一、地震与过敏性哮喘（论文文献综述）
刘颖[1]（2020）在《Notch信号通路在大气PM2.5介导支气管哮喘黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制》文中研究指明大气PM2.5等悬浮颗粒物浓度上升,可对人体呼吸道造成损害,导致支气管哮喘发生和急性发作。识别大气PM2.5影响哮喘发生和进展过程中的关键分子和信号通路,从而采取相应的干预措施,对哮喘的诊治和预后具有重要意义。Muc5ac是人类呼吸道中主要的黏蛋白,其产生和分泌与支气管哮喘的发病、治疗和预后密切相关。适当的Muc5ac有助于将异物排除体外,维护机体健康;Muc5ac表达分泌过量,可形成黏液栓,加重哮喘,甚至可诱发死亡。由此可见,Muc5ac表达分泌量是影响哮喘的重要因素。大气PM2.5进入气道时,可影响黏液和黏蛋白的表达和分泌,但大气污染物通过何种机制调控黏蛋白的分泌尚未完全阐明。本研究给予Beas-2B细胞和健康大鼠以及哮喘大鼠不同浓度大气PM2.5暴露,通过检测Notch信号通路中受体（Notch1、Notch2、Notch3、Notch4）和配体（Jadgged1、Jadgged2、Dll3、Dll4）、下游靶基因Hes1以及黏蛋白Muc5ac的m RNA和蛋白水平变化,明确大气PM2.5暴露对Notch信号通路以及黏蛋白Muc5ac表达的影响;并采用Notch信号通路抑制剂DAPT进行通路抑制,通过检测Notch信号通路抑制组和正常组Beas-2B细胞和健康大鼠以及哮喘大鼠不同浓度PM2.5暴露后黏蛋白Muc5ac的表达情况,探讨Notch信号通路在PM2.5介导的支气管哮喘黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制。目的:明确Notch信号通路在大气PM2.5介导Beas-2B细胞黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制及其在大气PM2.5介导支气管哮喘大鼠黏蛋白分泌中的调控机制,为支气管哮喘和临床黏蛋白分泌亢进相关疾病提供治疗靶点。方法:以Beas-2B细胞为研究对象,分别给予不同浓度（0μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml）PM2.5染毒12h、24h和48h,应用MTT方法检测细胞存活率,应用q PCR和western技术检测Notch信号通路中受体、配体、下游靶基因Hes1以及黏蛋白Muc5ac的m RNA和蛋白水平。给予Beas-2B细胞Notch信号通路抑制剂DAPT 48h后,分别给予不同浓度（0μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml、）PM2.5染毒12h、24h和48h,采用MTT方法检测细胞存活率,应用q PCR和western技术检测Notch信号通路中受体、配体、下游靶基因Hes1以及黏蛋白Muc5ac的m RNA和蛋白水平。建立支气管哮喘大鼠模型,分别给予PM2.5暴露和DAPT干预,HE染色观察肺组织病理变化,AB-PAS染色观察气管黏液,应用ELISA方法检测气道和肺组织黏蛋白Muc5ac水平,应用q PCR和western技术检测Notch信号通路基因和Hes1基因的表达水平。采用IBM SPSS 24.0进行数据分析。结果:1.100μg/ml和200μg/ml PM2.5暴露12h,Beas-2B细胞存活率显着高于对照组（P<0.05）;随着PM2.5暴露时间延长、暴露浓度升高,Beas-2B细胞存活率显着降低（P<0.05）。2.各剂量PM2.5暴露12h,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA的相对表达量均显着高于对照组（P<0.05）;随着PM2.5暴露时间延长、暴露浓度升高,Muc5ac m RNA相对表达量显着降低（P<0.05）。除100μg/ml PM2.5暴露24h外,各剂量PM2.5暴露12h、24h和48h,Muc5ac蛋白的表达量显着低于对照组,且100μg/ml PM2.5暴露组Muc5ac蛋白的表达量最高,200μg/ml PM2.5暴露组Muc5ac蛋白的表达量最低（P<0.05）;随着PM2.5暴露时间延长,Muc5ac蛋白表达呈现先升高后降低的趋势（P<0.05）。3.100μg/ml和200μg/ml PM2.5暴露12h,Beas-2B细胞Hes1 m RNA相对表达量均显着高于对照组（P<0.05）;随着PM2.5暴露时间延长,各剂量Hes1 m RNA相对表达量均显着降低（P<0.05）。400μg/ml PM2.5暴露48h,Hes1蛋白表达量显着高于对照组（P<0.05）。4.不同时间不同剂量PM2.5暴露对Beas-2B细胞Notch信号通路基因表达水平影响不同。其中,PM2.5暴露组Beas-2B细胞Nocth1、Notch2、Notch3 m RNA相对表达量均显着低于对照组（P<0.05）;Beas-2B细胞Nocth1、Notch2 m RNA相对表达量随着PM2.5暴露时间延长、暴露浓度升高均显着降低（P<0.05）;Notch3m RNA相对表达量随着PM2.5暴露时间延长呈现先降低后升高的趋势（P<0.05）;Notch4 m RNA相对表达量随PM2.5暴露时间延长显着降低（P<0.05）。PM2.5暴露组Beas-2B细胞Nocth1蛋白表达量随暴露浓度增加呈下降趋势,随暴露时间延长呈升高趋势（P<0.05）;Nocth2蛋白表达量随PM2.5暴露浓度增加和暴露时间延长呈先升高后降低的趋势（P<0.05）;而Nocth3和Notch4蛋白表达量随着PM2.5暴露浓度增加和暴露时间延长呈先降低后升高的趋势（P<0.05）。5.不同时间不同剂量PM2.5暴露,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA相对表达量与Hes1 m RNA相对表达量呈正相关（P<0.01）。短时间中、低剂量PM2.5暴露,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA相对表达量与Notch2和Jaddged2 m RNA相对表达量呈负相关（P<0.05）;高剂量PM2.5暴露24h,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA相对表达量与Notch3 m RNA相对表达量呈正相关（P<0.01）。6.当Notch信号通路被抑制后,Beas-2B细胞Muc5ac m RNA相对表达量随着PM2.5暴露剂量的升高、染毒时间的延长明显降低（P﹤0.05）;暴露于PM2.5的Beas-2B细胞Muc5ac蛋白表达量低于对照组,但随着PM2.5暴露时间延长明显升高（P﹤0.05）;Hes1 m RNA及蛋白相对表达量随着PM2.5暴露时间延长明显降低（P﹤0.05）。7.与正常大鼠比较,支气管哮喘大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增加。暴露于1.5 mg/kg PM2.5组大鼠肺泡灌洗液中单核细胞更多,暴露于7.5 mg/kg PM2.5组大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞更多。暴露于37.5 mg/kg PM2.5的大鼠肺泡灌洗液中充满了细胞,主要包括嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。8.哮喘模型低剂量组大鼠肺组织淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润增加,伴有不规则肺泡扩张;哮喘模型中剂量组大鼠肺泡组织中可见大量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞;哮喘模型高剂量组肺泡腔内可见大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。9.随着PM2.5暴露浓度的增加,大鼠肺组织Hes1蛋白水平增加;与对照组和哮喘模型低剂量组比较,大鼠肺组织Hes1蛋白表达水平在哮喘模型中、高剂量组显着增加（P<0.05）。10.哮喘模型低、中剂量组大鼠气管杯状细胞增殖和粘蛋白分泌均显着高于模型对照组,而哮喘模型高剂量组黏液分泌无显着增加。11.与哮喘模型低、中剂量组比较,哮喘模型高剂量组大鼠气管黏蛋白Muc5ac水平显着升高（P<0.05）。然而,各组间肺组织粘蛋白Muc5ac水平无显着差异。12.在Notch信号通路抑制实验中,健康对照通路抑制组大鼠Hes1表达量明显低于健康对照组（P<0.05）,哮喘模型通路抑制组Hes1表达量明显低于哮喘模型组（P<0.05）。且哮喘模型通路抑制组中大鼠气管和肺组织的Muc5ac表达水平明显低于哮喘模型组（P<0.05）。结论:1.PM2.5对肺上皮存在明显的损伤作用。2.短时间暴露于PM2.5,为清除污染物分泌大量黏蛋白;但随着暴露时间延长、暴露浓度升高,可能引起细胞受损,气道黏蛋白分泌反而下降,气道清除污染物能力下降,从而可能导致呼吸系统疾病的发生和发展。3.Notch信号通路可能通过Hes1正向调控PM2.5对Beas-2B细胞黏蛋白Muc5ac分泌的影响。4.在m RNA水平上,Jadgged2、Notch2可能负性调控黏蛋白Muc5ac的表达,Notch3可能正性调控黏蛋白Muc5ac的表达;在蛋白质水平上,Notch2、Notch4、Jadgged2可能正向调控Muc5ac的表达,Notch3可能对Muc5ac发挥负向调控作用。5.小剂量PM2.5可刺激大鼠肺泡单核细胞浸润,从而帮助机体去除PM2.5;中剂量PM2.5暴露,大鼠主要表现为过敏反应;大剂量PM2.5暴露,机体状态完全紊乱,可能导致哮喘疾病的发生和发展。6.PM2.5可以以剂量依赖的方式诱导哮喘大鼠Hes1表达增加,从而激活Notch信号;阻断Notch信号,Hes1表达水平下降。7.PM2.5能诱导支气管哮喘大鼠产生较强的炎症反应以及黏液和黏蛋白Muc5ac分泌增加;阻断Notch信号通路可以降低炎症反应和黏液分泌。8.Notch信号通路可能是通过调控Hes1的表达在PM2.5影响哮喘发生和进展中起调控作用。
蔡姣[2]（2017）在《住宅室内潮湿表征和床铺尘螨与儿童湿疹的关联性研究》文中指出近年来,国内学龄前儿童特异性皮肤炎（湿疹）等过敏性疾病的患病率呈现明显的上升趋势。基于2011年-2014年中国室内环境与儿童健康（CCHH）课题组在上海地区开展的研究,本文通过系统综述、横断面问卷调研和现场采样检测的方法,主要分析了上海地区住宅室内潮湿表征和床铺尘螨与儿童湿疹的关联性。本研究首先根据系统综述的标准流程对1985年-2015年在中国开展的与儿童湿疹患病率相关的所有研究进行了总结,并对全国儿童湿疹患病率和绝对患病人数的变化趋势进行了定量分析。研究发现大部分城市的学龄前儿童湿疹患病率均呈现上升趋势,其中上海地区2012年学龄前儿童的成长期湿疹患病率已达到23.4%。研究估计2012年中国内地3-6岁儿童的成长期湿疹平均患病率和绝对患病人口总数分别为25.7%和1550万。基于2011年4月-2012年4月问卷调查（横断面群组研究）获得的13335份4-6岁儿童的家长报告数据,本研究分析了住宅建筑特性和家庭生活习性与室内潮湿表征的关联性;并全面分析了住宅建筑特性、儿童早期护理、家庭生活习性和室内潮湿表征与儿童湿疹的关联性。结果显示:上海地区2011年学龄前儿童的住宅中存在可见霉斑、水损坏、霉味、可见湿斑、衣物受潮和窗户结露分别为7.9%、18.0%、11.9%、15.2%、42.0%和54.9%。底层和顶层住宅发现潮湿表征的风险明显高于其他层的住宅;而改善住宅通风和增加住宅清洁频率可有效减少此类暴露。另一方面,在调整儿童年龄、性别、家族过敏性疾病史和问卷填写人后,与儿童成长期湿疹患病风险存在明显关联（比值比>1.30;p值<0.05）的因素包括母亲怀孕期间工作（比值比:1.33）、怀孕期间（1.49）和儿童出生后一年内（1.31）进行住宅装修、使用复合木地板（1.58）和实木地板（1.42）作为地板材料、住宅在市区（1.38）、及早期住宅（墙面霉斑/湿斑:1.41;霉味:1.41）和当前住宅（水损坏:1.33;墙面湿斑:1.34;墙面霉斑:1.32;窗户结露:1.31）的室内潮湿暴露。且住宅室内潮湿表征指标的数量与儿童的患病风险存在显着的剂量-应答关系。父母吸烟、宠物饲养和焚香与儿童湿疹的患病风险无显着关联。对于儿童现患（问卷调查前一年）湿疹,文中也发现了类似的关联性结果。基于2013年3月-2014年12月入室检测（病例对照研究）获得的454名儿童住宅现场问卷调查数据、现场仪器检测数据及采集的儿童床铺灰尘样品,本研究采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定了儿童床铺的粉尘螨（Der f1）和屋尘螨（Der p1）变应原浓度;并全面分析了住宅建筑特性、家庭生活习性和室内潮湿表征与尘螨变应原浓度的关联性,并分析了尘螨变应原浓度与儿童湿疹患病风险的关联。本研究也分析了室内潮湿表征和尘螨变应原对儿童湿疹的耦合效应。研究发现453份有效床铺灰尘样品中,Der f1和Der p1的平均浓度分别为1.05μg/g和2.24μg/g。存在潮湿表征的家庭的尘螨浓度水平高于室内不存在潮湿表征的家庭;且住宅室内潮湿表征与床铺Der f1浓度存在较为显着的剂量效应关系（p-trend=0.005）。且儿童床铺尘螨浓度随着卧室内相对湿度的增加而增加。另一方面,存在湿疹类症状的儿童的床铺Der f1和Der p1浓度基本均高于儿童无湿疹类症状的家庭;且根据儿童成长期湿疹和现患湿疹划分的病例组的Der f1平均浓度显着高于对照组（p值<0.05）。根据床铺尘螨浓度的四分位数将检测家庭划分为4个尘螨浓度递增的群组（Q1<Q2<Q3<Q4）后,根据Der f1浓度划分的高浓度群组中成长期湿疹病例和现患湿疹病例的比例均明显高于低浓度群组;且现患湿疹病例的比例与群组浓度水平呈现正相关的线性关系。结果显示:以最低浓度群组Q1为参考,在调整混淆因素前后,其他浓度群组的儿童成长期湿疹患病风险均显着更高;在调整混淆因素前后,最高浓度群组Q4的儿童现患湿疹患病风险也明显更高。然而,根据Der p1浓度划分的不同群组中的湿疹病例比例和患病风险均无明显差异。综合横断面群组问卷调查和病例对照入室检测两阶段的数据,本研究也定量分析了家长问卷报告的住宅建筑特性和室内潮湿表征与调查员现场评估的一致性。研究发现儿童家长和经过培训的检察员对住宅的建筑特性和室内潮湿表征的大部分指标均具有较好的一致性（观察一致系数Po=0.450.96）;且问卷填写季节对一致性的好坏无明显影响。这项发现说明课题组采用的问卷可以较真实地反映上海地区的住宅建筑特性和室内潮湿表征暴露情况。另一方面,研究发现在问卷调研期的室内潮湿表征暴露与儿童湿疹（成长期和现患）患病风险增加显着相关,入室检测期的室内潮湿表征暴露与儿童近1年湿疹患病无显着关联。综上所述,本研究结果显示国内大部分城市的学龄前儿童罹患湿疹的现象比较普遍。儿童湿疹与多项环境暴露和非环境因素存在关联。出生住宅和现居住宅的室内潮湿暴露可能与儿童湿疹存在因果关系。室内潮湿表征和室内高湿度与儿童床铺尘螨浓度也存在正相关。床铺粉尘螨（Der f1）暴露是儿童湿疹的风险因素;但屋尘螨（Der p1）与儿童湿疹无明显关联。床铺尘螨和室内潮湿表征对儿童湿疹存在一定的耦合影响。建议儿童有湿疹类疾病的家庭,平日应注意保持合适的室内温湿度,经常晾晒和更换床上用品,避免尘螨滋生,以降低儿童过敏性疾病患病风险。
刘合群,黄顺基[3]（2013）在《中西医结合的临床实践与创新》文中研究表明目录一、钱学森系统理论指明了未来医学发展的方向1、当今医学面临的困境2、当今医学面临困境的原因3、如何走出困境?二、"力网理论"是钱学森系统理论的丰富与发展1、宇宙"力网理论"2、"宇宙力网"理论是科学的认识论与方法论3、"力网理论"开创中西医结合的方向三、"力网理论"是中西医结合的理论1、人体疾病生成的规律2、人体疾病的诊治四,"宇宙力网"理论下新的医学理论1、从宇宙"力网理论"看,疾病的根源在于"循环"2、宇宙"力网理论"视角下全新的医学理论A、栓塞与占位理论--循环中的"阻尼"现象B、挤压理论--人体内部的"挤压效应"C、人体形变医学理论--不容忽视的疾病"物理成因"D、人体内部物质也漂移学说--堰塞湖现象五、"力网理论"开辟中西医结合新的诊治方法
孙青竹[4]（2012）在《蛋白质精氨酸甲基转移酶1在E3大鼠抗原诱导的肺部炎症中的作用机制研究》文中提出研究意义和目的：支气管哮喘（以下简称哮喘）是一种由多种炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等）浸润所致的反复发作的慢性气道炎症性疾病，临床上以气道高反应为特征，突出表现为可逆性的气道阻塞和发作性呼气性呼吸困难。近年来它的发病率不断上升，而成为严重影响人民健康的多发病。到现在为止，哮喘的发病机制仍未完全阐明，深入研究哮喘发病过程中的生理生化过程，对于我们深入认识哮喘，寻找更有效的诊断与治疗哮喘的手段是必不可少的。抗原诱导的肺部炎症（antigen induced pulmonary inflammation，AIPI）大鼠模型，是一种经典的哮喘动物模型，它能良好的模拟哮喘的多种发病特点，尤其是哮喘的一个典型特征——肺部炎症。E3大鼠作为一种近交系大鼠，由于其对Th2型炎症的易感性，近年来逐渐开始用于哮喘模型的构建。但是E3大鼠哮喘模型的疾病特征及表型尚没有详尽的研究。因此，我们第一步的研究目的就是构建E3大鼠AIPI模型，观察不同的抗原刺激时长对大鼠哮喘模型各表型的影响。表观遗传修饰是指通过特定的酶修饰基因组DNA或构成染色质的蛋白，改变染色质的结构，调节靶基因的转录活性。表观遗传修饰参与包括细胞生长发育、分化、信号转导等多种生命过程。表观遗传修饰虽不涉及DNA序列的改变，但可被遗传。蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMTs）可催化组蛋白等多种细胞蛋白发生精氨酸残基甲基化，是一种近年来新发现的表观遗传修饰酶，在多种细胞进程中发挥着重要的调节作用。我们的研究目标是确定参与E3大鼠AIPI模型的重要PRMT，并探寻PRMT1在IL-4诱导的嗜酸性细胞浸润过程中的作用机制。方法和结果：1.使用卵清蛋白（OVA）免疫并分别攻击E3大鼠1周、4周和8周，处死后分别观察肺病理变化、肺部炎症细胞浸润情况、血清中NO浓度、血清IgE和OVA特异性抗体及IL-4、TGF-β表达变化。结果显示无论是抗原刺激1周、4周还是8周，疾病组大鼠肺部均有显着的嗜酸性细胞浸润。抗原刺激1周组主要表现为肺部的炎症反应，如血清中NO水平的升高、迟发型超敏反应、肺IL-4表达水平的升高，炎症细胞的浸润等。而抗原刺激8周组大鼠以气道重塑为主要特征，如肺组织的破坏、胶原生成的增多、粘液分泌、抗体水平的升高、TGF-β的表达上升等。2. E3大鼠腹腔注射OVA/铝佐剂后鼻腔吸入OVA-PBS攻击构建AIPI模型；使用Real-time RT-PCR检测PRMT1-6、eotaxin-1和CCR3等的表达变化；利用PRMTs的广泛抑制剂AMI-1和小干扰RNA抑制A549细胞中PRMT1的功能；利用基因重组技术特异性的高表达A549肺上皮细胞中的PRMT1；对AIPI模型大鼠使用AMI-1进行干预后观察对哮喘炎症表型的影响。结果发现：PRMT1在AIPI大鼠的气道和肺泡上皮细胞表达显着升高；使用AMI-1抑制PRMTs的功能或敲低PRMT1的表达后可显着抑制IL-4刺激肺上皮细胞导致的eotaxin-1和CCR3表达改变；A549细胞转染重组质粒后特异性高表达PRMT1且下游基因eotaxin-1和CCR3水平升高；AIPI大鼠给与AMI-1治疗后能够显着降低肺部炎症、下调IL-4的表达和体液免疫反应，更为显着的是减轻肺部嗜酸性细胞的浸润。结论：1. E3大鼠AIPI模型的抗原刺激1周组具有急性炎症的普遍特征，可作为研究急性肺部炎症的良好工具；同时，抗原刺激8周组具有慢性哮喘的显着特征，可用于慢性炎症导致的肺重塑的研究。2. PRMT1在AIPI大鼠肺上皮细胞中显着上调，IL-4可刺激PRMT1表达水平的升高，干预PRMT1的活性可显着降低IL-4依赖的eotaxin-1的产生，从而影响嗜酸性细胞参与的肺部炎症过程。这些发现将为PRMT1在哮喘疾病中的作用机制研究提供实验基础。
梁建琴,王金河,陈志,冯士生[5]（2008）在《地震与支气管哮喘探讨》文中研究表明
柏占英,任竹英[6]（2002）在《地震与过敏性哮喘》文中研究表明山西医科大学第一医院门诊注射室在太原郝庄地震前发现该地区哮喘病人集中发病比平日多出近十倍 ,可能与地震前释放某种气体有关。
葛增岩[7]（2019）在《环境工程学着作Utilizing Innovative Technologies to Address the Public Health Impact of Climate Change-Emerging Research and Opportunities （Chapter2-3）英汉翻译实践报告》文中研究表明本次英汉翻译实践选材是环境工程学着作《应对气候变化:创新技术与公众健康-机遇和挑战》（Utilizing Innovative Technologies to Address the Public Health Impact of Climate Change-Emerging Research and Opportunities）中的第二章和第三章,翻译此类文本对于我国环境工程学的未来研究和环境治理具有重要启示。此实践报告旨在通过结合案例分析,来探究翻译文本中的翻译难点,并在此基础上探讨相应的翻译方法。首先,针对词汇翻译,笔者采用“译随境变”、“选词代译”、“译虚为实”以及“见机而译”的方法。其次,笔者还分析了英语否定句和英语无灵主语句的翻译方法,分别采用“直译”和“逆译”、“转译”和“分译”。最后,通过总结此次翻译实践活动,希望本文能对今后同类文本的翻译研究提供借鉴。
邱杏娴[8]（2018）在《基于现代文献的足三阴经经穴应用规律研究》文中提出目的:整理归纳有关足三阴经及其腧穴的现代临床文献,统计其临床使用情况,总结分析足三阴经经脉及其腧穴的主治与临床应用特点,从而为足三阴经的临床应用提供可靠的文献参考。方法:以“足三阴经”、“足太阴脾经”、“脾经”、“足太阴经”、“足少阴肾经”、“肾经”、“足少阴经”、“足厥阴肝经”、“肝经”、“足厥阴经”及其62个“腧穴名称”为主题词或关键词,采用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、维普中文期刊数据库（VIP）、万方学术期刊全文数据库（WF）中的相关文献,检索时间截止至2017年12月31日以前发表的文献,最后对所搜集到的文献进行筛选整理,建立经脉与主治症及各腧穴与主治症对应关系的数据库。结果:足三阴经及其腧穴的文献数量基本呈逐年增长趋势;本研究共搜集到中文文献27038篇,其中纳入临床类文献16507篇,位居文献数量第一位,其次为实验研究类与综述类;治疗方法以单纯针刺与针刺配合药物为主;足三阴经的相关临床文献共776篇,其优势病种主要集中在消化系统疾病,占总病数的22.16%;足太阴脾经的相关临床文献907篇,其优势病种主要集中在消化系统疾病;足厥阴肝经的相关临床文献804篇,其优势病种主要集中在妇男科疾病;足少阴肾经的相关临床文献610篇,其优势病种主要集中在泌尿科科疾病。结论:足三阴经及其腧穴的主治病种繁多,临床应用广泛,疗效确切,经脉及腧穴临床应用具有一定的规律。
谭婕,梁华,李根,邓红[9]（2018）在《我院儿科门诊口服抗过敏药物使用现状分析》文中指出目的:调查分析抗过敏药物在我院的使用情况,为临床合理用药提供参考。方法:通过对我院2015年6月至2016年5月儿科门诊抗过敏药物使用金额占比、用药频度进行排序,利用儿童药物利用指数（CDUI）对抗过敏药使用合理性进行分析,并对处方用药适宜性进行点评。结果:我院抗过敏药物中部分药物CDUI>1,存在超剂量使用现象,氯雷他定等药物使用较合理,抗过敏药物的联合应用及重复给药可能造成CDUI偏高。随机抽查100张处方,其中有31张处方不合理,占比31.0%。对超说明书用药处方进行分析,不合理原因主要为超适应证用药（35.48%）、超剂量使用（16.13%）、超给药频次（12.9%）及超适宜人群用药（35.48%）。结论:我院部分抗过敏药物使用剂量偏大,存在超说明书用药情况,警示临床应安全合理使用。
初从娟[10]（2017）在《医学地理学着作Geographies of Health:An Introduction,Third Edition（Chapter 12 and 13）英汉翻译实践报告》文中认为健康地理学是医学地理学的一个分支,主要研究社会环境对人们健康状况（生理、心理）的影响以及与之相关的医疗保健场所的空间构建。译者接受委托,选取了医学地理学着作Geographies of Health:An Introduction,Third Edition（《健康地理:导论》第三版）的第十二、第十三章为翻译文本。经修改整理,首先,译者发现源语文本的连贯关系处理不好会影响译语文本理解,因此在翻译过程中从句子和句群两个方面着手,对句子进行重构和改写;对句群进行逻辑顺组和逻辑重组。其次,针对源语文本指示代词较多这一现象,译者提出了两种解决方法:还原其所指以及省略不译。再次,在词汇层面,基于源文本特征,着重考虑了词汇的概念性含义和语境含义。最后,对翻译实践做出了总结。
二、地震与过敏性哮喘（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、地震与过敏性哮喘（论文提纲范文）
（1）Notch信号通路在大气PM2.5介导支气管哮喘黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 大气污染及其对健康的影响 |
| 1.1.1 国内外大气污染现状 |
| 1.1.2 大气污染物的组成和特点 |
| 1.1.3 空气质量准则及标准 |
| 1.1.4 大气污染对健康的影响 |
| 1.2 支气管哮喘 |
| 1.2.1 支气管哮喘概述 |
| 1.2.2 支气管哮喘的流行病学特征 |
| 1.2.3 支气管哮喘与黏液分泌 |
| 1.3 气道黏液和黏蛋白的影响因素及与支气管哮喘的关系 |
| 1.3.1 气道黏液和黏蛋白概述 |
| 1.3.2 影响黏蛋白表达和产生的因素 |
| 1.3.3 气道黏液、黏蛋白与支气管哮喘的关系 |
| 1.4 NOTCH信号通路 |
| 1.4.1 Notch信号通路的组成和生物学作用 |
| 1.4.2 Notch信号通路在支气管哮喘中的作用 |
| 1.4.3 Notch信号通路对气道黏液和黏蛋白的影响 |
| 1.5 总结与展望 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料、仪器和试剂 |
| 2.1.1 细胞系和动物 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.2 PM_(2.5) 收集和准备 |
| 2.3 细胞实验方法和步骤 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 DAPT母液的制备 |
| 2.3.3 DAPT浓度的确立 |
| 2.3.4 PM_(2.5) 染毒细胞 |
| 2.3.5 PM_(2.5) 和DAPT染毒 |
| 2.3.6 细胞存活率测定 |
| 2.3.7 实时定量PCR法检测目的基因m RNA表达量 |
| 2.3.8 Western blot法检测目的蛋白表达量 |
| 2.4 动物实验方法及步骤 |
| 2.4.1 实验动物选择及饲养 |
| 2.4.2 PM_(2.5) 暴露实验大鼠建模、分组及染毒 |
| 2.4.3 Notch信号通路抑制实验大鼠建模、分组及染毒 |
| 2.4.4 肺泡灌洗液、血液、组织标本的收集 |
| 2.4.5 肺组织HE染色 |
| 2.4.6 气管AB-PAS染色 |
| 2.4.7 ELISA法检测Muc5ac |
| 2.4.8 实时定量PCR法检测目的基因m RNA表达量 |
| 2.4.9 Western blot法检测目的蛋白表达量 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 细胞实验 |
| 3.1.1 PM_(2.5) 对Beas-2B细胞生存率的影响 |
| 3.1.2 PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Muc5ac表达量的影响 |
| 3.1.3 PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Hes1表达量的影响 |
| 3.1.4 PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Notch信号通路基因表达的影响 |
| 3.1.5 PM_(2.5) 暴露Beas-2B细胞Notch信号通路基因、Hes1基因表达水平与Muc5ac表达量的相关性分析 |
| 3.1.6 Notch信号通路抑制后,PM_(2.5)对Beas-2B细胞生存率的影响 |
| 3.1.7 Notch信号通路抑制后,PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Muc5ac表达量的影响 |
| 3.1.8 Notch信号通路抑制后,PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Hes1表达量的影响 |
| 3.1.9 Notch信号通路抑制后,PM_(2.5) 对Beas-2B细胞Notch信号通路基因表达的影响 |
| 3.1.10 Notch信号通路在PM_(2.5) 影响Beas-2B细胞生存率中的作用 |
| 3.1.11 Notch信号通路在PM_(2.5) 影响Beas-2B细胞Muc5ac表达中的作用 |
| 3.1.12 Notch信号通路在PM_(2.5) 影响Beas-2B细胞Hes1表达中的作用 |
| 3.2 动物实验 |
| 3.2.1 支气管哮喘大鼠造模的评价 |
| 3.2.2 PM_(2.5) 暴露对支气管哮喘大鼠体重的影响 |
| 3.2.3 PM_(2.5) 暴露对支气管哮喘大鼠肝脏、肺脏和气管脏器系数的影响 |
| 3.2.4 PM_(2.5) 对大鼠肺泡灌洗液中白细胞的影响 |
| 3.2.5 PM_(2.5) 对大鼠肺组织病理的影响 |
| 3.2.6 PM_(2.5) 对大鼠气管黏液分泌的影响 |
| 3.2.7 PM_(2.5) 对大鼠气管和肺组织黏蛋白Muc5ac水平的影响 |
| 3.2.8 PM_(2.5) 对大鼠气管和肺组织中Hes1表达水平的影响 |
| 3.2.9 PM_(2.5) 对大鼠气管和肺组织中Notch信号通路基因表达水平的影响 |
| 3.2.10 Notch信号通路抑制对大鼠体重的影响 |
| 3.2.11 Notch信号通路抑制对大鼠肝脏、肺脏和气管脏器系数的影响 |
| 3.2.12 Notch信号通路抑制对大鼠气管和肺组织中Muc5ac表达水平的影响 |
| 3.2.13 Notch信号通路抑制对大鼠气管和肺组织中Hes1表达水平的影响 |
| 3.2.14 Notch信号通路抑制对大鼠气管和肺组织中Notch信号通路基因表达水平的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 细胞实验 |
| 4.2 动物实验 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（2）住宅室内潮湿表征和床铺尘螨与儿童湿疹的关联性研究（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 第一章 绪论 |
| 1.1 课题来源及意义 |
| 1.1.1 课题来源 |
| 1.1.2 儿童湿疹及其患病率的发展趋势 |
| 1.1.3 儿童湿疹的潜在诱因 |
| 1.2 国内外住宅潮湿表征与儿童湿疹的研究现状 |
| 1.2.1 住宅潮湿环境的形成及表现形式 |
| 1.2.2 住宅潮湿表征对儿童湿疹的影响 |
| 1.3 国内外室内床铺尘螨与儿童湿疹的研究现状 |
| 1.3.1 室内尘螨的形态特征和生活习性 |
| 1.3.2 床铺尘螨对儿童湿疹的影响 |
| 1.4 本论文主要研究内容 |
| 1.4.1 论文研究思路 |
| 1.4.2 论文研究内容和创新点 第二章 课题研究方法 |
| 2.1 横断面群组研究-问卷调查 |
| 2.1.1 问卷样本量和抽样方法的确定 |
| 2.1.2 问卷发放与回收 |
| 2.1.3 数据录入及审核 |
| 2.2 病例对照研究-入室检测 |
| 2.2.1 检测家庭的筛选 |
| 2.2.2 入室检测内容及方法 |
| 2.2.3 灰尘采集方法 |
| 2.3 尘螨过敏原ELISA分析方法 |
| 2.3.1 灰尘样品前处理方法 |
| 2.3.2 酶联免疫吸附实验方法 |
| 2.3.3 尘螨变应原浓度计算 |
| 2.4 数据分析 |
| 2.4.1 SPSS软件介绍 |
| 2.4.2 现状分析方法 |
| 2.4.3 回归分析方法 |
| 2.4.4 问卷可信度和一致性的评价方法 第三章 上海地区住宅潮湿表征与床铺尘螨 |
| 3.1 家长汇报问卷与入室检测报告问卷数据的一致性分析 |
| 3.1.1 关于住宅建筑特性评估的有效性 |
| 3.1.2 关于住宅室内潮湿暴露评估的有效性 |
| 3.1.3 关于住宅室内气味评估的有效性 |
| 3.1.4 问卷和检测信息有效性分析与改进措施 |
| 3.2 基于横断面调研的上海地区住宅室内潮湿表征现状分析 |
| 3.2.1 不同建筑特性和生活习惯下室内潮湿现状 |
| 3.2.2 不同建筑特性和生活习惯下儿童卧室潮湿现状 |
| 3.2.3 不同建筑特性和生活习惯与室内潮湿关联性 |
| 3.2.4 不同建筑特性和生活习惯与儿童卧室潮湿关联性 |
| 3.2.5 上海地区住宅室内潮湿表征分析与讨论 |
| 3.3 入室检测阶段儿童卧室床铺尘螨分布特性分析 |
| 3.3.1 住宅特性与儿童床铺尘螨变应原浓度 |
| 3.3.2 起居习性与儿童床铺尘螨变应原浓度 |
| 3.3.3 室内温湿度与尘螨变应原浓度 |
| 3.3.4 室内通风习惯与尘螨变应原浓度 |
| 3.4 儿童卧室潮湿表征与床铺尘螨变应原浓度的关联分析 |
| 3.4.1 总体样本下儿童卧室潮湿表征与床铺尘螨变应原的关系 |
| 3.4.2 不同住所位置和建设年代下潮湿表征与床铺尘螨的关系 |
| 3.4.3 不同通风习惯下潮湿表征与床铺尘螨 第四章 室内潮湿表征等室内环境、床铺尘螨与儿童湿疹的关联性分析 |
| 4.1 上海地区儿童湿疹现状分析 |
| 4.1.1 基于横断面调研的儿童湿疹患病现状分析 |
| 4.1.2 入室检测期间基于儿童湿疹的病例对照分布现状分析 |
| 4.2 基于问卷调研的建筑特性、生活习性与儿童湿疹的关联性分析 |
| 4.2.1 住宅建筑特性与儿童湿疹的关联性 |
| 4.2.2 婴儿早期看护与儿童湿疹的关联性 |
| 4.2.3 家庭生活习惯与儿童湿疹的关联性 |
| 4.2.4 饮食习惯与儿童湿疹的关联性 |
| 4.3 室内潮湿表征与儿童湿疹的关联性 |
| 4.3.1 基于问卷调查的室内潮湿表征与儿童湿疹的关联性 |
| 4.3.2 基于入室检测的室内潮湿表征与儿童湿疹的关联性 |
| 4.4 床铺尘螨变应原与儿童湿疹的关联性 |
| 4.4.1 住宅总体床铺尘螨与儿童湿疹的关联性分析 |
| 4.4.2 不同住所位置下床铺尘螨与儿童湿疹的关联性分析 |
| 4.4.3 不同通风程度下床铺尘螨与儿童湿疹的关联性分析 |
| 4.5 床铺尘螨和潮湿表征对儿童湿疹的耦合风险效应 |
| 4.6 环境与健康研究中方法改进建议及湿疹干预措施建议 |
| 4.6.1 环境与健康研究中方法改进建议 |
| 4.6.2 儿童湿疹干预措施建议 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 参考文献 附录 在读期间公开发表的论文和承担的科研项目 致谢 |
（4）蛋白质精氨酸甲基转移酶1在E3大鼠抗原诱导的肺部炎症中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 哮喘概述 |
| 1.1.1 气道炎症 |
| 1.1.2 气道高反应性 |
| 1.2 哮喘动物模型 |
| 1.2.1 大鼠哮喘动物模型 |
| 1.2.2 小鼠哮喘动物模型 |
| 1.2.3 其他物种的哮喘动物模型 |
| 1.2.4 动物模型的制备 |
| 1.2.5 哮喘动物模型的局限性 |
| 1.3 参与哮喘的相关因子 |
| 1.3.1 细胞因子和趋化因子概述 |
| 1.3.2 IgE相关的细胞因子 |
| 1.3.3 嗜酸性细胞相关的细胞因子 |
| 1.3.4 重塑相关的细胞因子 |
| 1.3.5 趋化因子 |
| 1.4 表观遗传调控 |
| 1.4.1 DNA甲基化 |
| 1.4.2 组蛋白修饰 |
| 1.4.3 非编码RNA |
| 1.4.4 表观遗传修饰与哮喘 |
| 1.5 染色质重塑 |
| 1.5.1 Swi2∕Snf2相关的染色质重塑复合物 |
| 1.5.2 ISWI染色质重塑复合物 |
| 1.5.3 Mi相关的染色质重塑复合物 |
| 1.5.4 INo80复合物 |
| 1.6 组蛋白甲基化和蛋白质精氨酸甲基转移酶 |
| 1.6.1 组蛋白甲基化 |
| 1.6.2 蛋白质精氨酸甲基转移酶 |
| 1.6.3 不同PRMTs在转录调节及DNA修复中的角色 |
| 1.7 组蛋白修饰与哮喘 |
| 1.8 本研究的目的与意义 |
| 2 不同抗原攻击时长AIPI模型的构建和表型鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 试剂和仪器 |
| 2.3.1 主要试剂 |
| 2.3.2 主要溶液的配制 |
| 2.3.3 主要仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 实验前准备 |
| 2.4.2 AIPI模型的制备方法 |
| 2.4.3 迟发型超敏反应（DTH） |
| 2.4.4 BALF中总细胞及嗜酸性细胞、单核细胞、巨噬细胞计数 |
| 2.4.5 肺组织病理观察 |
| 2.4.6 PAS染色评估粘液分泌情况 |
| 2.4.7 Masson染色评估胶原生成情况 |
| 2.4.8 ELISA方法检测血清中IgE和OVA特异的IgG1抗体的含量 |
| 2.4.9 组织中RNA的提取 |
| 2.4.10 反转录 |
| 2.4.11 实时定量PCR（Real-time PCR） |
| 2.4.12 统计分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.5.1 模型的建立及分组 |
| 2.5.2 嗜酸性细胞浸润在不同的刺激时长普遍存在 |
| 2.5.3 炎症反应是抗原刺激初期的主要反应 |
| 2.5.4 气道和肺泡结构重塑和胶原生成增多为长期抗原刺激后的主要反应 |
| 2.5.5 体液免疫是抗原刺激过程中保持稳定变化 |
| 2.6 讨论 |
| 3 PRMT1调控肺上皮细胞中IL-4诱导的eotaxin-1的表达 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验动物 |
| 3.3 主要试剂及溶液配制 |
| 3.3.1 试剂 |
| 3.3.2 主要溶液的配制 |
| 3.4 主要仪器 |
| 3.5 实验方法 |
| 3.5.1 大鼠AIPI模型的构建 |
| 3.5.2 总RNA提取、反转录及实时定量PCR |
| 3.5.3 免疫组化 |
| 3.5.4 细胞培养 |
| 3.5.5 细胞刺激及转染 |
| 3.5.6 pcDNA3.1-PRMT1重组质粒的构建及转染 |
| 3.5.7 蛋白的提取以及western blot |
| 3.5.8 统计分析 |
| 3.6 结果 |
| 3.6.1 PRMTs在AIPI大鼠肺及脾脏组织中的表达改变 |
| 3.6.2 PRMTs各亚型表达于哮喘表型指标相关性分析 |
| 3.6.3 PRMT1在AIPI大鼠肺组织中的表达改变最为显着 |
| 3.6.4 IL-4刺激上皮细胞后PRMT1和eotaxin-1表达显着升高并呈现时间和剂量依赖性 |
| 3.6.5 抑制上皮细胞中PRMT1可调节eotaxin-1的表达 |
| 3.6.6 高表达上皮细胞中PRMT1可上调eotaxin-1及CCR3的表达 |
| 3.6.7 AMI-1可抑制AIPI大鼠肺eotaxin-1和CCR3的表达并减轻嗜酸性细胞的浸润 |
| 3.6.8 AMI-1治疗能够显着降低肺部炎症 |
| 3.7 讨论 |
| 4 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（7）环境工程学着作Utilizing Innovative Technologies to Address the Public Health Impact of Climate Change-Emerging Research and Opportunities （Chapter2-3）英汉翻译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 任务描述 |
| 第一节 原文题材与体裁分析 |
| 一、题材分析 |
| 二、体裁分析 |
| 第二节 翻译目的及意义 |
| 一、翻译目的 |
| 二、翻译意义 |
| 第二章 译前准备 |
| 第一节 文献综述 |
| 一、相关翻译研究文献述评 |
| (一)国内科技文本翻译研究的文献述评 |
| (二)国外科技文本翻译研究的文献述评 |
| 二、相关翻译实践成果述评 |
| 第二节 准备事项 |
| 一、工具、参考文献的准备 |
| 二、平行文本的选择与分析 |
| 三、翻译策略的选择 |
| 第三节 实施计划 |
| 一、翻译计划 |
| 二、写作计划 |
| 三、应急预案 |
| 第三章 翻译执行情况 |
| 第一节 翻译过程 |
| 一、术语表制定 |
| 二、翻译过程执行概述 |
| 三、翻译过程监控策略 |
| 第二节 译后事项 |
| 一、译文审校 |
| (一)自我校对 |
| (二)他人校对 |
| 二、译文评价 |
| (一)自我评价 |
| (二)同学互评 |
| (三)导师评价 |
| 第四章 案例分析 |
| 第一节 科技文本中词汇的翻译 |
| 一、译随境变 |
| 二、选词代译 |
| 三、译虚为实 |
| 四、见机而译 |
| 第二节 科技文本中英语否定句的翻译 |
| 一、全部否定句的翻译 |
| 二、部分否定句的翻译 |
| 三、双重否定句的翻译 |
| 四、含蓄否定句的翻译 |
| 第三节 科技文本中英语无灵主语句的翻译 |
| 一、无灵主语的翻译 |
| 二、有灵谓语的翻译 |
| 三、“It”结构句的翻译 |
| 第五章 翻译实践总结及结论 |
| 第一节 翻译实践报告总结 |
| 第二节 翻译实践过程感悟 |
| 参考文献 |
| 附录1 :原文及译文 |
| 附录2 :平行文本 |
| 附录3 :术语表 |
| 致谢 |
| 攻读学位论文期间发表论文 |
（8）基于现代文献的足三阴经经穴应用规律研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 数据库 |
| 1.2 检索式 |
| 1.3 文献纳入标准 |
| 1.4 文献排除标准 |
| 1.5 统计分析方法 |
| 1.6 文献筛选流程 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 纳入文献一般情况 |
| 2.2 纳入文献所涉及的主治病症情况 |
| 讨论 |
| 1 足三阴经的经络脏腑基础 |
| 1.1 足厥阴肝经的经络脏腑基础 |
| 1.2 足太阴脾经的经络脏腑基础 |
| 1.3 足少阴肾经的经络脏腑基础 |
| 1.4 肝脾肾的关系 |
| 2 存在的问题 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
（9）我院儿科门诊口服抗过敏药物使用现状分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 抗过敏药品的销售金额、DDDs排序 |
| 2.2 抗过敏药品处方用药情况 |
| 3 讨论 |
（10）医学地理学着作Geographies of Health:An Introduction,Third Edition（Chapter 12 and 13）英汉翻译实践报告（论文提纲范文）
| 中文摘要 Abstract 第一章 任务描述 |
| 第一节 文本介绍及文本特征分析 |
| 一、文本介绍 |
| 二、文本特征分析 |
| 第二节 研究开展的目的与意义 |
| 一、文本翻译目的 |
| 二、文本翻译意义 第二章 翻译过程描述 |
| 第一节 译前准备 |
| 一、翻译工具选择、参考文献的准备 |
| 二、翻译策略的选用与研究 |
| 三、平行文本的查找与分析 |
| 第二节 译中整理 |
| 一、术语查找归纳 |
| 二、问题标记归类 |
| 第三节 译后总结 第三章 案例分析 |
| 第一节 语篇中连贯关系在句子层面的处理 |
| 一、句子内部连贯的处理 |
| 二、句群内部连贯的处理 |
| 第二节 语篇中指示代词的处理 |
| 一、还原其所指 |
| 二、省略不译 |
| 第三节 语篇中词汇的语义选择 |
| 一、注重词汇概念性含义的翻译 |
| 二、注重词汇语境含义的翻译 第四章 翻译实践总结 |
| 第一节 翻译经验总结 |
| 一、工欲善其事，必先利其器 |
| 二、要持之以恒，不断反思 |
| 三、补漏拾遗，精益求精 |
| 第二节 问题剖析与解决 |
| 一、语言层面的问题 |
| 二、知识层面的问题 参考文献 附录一 原文和译文 附录二 术语表 附录三 图表 致谢 |
四、地震与过敏性哮喘（论文参考文献）
- [1]Notch信号通路在大气PM2.5介导支气管哮喘黏蛋白Muc5ac分泌中的调控机制[D]. 刘颖. 吉林大学, 2020(08)
- [2]住宅室内潮湿表征和床铺尘螨与儿童湿疹的关联性研究[D]. 蔡姣. 上海理工大学, 2017(06)
- [3]中西医结合的临床实践与创新[A]. 刘合群,黄顺基. 第九次全国中西医结合基础理论研究学术研讨会论文汇编, 2013
- [4]蛋白质精氨酸甲基转移酶1在E3大鼠抗原诱导的肺部炎症中的作用机制研究[D]. 孙青竹. 西安交通大学, 2012(07)
- [5]地震与支气管哮喘探讨[J]. 梁建琴,王金河,陈志,冯士生. 中国误诊学杂志, 2008(36)
- [6]地震与过敏性哮喘[J]. 柏占英,任竹英. 山西医科大学学报, 2002(S1)
- [7]环境工程学着作Utilizing Innovative Technologies to Address the Public Health Impact of Climate Change-Emerging Research and Opportunities （Chapter2-3）英汉翻译实践报告[D]. 葛增岩. 黑龙江大学, 2019(03)
- [8]基于现代文献的足三阴经经穴应用规律研究[D]. 邱杏娴. 山东中医药大学, 2018(01)
- [9]我院儿科门诊口服抗过敏药物使用现状分析[J]. 谭婕,梁华,李根,邓红. 儿科药学杂志, 2018(03)
- [10]医学地理学着作Geographies of Health:An Introduction,Third Edition（Chapter 12 and 13）英汉翻译实践报告[D]. 初从娟. 黑龙江大学, 2017(04)