整体及三个节段的EDV和ESV增加（P均<0.001）、EF降低（P均<0.001）,右心室体部和流出道EDV和ESV占右心室整体EDV和ESV的百分比分别增加及降低（P均<0.001）,Tmsv%-SD、 Tmsv-SD、 Tmsv%-dif及Tmsv-dif增加（P均<0.05）。组内比较结果显示,PAH组流入道EDV大于流出道（P<0.05）,流入道和体部ESV均大于流出道（P均<0.05）,流入道SV大于体部和流出道（P均<0.001）,右心室流出道、流入道及整体EF高于体部,体部EF最低（P均<0.001）,三个节段Tmsv及Tmsv%之间均无显着差异。PAH患者中17例成功进行右心导管检查,相关性分析结果显示,右心室整体及流入道节段EF与超声估测的肺血管阻力（PVRe）负相关（r=-0.644、-0.510,P均<0.05）,与右心导管测定的PVR负相关（r=-0.732、-0.592,P均<0.001）,右心室整体及流入道节段EF与右心导管测定的PASP负相关（r=-0.486、-0.471,P<0.05）,右心室RT3DE参数与超声估测的PASP均无显着相关性。结论PAH患者右心室整体及三个节段的容积增加、收缩功能减弱,其右心室节段容积和收缩功能发生不同程度的改变,右心室节段收缩活动存在不同步,PAH患者右心室整体和流入道节段收缩功能与后负荷负相关。第三部分实时三维超声心动图评价正常比格犬右心室整体和节段容积及收缩功能的实验研究目的运用实时三维超声心动图（RT3DE）方法,分析正常比格犬右心室整体和节段容积及收缩功能的特点及其与常规超声心动图参数之间的相关性,探讨RT3DE在评价正常比格犬右心室整体和节段容积及收缩功能中的应用价值。方法应用PHILIPS-iE33超声显像仪及匹配的X3-1探头,对10条正常比格犬进行常规超声心动图及RT3DE检查。应用TomTec软件定量分析右心室RT3DE图像,获得右心室整体及流入道、体部和流出道三个节段的EDV、 ESV、 SV、 EF,计算各节段容积达最小值时间（Tmsv）及其所占心动周期的百分率（Tmsv%）的标准差（SD）和最大差（dif）作为右心室收缩同步性参数。结果8条（80%）正常比格获得满意的RT3DE图像并成功运用TomTec软件进行分析。正常比格犬流入道EDV、 ESV和SV大于流出道和体部（P均<0.05）,后两个节段EDV、 ESV和SV无显着差异；右心室整体及三个节段EF、 Tmsv及Tmsv%之间均无显着差异。相关性分析结果显示,正常比格犬右心室整体EDV与普通超声心动图参RVLDd、 RVMDd及RVAd正相关（P均<0.05）,右心室整体ESV与普通超声心动图参RVLDs、 RVMDs及RVAs正相关（P均<0.05）,右心室整体SV与二维超声估测的左心室SV之间无显着差异；右心室整体及流入道节段的EF与右心室面积变化分数正相关（P<0.05）。右心室RT3DE相关参数观察者内和测试间变异度较低,一致性较好。结论正常比格犬右心室节段容积具有不同的特点,节段收缩活动具有较高的同步性, RT3DE技术分析正常比格犬右心室整体和节段容积及收缩功能具有较高的准确性和可重复性。
朱文晖[9]（2010）在《心梗后心衰大鼠心肌收缩功能超声心动图评价及心室重塑机制研究》文中研究指明心力衰竭是一种机制独特而复杂的病理生理过程,也是许多疾病终末期的共同通路。来源于动物模型的研究为认识其机制提供了大量的资料。大鼠因为其对实验的耐受性好,心脏的解剖生理与人类类似等多方面优点成为研究心衰的实验动物的首选。心功能下降是心力衰竭病理生理过程中一个非常重要的环节,心功能的变化能反映药物疗效、能评估疾病的预后等,是评价心衰程度的重要指标。超声心动图快速、方便、无创、可重复测量,在心功能评价方面有独到的优点,近年来随着多普勒组织成像技术的发展,多种超声新技术应运而生,成为评价心脏舒缩功能和心室重构等的新指标。心室重构是心肌梗死后充血性心力衰竭进展的关键步骤,基质金属蛋白酶通过对细胞外基质的降解在心肌重构中起重要作用。因此本实验从超声和基础两方面探索心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能及心室重塑机制的变化规律,为定量评估心衰后心功能改变提供新的思路和实验依据。目的：应用定量组织速度成像（QTVI）、组织追踪成像（TTI）技术及应用应变（SI）、应变率成像（SRI）技术定量评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌局部收缩功能的改变,为心肌梗死后心功能的研究提供理论依据。方法：选用体质量约200-220g的2月龄雄性SD大鼠70只,随机分为4组,手术4周（25只）及手术8周组（25只）：麻醉后行开胸术,打开心包,结扎左冠状动脉前降支；假手术组（10只）：同样开胸,打开心包,但不结扎；正常组（10只）：不予任何处理。术后每日观察大鼠的精神状态等一般情况的变化。术前1天、术后4周末及术后8周末均行超声心动图检查,应用组织速度成像、组织追踪成像技术及应变、应变率成像技术定量评价心肌局部收缩功能的改变；测量结果行重复性及差异度分析。结果：①术后存活大鼠在术后第10天左右均出现明显心衰体征。②与正常组及假手术组相比,手术4周组左室短轴缩短率（FS）及射血分数（EF）均下降（P<0.05）；手术8周组左室内径指数（LV指数）增大、左室后壁指数（LVPW指数）及室间隔指数（IVS指数）均减小（P<0.05）,FS及EF均下降（P<0.01）,其中手术8周组FS及EF值较手术4周组明显减低（P<0.05）。③正常组与假手术组相应节段之间的收缩期峰值速度（Vs）无明显差异。手术4周组左室前壁及后间隔的基底段、中间段、心尖段、侧壁的中间段、心尖段的Vs明显小于正常组及假手术组相应室壁节段的Vs,差异有统计学意义（P<0.05）,而下壁基底段、中间段、心尖段、侧壁基底段的Vs与正常组及假手术组比,差异无统计学意义（P>0.05）,但有下降趋势。手术8周组第8周末大鼠左室壁所有节段的Vs小于手术4周组第4周末相应节段的vs（P<0.05）。④正常组与假手术组相应节段之间的收缩期最大位移（Ds）无明显差异。手术4周组第4周末左室前壁及后间隔的基底段和中间段的Ds明显小于正常组及假手术组相应室壁节段的Ds（P<0.05）,而下壁及侧壁的基底段和中间段的Ds与正常组及假手术组比,差异无统计学意义（P>0.05）,但有下降趋势。手术8周组中,所有节段的Ds较手术4周组相应节段的Ds明显下降（P<0.05）。⑤与正常组及假手术组相比,除下壁中间段及基底段外,手术组各节段收缩期峰值应变（Ssys）、收缩期峰值应变率（SRsys）、收缩末期应变均明显下降（P<0.05）,其中手术8周组前壁基底段、中间段及侧壁基底段各指标值较手术4周组明显下降（P<0.05）；与正常组及假手术组相比,除下壁中间段及基底段外,手术组各节段收缩后应变指数（PSI）升高（P<0.05）,其中手术8周组前壁基底段、中间段及侧壁基底段较手术4周组明显升高（P<0.05）。⑥所有指标研究者内及研究者间差异度均<20%。结论：通过结扎大鼠左冠状动脉前降支,可以成功复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。应用QTVI、TTI技术及SI、SRI技术以不同方法从左室长轴方向上定量评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌局部收缩功能的改变,反映心室重塑程度。各指标测量有较好的重复性。目的：观察心肌梗死后心衰大鼠心肌形态结构以及胶原容积分数的变化,检测各组大鼠心肌MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达,并探索其表达与心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构进展的关系。方法：实验动物及分组方法同第一部分。于术后每日观察大鼠精神状况等一般情况的变化；于4周末及8周末处死大鼠,测量大鼠全心重量指数及左室重量指数；取大鼠心脏心肌组织行HE染色及Masson染色,观察其光镜下形态结构并测定胶原容积分数；采用Western blot法及RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达。结果：①术后存活大鼠在术后第10天左右均出现明显心衰体征。②与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组大鼠体重校正的全心重量指数（THMI）及左室重量指数（LVMI）明显升高（P<0.05）,其中手术8周组THMI及LVMI较手术4周组明显升高（P<0.05）。③与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组光镜下心肌纤维化程度较重,且手术8周组较手术4周组更明显。④与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）明显升高（P<O.05）,与手术4周组相比,手术8周组CVF明显升高（P<0.05）。⑤正常组及假手术组仅表达少量的MMP-2和MMP-9,手术4周组及手术8周组大鼠MMP-2及MMP-9的蛋白及mRNA表达较正常组及假手术组明显升高,其中手术8周组MMP-2的蛋白及mRNA的表达低于手术4周组,而MMP-9的蛋白及mRNA的表达高于手术4周组。结论：在术后8周内随着心肌梗死后心力衰竭的进展,心肌胶原过度沉积,心肌僵硬度增加,心腔进行性扩大,心功能进行性恶化；心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平上调,并参与了心室重构的进程。
倪锐志[10]（2009）在《用应变和组织多普勒成像评价心功能》文中进行了进一步梳理第一部分用应变和组织多普勒成像评价猪心功能及与压力容量环结果比较研究目的用超声心动图无创性评价局部心肌的收缩舒张功能,为临床心脏功能快速、准确诊断提供依据仍是当前超声领域要解决的课题。本研究以“压力—容积环”作为金标准,比较几种负荷状态下左室功能的不同参数,探讨组织多普勒成像技术和应变成像技术评价心脏功能的价值。证实组织多普勒成像技术和超声应变成像技术可以作为评估心功能的手段,为进一步评价更为复杂的心脏手术的心功能变化提供参考资料。方法试验用10头麻醉猪,气管插管,机械通气。经颈动脉插入心导管至左心室,建立压力-容量环。经股静脉插管进入下腔静脉,充盈球囊阻断下腔静脉降低前负荷。经股动脉插管进入降主动脉,充盈球囊部分阻断降主动脉增加后负荷。分别采用增加麻醉剂量减弱心肌收缩力,注射肾上腺素加强心肌收缩力。分别在基础状态、改变心脏前后负荷、改变心肌收缩性状态下,经心导管插管测量血流动力学参数变化;用常规超声心动图测量左室容积流量改变;超声组织多普勒成像测量左室心肌的收缩、舒张速度;超声应变和应变率成像测量左室心肌的应变值和应变率。将超声测值与压力-容量环测值比较,同时比较不同血流动力学下超声测量指标的变化。结果1.不同血流动力学状态下超声测量左室不同心肌节段应变值与压力-容量环测量前负荷再充盈搏功（PRSW）测值相关良好（r=0.59～0.81）。2.不同血流动力学状态下组织多普勒成像测量左室侧壁、室间隔、左室后壁不同心肌节段收缩运动速度与压力-容量环测量前负荷再充盈搏功（PRSW）测值相关良好（r=0.52～0.64）。3.基础状态下室间隔和左室侧壁从心底至心尖长径应变值、室间隔与左室后壁短径应变值呈非同一性。4.组织多普勒成像测量室间隔和左室侧壁从心底至心尖收缩期、舒张期峰值速度也不一致。5.超声测量应变值和运动速度,随血流动力学状态变化而改变。6.超声显像成功率,组织多普勒成像最高（94%）,应变成像次之（86%～91%）,应变率成像（23%）和斑点追踪较差（29%～41%）。结论1.超声应变成像和组织多普勒成像能够定量和准确评价静息状态和不同负荷状态下局部心肌的收缩功能。2.静息状态下,左室壁侧壁与室间隔、左室后壁与室间隔不同节段应变值和收缩、舒张峰值速度非同一性。在改变心脏负荷以及改变心肌收缩力等不同血流动力学条件下,仍然保持这种差别的规律性,提示应变和组织多普勒成像指标属于负荷依赖性,在分析室壁节段运动异常时应考虑其规律性。第二部分应变和应变率成像评价冠脉支架术后左心室收缩功能变化研究目的探讨应变和应变率成像技术在定量评估冠心病（CHD）患者冠状动脉支架置入术后左心室收缩功能变化的临床应用价值。方法选取心内科住院诊断为CHD并行冠脉支架术患者30例,男23例,女7例,年龄45-75岁,平均年龄55.75±9.03岁,分别在术前1天及术后7天进行常规超声心动图检查,用二维灰阶和M型超声观察左室室壁运动,用Simpson双平面法测量左室射血分数（EF）;在超声组织速度成像（TVI）状态下获取心尖四腔、两腔、左室长轴切面动态图像,将室间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔和后壁分别按照基底段、中间段和心尖段划分为18个节段。观察经支架治疗室壁的基底段和中间段,测量其收缩期最大应变（ε）和最大应变率（SR）数值并与20例健康人相应节段心肌比较,同时分析冠心病患者冠脉血运重建前后经支架治疗心肌节段的应变（ε）和应变率（SR）变化及左室整体收缩功能（EF）变化。结果1.正常对照组240个被研究心肌节段,235个节段的应变和应变率—时间曲线的形态整体有一定的规律性,收缩期最大应变和收缩期最大应变率数值个体变化不大。其中95个节段（约40%）可检测到心电图T波后出现的代表室壁收缩后收缩（PSS）的应变率波形。2.CHD患者术前被研究心肌节段共360个,二维和M型超声结合检出122个室壁运动异常节段,185个节段的应变和应变率—时间曲线失去正常形态,轮廓杂乱,波峰低小、消失甚至倒置,峰值较正常心肌节段明显降低（P＜0.05）,被研究心肌节段中有160（85%）个节段出现收缩后收缩（PSS）波;左室射血分数（0.536±0.084）低于正常对照组（0.719±0.061）,P＜0.05。3.冠脉造影显示狭窄严重并经支架置入术治疗的缺血心肌节段共188个,术后观察和前后对比分析只研究这些节段。二维和M型超声显示的122个室壁运动异常节段中有102个节段与冠脉造影显示狭窄严重并支架术治疗的分支对应的供血区域一致,二维和M型结合检测缺血心肌灵敏度为54%,特异度为88%;185个应变和应变率异常节段中有172个节段与冠脉造影显示狭窄严重并支架术治疗的分支对应的供血区域一致,检出缺血心肌灵敏度为91%,特异度为92%。冠心病患者支架置入术后7天,102个室壁运动异常节段中有97个节段运动较前改善或恢复正常,172个术前应变和应变率—时间曲线波形异常的节段中有169个节段波形趋于正常,轮廓趋于整齐,原降低的峰值较治疗前明显上升（P＜0.05）,但较正常心肌节段仍减低,160个出现PSS波的节段中有92个节段的PSS波消失或峰值降低。术后7天射血分数（0.582±0.079）比术前1天的射血分数（0.536±0.084）升高,p＜0.05。结论超声应变和应变率成像可识别冠心病患者缺血心肌节段,灵敏度和特异度均高于二维和M型超声观察室壁运动,能定量评价冠状动脉支架置入术前后左室壁局部心肌收缩功能的变化,客观评价冠脉支架置入术的疗效,判断冠心病患者临床预后。收缩后收缩可能是识别心肌缺血的一个较好指标。
二、多普勒超声心动图应变技术对收缩后缩短现象的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、多普勒超声心动图应变技术对收缩后缩短现象的实验研究（论文提纲范文）
（1）二维斑点追踪超声心动图在化疗相关心脏损伤中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 多种超声心动图技术联合在表柔比星诱导的心脏毒性动物实验模型中的应用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 二维斑点追踪超声心动图收缩后缩短在乳腺癌患者化疗后心脏损伤中的预测价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 二维斑点追踪超声心动图在动物实验和临床研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）多模态超声心动图评价系统性红斑狼疮患者心脏功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1.1 实验设备和材料 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 病例入选标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.4 方法 |
| 1.5 统计学处理 |
| 1.6 以下是该研究的技术路线图 |
| 结果 |
| 2.1 对照组和SLE组一般资料比较 |
| 2.2 两组二维超声、多普勒超声及三维超声常规参数比较 |
| 2.3 两组超声3D-STI收缩期应变参数比较 |
| 2.4 收缩期各个方向ROC曲线 |
| 2.5 收缩期各应变参数与LVEF相关性分析 |
| 2.6 2 D-LVEF与3D-LVEF比较 |
| 2.7 两组超声3D-STI舒张期SI-DI应变参数比较 |
| 2.8 SI-DI各个方向ROC曲线 |
| 讨论 |
| 3.1 SLE患者心脏并发症的表现 |
| 3.2 超声心动图常规参数对SLE患者左心功能的评价 |
| 3.3 组织多普勒参数对SLE患者左心功能的评价 |
| 3.4 三维应变超声心动图对SLE患者左心室收缩及舒张功能的评价 |
| 3.5 本研究存在的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 超声心动图对系统性红斑狼疮致心脏功能受损及并发症的研究进展 |
| 引言 |
| 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 |
| 2、瓣膜病变 |
| 3、心包病变 |
| 4、肺动脉高压 |
| 5、对于各个心腔心功能的影响 |
| 5.1 对左心室功能的影响 |
| 5.2 对左心房功能的影响 |
| 5.3 对右心室功能的影响 |
| 5.4 SLE合并肺动脉高压对右心房功能的影响 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（3）二维斑点追踪成像和心肌分层应变技术评价射血分数保留的中青年尿毒症腹膜透析患者左心室功能（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1、研究对象 |
| 2、研究方法 |
| 3、研究流程图 |
| 4、数据分析 |
| 研究结果 |
| 1、一般参数比较 |
| 2、常规超声心动图参数比较 |
| 3、2D-STI收缩应变参数比较 |
| 4、2D-STI收缩同步性参数比较 |
| 5、2D-STI舒张应变率参数比较 |
| 6、DSrE与E/A,LVPWT相关性比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 超声心动图评价左心室功能的临床应用进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的文章 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
（4）左室收缩末期生物力学变化与舒张性心衰发病机制的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）多层次预测介导乳腺癌预后与化疗心脏毒性的多因素综合评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:一种与抗原加工提呈相关的预测乳腺癌患者预后的基因图谱 |
| 1 背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 患者mRNA表达数据集和临床信息 |
| 2.2 基因集富集分析 |
| 2.3 统计分析 |
| 2.4 通路分析 |
| 2.5 建立PPI网络 |
| 2.6 分子对接 |
| 3 结果 |
| 3.1 从抗原加工提呈基因组中检测预后基因 |
| 3.2 构建一个三基因图谱来预测患者的预后 |
| 3.3 三基因图谱产生的风险评分作为独立预后指标 |
| 3.4 Kaplan-Meier曲线验证了三基因图谱的生存预测 |
| 3.5 通路分析确定三基因图谱调控BRCA患者预后的机制 |
| 3.6 MOE筛选与HLA-F结合的免疫抑制剂 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:二维斑点追踪超声心动图联合心型脂肪酸结合蛋白在早期检测化疗心脏毒性中的预测价值 |
| 1 背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 入组人群 |
| 2.2 实验步骤 |
| 2.2.1 治疗方案的选择 |
| 2.2.2 超声心动图评价 |
| 2.2.3 数据分析 |
| 2.2.4 生化分析 |
| 2.2.5 随访 |
| 2.2.6 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 入组患者一般临床特征分析与心脏毒性无明显相关 |
| 3.2 化疗后早期生化指标的变化对心脏毒性的评价作用 |
| 3.3 化疗后早期二维应变参数变化对心脏毒性的评价作用 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:二维斑点追踪联合血液生化标志物预测化疗及靶向治疗患者心脏毒性的可行性研究 |
| 1 背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 入组人群 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 治疗方案的选择 |
| 2.2.2 超声心动图评价 |
| 2.3 数据分析 |
| 2.4 生化分析 |
| 2.5 随访 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 入组患者临床特征分析 |
| 3.2 临床特征与心脏毒性相关性分析 |
| 3.3 对入组患者心脏毒性检测的相关性分析 |
| 3.4 血液生化标志物对患者临床心脏毒性检测的相关性分析 |
| 3.5 化疗3 个月后患者各项指标ROC曲线分析 |
| 3.6 二元logistic分析 |
| 3.7 治疗过程中各项指标的变化趋势 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分:改性硅纳米颗粒用于乳腺癌联合靶向治疗的可能性探究 |
| 1 背景 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 细胞培养和动物模型 |
| 2.3 Cet-SLN/ICG的制备 |
| 2.4 表征 |
| 2.5 稳定性试验 |
| 2.6 体外药物释放和光热转换试验 |
| 2.7 细胞毒性试验 |
| 2.8 Cet-SLN/ICG的细胞摄取试验 |
| 2.9 Cet-SLN/ICG的体内肿瘤靶向 |
| 2.10 体内抗肿瘤试验 |
| 3 结果和讨论 |
| 3.1 Cet-SLN/ICG的表征 |
| 3.2 稳定性试验和溶血试验 |
| 3.3 体内药物释放 |
| 3.4 体外抗癌试验 |
| 3.5 Cet-SLN/ICG的细胞摄取试验 |
| 3.6 体内成像试验 |
| 3.7 体内抗癌试验 |
| 4 结论 |
| 本研究的创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）应变成像评价冠心病局部心肌收缩后缩短（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 正常组及CHD组节段心肌PSS征象比较 |
| 2.2 CHD不同支数病变亚组和正常组PSS阳性率比较 |
| 2.3 CHD冠脉不同狭窄程度亚组和正常组PSS阳性率比较 |
| 3 讨 论 |
（7）应用二维超声斑点追踪显像技术评价原发性高血压患者左室长轴收缩功能（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录 A 英中文术语缩略语对照表 |
| 附录 B 人简历及发表论文 |
| 附录 C 综述 |
（8）实时三维超声心动图评价右心室整体和节段容积及收缩功能的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语中英文对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACTS |
| 前言 |
| 第一部分 实时三维超声心动图评价正常人右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 实时三维超声心动图评价病理状态右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究 |
| 第一节 实时三维超声心动图评价房间隔缺损患者右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二节 实时三维超声心动图评价左心瓣膜病患者右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三节 实时三维超声心动图评价肺动脉高压患者右心室整体和节段容积及收缩功能的临床研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 实时三维超声心动图评价正常比格犬右心室整体和节段容积及收缩功能的实验研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 本研究的创新点与不足之处 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文和会议交流 |
| 致谢 |
（9）心梗后心衰大鼠心肌收缩功能超声心动图评价及心室重塑机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 中英文缩略语对照表 |
| 第一部分 超声研究 |
| 第一章 定量组织速度及组织追踪成像评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 其他实验仪器与耗材 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 试验分组 |
| 2.2.2 建模手术步骤 |
| 2.2.3 模型验证及超声心动图检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 3.1 实验大鼠一般状况 |
| 3.2 常规超声心动图评价大鼠模型心功能改变 |
| 3.3 各组相应室壁相应节段之间Vs的比较 |
| 3.4 各组相应室壁相应节段间的Ds的比较 |
| 3.5 超声测量可重复性与差异性分析 |
| 四、讨论 |
| 4.1 通过结扎大鼠前降支复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型的可行性 |
| 4.2 应用QTVI及TTI评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能的可行性及准确性 |
| 4.3 本研究的局限性 |
| 第二章 应变及应变率成像评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 其他实验仪器与耗材 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 试验分组 |
| 2.2.2 建模手术步骤 |
| 2.2.3 模型验证及超声心动图检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 3.1 实验大鼠一般情况及其心功能的超声评价 |
| 3.2 三组之间Ssys、SRsys、收缩末期应变及PSI的比较 |
| 3.3 超声测量可重复性与差异性分析 |
| 四、讨论 |
| 4.1 研究心肌梗死后心力衰竭的重要性 |
| 4.2 应用S及SR评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能的优越性及可行性 |
| 4.3 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 第二部分 基础研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 动物模型及分组 |
| 2.1.1 试验分组 |
| 2.1.2 建模手术步骤 |
| 2.2 心肌组织标本的采集 |
| 2.3 HE染色 |
| 2.4 Masson染色及胶原形态定量分析 |
| 2.5 大鼠心肌MMP-2、MMP-9的蛋白表达 |
| 2.6 RT-PCR法检测大鼠心肌MMP-2、MMP-9的mRNA表达 |
| 2.6.1 主要试剂的配制 |
| 2.6.2 心肌组织总RNA提取 |
| 2.6.3 逆转录合成cDNA |
| 2.6.4 引物设计与合成 |
| 2.6.5 PCR反应体系 |
| 2.6.6 产物用琼脂糖凝胶电泳检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 实验大鼠一般状况 |
| 2. 心脏重量指数的比较 |
| 3. 心肌组织的病理学改变 |
| 4. Masson染色胶原含量测定 |
| 5. 心肌胶原定量分析 |
| 6. 分析心肌基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白的表达 |
| 6.1 各组大鼠心肌MMP-2蛋白水平表达 |
| 6.2 各组大鼠心肌中MMP-9蛋白水平的表达 |
| 7. 大鼠心肌基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9基因表达水平的比较 |
| 7.1 各组大鼠心肌基质金属蛋白酶MMP-2 mRNA表达水平比较 |
| 7.2 各组大鼠心肌组织MMP-9 mRNA表达水平的比较 |
| 讨论 |
| 1. 心梗后心力衰竭大鼠心肌形态学改变及胶原重塑 |
| 2. MMP-2、MMP-9在心梗后心机重构中的作用机制及其在心梗后心衰大鼠中的表达 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 定量组织速度成像、应变及应变率成像技术在临床的应用 |
| 综述二 基质金属蛋白酶与心力衰竭关系的研究进展 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间的主要研究成果 |
（10）用应变和组织多普勒成像评价心功能（论文提纲范文）
| 第一部分 用应变和组织多普勒成像评价猪心功能及与压力容量环结果比较 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、仪器 |
| 二、动物准备 |
| 三、实验方案 |
| 四、超声图像处理,数据的获取与分析 |
| 五、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、降低前负荷对右房压力的影响 |
| 二、不同血流动力学状态下平均动脉压力测定结果 |
| 三、压力容量环测量前负荷再充盈搏功 |
| 四、超声应变测值与压力容量环测量前负荷再充盈搏功参数比较 |
| 五、组织多普勒成像测量不同心肌节段收缩期峰值速度和舒张期峰值速度比较 |
| 六、心肌不同节段收缩期峰值应变测值的比较 |
| 七、不同血流动力学状态下组织多普勒成像测量左室收缩舒张速度比较 |
| 八、不同血流动力学状态下应变成像测量左室心肌收缩应变值比较 |
| 九、不同血流动力学状态下心率变化 |
| 十、不同血流动力学状态下心排血量变化 |
| 十一、不同血流动力学状态下射血分数和短轴缩短率变化 |
| 十三、超声获取室壁节段图像成功率 |
| 讨论 |
| 一、实验动物的选择 |
| 二、压力容量环的建立 |
| 三、超声心动图评价左室整体和局部功能 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 应变和应变率成像评价冠脉支架术后左心室收缩功能变化 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| (综述) 应变和应变率成像评价心脏功能 |
| 1.组织多普勒成像和应变及应变率成像的原理 |
| 2.图像采集 |
| 3.临床应用 |
| 4.发展前景 |
| 5.小结 |
| 6.参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章目录 |
| 致谢 |
四、多普勒超声心动图应变技术对收缩后缩短现象的实验研究（论文参考文献）
- [1]二维斑点追踪超声心动图在化疗相关心脏损伤中的应用[D]. 毕亮亮. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]多模态超声心动图评价系统性红斑狼疮患者心脏功能的研究[D]. 郭雪婷. 石河子大学, 2020(08)
- [3]二维斑点追踪成像和心肌分层应变技术评价射血分数保留的中青年尿毒症腹膜透析患者左心室功能[D]. 石菲. 苏州大学, 2019(08)
- [4]左室收缩末期生物力学变化与舒张性心衰发病机制的相关性研究[D]. 桂艳霞. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [5]多层次预测介导乳腺癌预后与化疗心脏毒性的多因素综合评估研究[D]. 张小雪. 中国医科大学, 2019(04)
- [6]应变成像评价冠心病局部心肌收缩后缩短[J]. 冯程,熊奕,陈立新,吴瑛,张少文. 中国老年学杂志, 2012(16)
- [7]应用二维超声斑点追踪显像技术评价原发性高血压患者左室长轴收缩功能[D]. 李成. 蚌埠医学院, 2012(03)
- [8]实时三维超声心动图评价右心室整体和节段容积及收缩功能的临床与实验研究[D]. 孔德红. 复旦大学, 2012(02)
- [9]心梗后心衰大鼠心肌收缩功能超声心动图评价及心室重塑机制研究[D]. 朱文晖. 中南大学, 2010(11)
- [10]用应变和组织多普勒成像评价心功能[D]. 倪锐志. 昆明医学院, 2009(10)