一、体外循环模拟灌注用于国产冠脉内支架的疲劳实验（论文文献综述）
赵玉玺[1]（2021）在《升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究》文中研究说明研究背景:由于人口老龄化日益加重,以退行性病变为主要原因的升主动脉扩张（Ascending aortic dilation,AAD）合并瓣膜功能不全复合病变在人群中的患病率越来越高。AAD和瓣膜疾病相互作用、相互影响,促使病程进一步恶化,最终造成心功能失代偿、主动脉夹层（Aortic Dissection,AD）破裂甚至死亡等严重后果的发生。随着微创技术研究和应用的不断深入,胸主动脉腔内修复术（Thoracic endovascular aortic repair,TEVAR）和经导管主动脉瓣置换术（Transcatheter aortic valve replacement,TAVR）已成为主动脉及主动脉瓣（Aortic valve,AV）疾病微创治疗的主要方法,也为外科高危手术患者带来了新的治疗选择。但针对AAD合并瓣膜疾病一体化腔内治疗的研究数据仍然不足,也尚无腔内治疗的指南建议。因此,针对此复合病变人群的腔内治疗需求就尤为迫切。如何采用微创的治疗方法一体化解决AAD合并AV疾病,以及如何采用微创的治疗方法同期解决AAD合并多瓣膜疾病等问题已成为临床研究的热点和方向。研究目的:（1）获取AAD合并瓣膜疾病患者的临床分布特点及手术治疗结果;（2）探究AAD合并AV疾病的血流动力学特点;（3）分析AAD合并AV疾病的影像学形态特点,提出新型移植物及输送系统的设计方案;（4）通过体外与体内实验,探究新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的早期可行性及安全性;（5）通过体外实验,初步探索经导管同期治疗升主动脉瘤（Ascending thoracic aortic aneurysm,ATAA）合并主动脉瓣返流（Aortic regurgitation,AR）及二尖瓣返流（Mitral regurgitation,MR）的可行性。研究方法:（1）临床研究:回顾性分析我院从2015年1月至2018年12月因AAD入院接受外科手术患者的治疗情况,分析不同病变类型的分布特点和手术预后情况。（2）血流动力学研究:基于计算机X线断层摄影血管造影（Computed tomography angiography,CTA）数据建立AAD模型,通过流固耦合的数值仿真方法,对相关参数进行分析,探讨其血流动力学特点。（3）基于影像学分析的移植物研发:对AAD合并AV疾病的38例患者与按照年龄、性别匹配同期行CTA检查且升主动脉形态正常的患者进行影像学解剖形态对比。依据解剖学数据设计并研发符合病变形态并达到同期腔内治疗目的移植物装置。（4）移植物体外及体内实验:通过20例猪心-主动脉标本体外模拟实验,经心尖导入新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统,进一步规范移植物系统的操作流程,探索该新型移植物系统的效能和可操作性;在6头成年健康家猪中完成新型移植物系统的体内释放,并通过CTA、心脏彩超、心电图、大体标本以及病理学检查,评估该新型移植物系统的早期安全性和可行性。（5）经导管同期腔内修复ATAA合并AR及MR疾病模型的体外研究:在10例猪心-主动脉标本中建立ATAA合并AR及MR疾病模型,通过体外模拟系统经心尖导入主动脉瓣窗型腔内移植物和二尖瓣（Mitral valve,MV）腔内移植物,探索同期治疗ATAA合并AR及MR理念的可行性。结果:（1）在纳入的342例患者中,退行性病变（162/342,48.8%）仍然为主要发病原因。在疾病分布方面,单纯AAD的占比最小（12/342,3.5%）。AAD合并AV疾病占比最高（129/342,37.7%）,其中AR最为常见（51/342,14.9%）。AAD合并双瓣膜疾病中,AR合并MR的占比最高（67/342,19.6%）。围手术期死亡率为2.1%（7/342）。单因素分析显示,冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary atherosclerotic heart disease,CHD）（P=0.012）,术前射血分数（Ejection fraction,EF）<40%（P=0.007）和手术治疗（P=0.040）三个因素与手术死亡相关。多因素Logistic回归分析提示CHD和术前EF值<40%是手术死亡的独立危险因素【CHD,（OR=8.657,95CI=1.73-43.09,P=0.008）;EF值<40%（OR=0.075,95CI=0.01-0.04,P=0.002）】。术后并发症较为常见（115/342,33.6%）。有17例晚期死亡。术后2、4、6年生存率分别为93.9%、93.0%、93.0%。随访期共有40例并发症发生,术后2、4、6年无不良事件发生率分别为58.8%、58.2%、58.2%。（2）在血流动力学参数方面,正常组、AAD+AS+AR组和ATAA+AR组模型AV的有效开口面积（Effective orifice areas,EOA）为2.67 cm2、2.17 cm2和4.13 cm2,最大跨瓣压差为14.65 mm Hg、18.63 mm Hg和13.82 mm Hg。正常组和AAD+AS+AR组模型的峰值流速均出现在AV处。ATAA+AR组模型中峰值流速出现在升主动脉末端处。在舒张期流场分布方面,AAD+AS+AR组模型AV处存在小片高流速区域,提示轻度至中度反流。ATAA+AR组模型AV处发现了大片高流速区域,提示存在严重反流。对于AV形态而言,正常组模型AV的开口边缘在收缩期呈近似圆形,舒张期无反流。在AAD+AS+AR组模型中,AV的开口边缘在收缩期呈三角形,EOA偏小,舒张期表现为明显返流。对于ATAA+AR组模型,AV的开口边缘在收缩期呈三角形,EOA增大,舒张期表现为严重反流。三组模型的峰值应力均出现在舒张期。高应力区域分别集中在瓣膜的联合边缘、瓣膜自由边钙化区域与联合边缘和无冠状动脉瓣上。（3）AAD组相比正常组在主动脉瓣环平面、瓦氏窦平面、窦管交界（Sinotubular junction,STJ）平面、升主动脉中段平面、升主动脉远心端平面、左颈总动脉（Left common carotid artery,LCCA）近心端主动脉平面以及左锁骨下动脉（Left subclavian artery,LSA）近心端主动脉平面扩张明显（P<0.05）。双侧冠状动脉开口的直径无统计学差异（P=0.239;P=0.066）。双侧冠状动脉开口在周向角度的测量中,AAD组大于正常组（127.3±26.8°vs 115.8±13.5°,P=0.031）。在左冠状动脉（Left coronary artery,LCA）开口、右冠状动脉（Right coronary artery,RCA）开口和STJ至瓣环中心线距离的测量中,两组无统计学差异（12.8±4.5mm vs 13.4±3.1mm,P=0.663;20.0±4.2mm vs 19.5±2.0mm,P=0.501;26.9±5.0mm vs 27.8±3.3mm,P=0.492）。而在升主动脉长度的测量中,AAD组在STJ至升主动脉远心端大弯侧、小弯侧以及中心线距离均大于正常组（P<0.05）。根据解剖学测量结果完成了新型移植物和输送系统的研制。（4）在20例猪心-主动脉标本,通过经心尖入路模拟了新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的体外释放。技术成功率为100%,平均释放时间为37.3±8.2 min（25-59min）。开窗高度和直径均为1.25 cm时,双侧冠状动脉的流量均有不同程度的减少,其中RCA流量的减少存在统计学差异（P=0.014）,而开窗高度1.25 cm+直径1.5 cm,开窗高度1.5 cm+直径1.25 cm,以及开窗高度1.5 cm+直径1.5 cm三组中,双侧冠状动脉的流量均无明显减少。内窥镜观察提示人工AV启闭正常,MV前叶活动无明显受限。大体解剖结果显示移植物均释放完全且形态良好,冠状动脉开窗对位准确。在6头动物体内成功植入腔内移植物,术中造影显示双侧冠状动脉显影良好,人工AV功能正常。通过动物实验进一步验证了体外实验所得到的开窗最适参数。5头动物在随访期存活,1头因感染在术后第12天死亡。超声心动图显示人工瓣膜启闭功能正常,未见明显狭窄、返流及瓣周漏（Perivalvular leakage,PVL）。CTA及心电图未见异常。大体解剖结果提示:移植物在位,无冠状动脉梗阻及组织损伤。（5）在10例猪心-主动脉标本中成功建立了ATAA+AR+MR疾病模型,并成功模拟了主动瓣窗型腔内移植物和MV腔内移植物经心尖入路释放,技术成功率为100%（10/10）。术后造影提示瘤体隔绝完全,移植物位置及形态良好。术后双侧冠状动脉血流均无明显减少（LCA:289.4±10.2 ml/min vs 330.4±12.1 ml/min,P<0.001;RCA:350.0±14.5 ml/min vs 376.8±10.5 ml/min,P<0.001）。内窥镜显示人工瓣膜启闭功能良好。超声心动图未见明显返流及瓣周漏。AV和MV的跨瓣压差无明显增加（6.0±0.6 mm Hg vs 5.5±0.9 mm Hg,P=0.076;5.4±1.0 mm Hg vs 4.9±1.0 mm Hg,P=0.094）。左心室流出道（Left ventricular outflow tract,LOVT）的梯度压差也无明显增加（2.0±0.5 mm Hg vs 1.9±0.5 mm Hg,P=0.154）。术后大体解剖结果提示移植物均在位良好,冠状动脉开口位置对位准确,无梗阻现象。结论:AAD合并瓣膜疾病人群已成为AAD患者中的主要人群。经过体外实验和动物实验的探索,初步验证了新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的可行性及安全性。通过体外实验初步探索了经导管同期治疗ATAA合并AR及MR的可行性。以上研究将为AAD合并瓣膜疾病提供新的微创治疗思路和科学数据。
李涛[2]（2020）在《新型瓣窗型一体化腔内移植物系统的研发及其可行性研究》文中研究指明研究背景:随着我国人民生活水平的提高和人口结构老龄化,升主动脉扩张病为代表的血管疾病危害日益加重,目前血管腔内治疗已成为主动脉疾病开放手术之外的重要选择。升主动脉扩张病包括升主动脉夹层（Stanford A型）和（或）升主动脉瘤,是目前致死率很高的一类血管病症,扩张的血管一旦发生破裂,急骤致死。以夹层为例,其发生率在每10万人3.5～6.0人/年,而升主动脉夹层（占比约2/3）在发病后的第一个24h致死率每小时上升1–2%,一周的死亡率在50%左右。而主动脉瘤瘤腔破裂可致猝死,全主动脉均可发生病理性扩张,而主动脉最常发生的部位是升主动脉,约占45%。升主动脉扩张累及主动脉根部的病变导致瓣环扩大、瓣叶分离、撕裂瓣叶,引起重度主动脉瓣返流,造成心力衰竭甚至死亡的严重后果。传统观念,选用开放手术治疗。开放手术需要深低温、停循环,创伤大,高龄或有合并症患者难以耐受。近年来血管腔内微创治疗不断发展,正成为除开放手术之外的重要腔内微创治疗选择,而近段的升主动脉扩张病仍是腔内微创治疗的重点与难点。主动脉瓣腔内微创换瓣术在高风险者的广泛采用为升主动脉根部病变提供了关键动力。能否将主动脉瓣腔内微创换瓣术与升主动脉夹层微创治疗术联合起来,研制新型一体化移植物,探索能规避大手术创伤打击又能实施有效腔内隔绝的方法,已成为急需的临床重大课题。在前期基础上,根据人类升主动脉根部的特点,我们提出了新一代带瓣膜双开窗一体化直筒型的腔内移植物,该构型设计,更适应人长和弯的升主动脉形态,增加了锚定区,可有效推动升主动脉根部病变腔内微创治疗的发展。研究目的:（1）根据新型移植物腔内设计理念,研发满足实际要求的新型瓣窗型一体化腔内移植物及其适配输送系统。（2）通过该系统体外与体内实验,来探究该系统的早期可行性及安全性。（3）探究该新型移植物在人上的初步可行性。研究方法:（1）新型瓣窗型一体化腔内移植物系统的研制:三维重建家猪升主动脉根部结构,获取其形态学参数;混合采用“Z”型支架环与激光雕刻支架为主体架构,支架外覆涤纶膜,进行体外预开窗;移植物近端缝制牛心包三叶瓣;并研制适配的输送系统,探索该移植物的压缩、双向定位、释放、回撤等方法。（2）体外实验研究:通过猪心-主动脉体外实验,经心尖通路进新型瓣窗型一体化腔内移植物系统,完成双向定位、多步释放、瓣膜夹子与后释放等操作步骤,研究该系统的释放流程与方法,探索该新型腔内移植物系统各项最适参数;（3）动物模型体内实验:选择7只成年健康家猪作为实验动物,完成新型移植物的释放,验证体外实验获得的各项参数,术后进行CTA检查、经食道超声检查、大体标本以及病理学检查,评估该新型移植物系统的早期安全性。（4）人心体外实验:在人心标本进行体外实验,经心尖通路进新型瓣窗型一体化腔内移植物,完成双向定位、多步释放、瓣膜夹子与后释放等操作步骤,评价该系统的释放流程与方法,评估该移植物重建人升主动脉根部的初步可行性。（5）3D打印疾病模型体外实验:构建3D打印主动脉夹层模型进行体外实验,经心尖导入释放移植物进行干预,完成释放后,评价该移植物隔绝升主动脉近端破口与修复升主动脉累及根部病变的效能。结果:1.分析49只正常家猪CTA影像学结果,获得了实验动物的基线数据,排除一只先天性巨大升主动脉的猪影响。2.完成了新型移植物的制作及其适配输送系统的研制。3.通过体外实验30例猪心-主动脉标本模拟了新型瓣窗型一体化移植物的体外释放。猪心标本体外模拟释放成功率100%,当定位高度选用1cm、开窗直径不小于1.25cm时,冠脉流量不会减少。猪心标本术后解剖显示,新型移植物双冠开窗对位基本准确。4.对7只健康动物进行新型瓣窗型一体化腔内移植物可行性与早期安全性评价,在6只动物体内成功释放腔内移植物,术中DSA显示双侧冠脉对位良好,血流畅通,人工主动脉瓣功能良好,手术成功6只,并且通过动物实验验证了体外实验所得到的最适参数（定位高度1cm,开窗直径不小于1.25cm）。6只成功释放动物,5只存活。1只因感染在2周后死亡。随访主动脉CTA检查示移植物均在位良好;左、右冠脉等其他分支动脉血流通畅,随访TEE显示,人工瓣膜开关功能正常,未见瓣膜明显狭窄或返流。5.在10例人心标本模拟了新型瓣窗型一体化移植物的体外释放使的释放。技术成功次数为（8/10）,探索了人心标本上该新型移植物的可行性。6.在3D打印夹层模型进行体外实验,技术成功次数为（9/10）,发现该移植物可实现升主动脉夹层升主动脉近端破口的隔绝,具备修复升主动脉根部病变的效能。结论:从上述方面多个角度证明新型瓣窗型一体化腔内移植物系统重建升主动脉根部与主动脉瓣的早期可行性,在实践中不断改进该移植物构型、输送、对位及释放方法,动物实验效果早期安全性较好,动物随访存活。该新型瓣窗型一体化腔内移植物系统的实验研究可为治疗升主动脉根部病变提供一种潜在的腔内治疗策略。
鲍贤豪[3]（2019）在《景氏瓣窗型腔内移植物系统的研制及动物实验研究》文中研究说明研究背景:升主动脉瘤是升主动脉管壁局部异常扩张至正常直径1.5倍以上,若不行手术治疗,90%患者易在5年内发生主动脉破裂死亡,而升主动脉瘤常伴有主动脉瓣返流,主动脉瓣返流是一类以主动脉瓣膜结构破损、穿孔、纤维化、缩短、变性为特点的疾病,疾病早期无明显临床表现,但在疾病晚期,患者一旦出现症状,则急骤进展,可在短期内造成重度心力衰竭而致患者死亡。因此升主动脉瘤合并主动脉瓣返流是一类凶险的致死性疾病,开胸体外循环下行Bentell或Wheat传统开放手术（主动脉瓣和升主动脉置换,伴或不伴冠状动脉再植）是目前治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣返流患者的金标准。尽管随着开放手术相关技术的显着进步,死亡率和发病率已大幅度降低,但是仍有很多符合传统主动脉瓣和升主动脉置换的患者由于高龄及并存病等因素无法耐受开放手术,根据国际主动脉疾病注册（IRAD）数据库,若单纯药物保守治疗,死亡率最高（58%）。因此,升主动脉瘤合并主动脉瓣返流的微创治疗对于此类患者具有重要意义。血管腔内微创治疗技术具有创伤小、预后佳、死亡率低等特点,正在逐步替代传统开放手术,成为复杂主动脉病变的第一线治疗方法,目前已广泛应用于腹主动脉、降主动脉、主动脉弓扩张性疾病的治疗,国内外学者开始探索将腔内技术应用于升主动脉扩张病的治疗。经导管主动脉瓣植入术（TAVI）治疗技术在高危患者的成功应用为推动主动脉瓣及升主动脉根部病变的微创治疗进展提供了积极的作用。据我们所知,目前尚无腔内带瓣移植物整体化重建主动脉瓣、主动脉窦、冠状动脉及升主动脉的体内研究成功案例。在我中心胸主动脉腔内修复术（TEVAR）治疗升主动脉疾病及TAVI治疗主动脉瓣疾病的临床实践基础上,本课题提出了一种一体化带瓣开窗分支型腔内移植物（景氏瓣窗型腔内移植物）及其相关的输送系统和定位释放方法,借助主动脉瓣环及头臂干动脉作为锚定区,隔绝主动脉瓣至主动脉弓近端区域,同时通过开窗保护冠状动脉,重建主动脉瓣,并探索其在健康动物及动物疾病模型上的早期可行性。研究目的:（1）根据新型移植物设计理念,设计制作结构功能完整的景氏瓣窗型腔内移植物系统,满足升主动脉瘤合并主动脉瓣返流腔内治疗的需要;（2）构建成熟的升主动脉瘤合并主动脉瓣返流大动物模型,瘤体形态、锚定区长度、瓣膜返流程度满足新型移植物系统的评估需要,动物疾病模型长期稳定;（3）完成新型移植物系统健康动物体内实验及动物疾病模型实验研究,评估该景氏瓣窗型腔内移植物系统的早期可行性及安全有效性。研究方法:（1）景氏瓣窗型腔内移植物系统的研制:测量分析健康家猪升主动脉根部解剖学数据;以镍钛合金金属丝制作Z型环作为移植物骨架,外覆涤纶膜,并将各部分进行连接;对移植物相应位置进行开窗;移植物近端缝制三叶瓣,人工瓣膜选用经脱细胞+戊二醛处理的牛心包心前区部分;将临床上应用的输送系统进行改良,探索新型移植物的压缩安装及体内定位释放方法。（2）动物实验研究:选择成年健康家猪进行体内实验,经心尖导入释放景氏瓣窗型腔内移植物,完成轴向及周向定位、两级释放、头端后释放和撤出等操作步骤,评价移植物的导入方式、定位释放及输送系统的回撤方法,通过上述实验评估景氏瓣窗型腔内移植物系统的可行性;（3）升主动脉瘤合并主动脉瓣返流动物模型的构建:选择成年健康家猪作为实验动物,使用牛心包补片,裁剪缝合形成中空鼓形,在全麻体外循环下置换升主动脉近端血管,并运用针刺法破坏瓣叶,构建升主动脉瘤合并主动脉瓣返流动物模型,并使用成熟的移植物系统及相关定位释放方案,全腔内治疗动物疾病模型,通过DSA造影、心脏超声、CTA评估瘤腔隔绝情况、瓣膜功能、各分支动脉通畅情况等指标及病理学检查,评估该新型移植物系统术中及术后的安全有效性。结果:（1）获得了家猪升主动脉根部解剖学参数,并在此基础上,研制了结构完整的景氏瓣窗型腔内移植物系统样品及其配套的输送系统;（2）将新型移植物在健康动物体内完成导入、定位、释放和回撤的过程。术后通过影像学检查及标本解剖确定移植物形态位置良好,主动脉瓣成功重建,随访期动物心功能无明显变化;（3）体外循环下成功构建升主动脉瘤合并主动脉瓣返流动物模型,并在此动物模型上完成景氏瓣窗型腔内移植物的释放,随访期通过影像学检查及标本解剖确定疾病模型构建成功,干预术后瘤腔完全隔绝,主动脉瓣成功重建。结论:初步验证景氏瓣窗型腔内移植物系统腔内治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣返流在动物上是可行的,围手术期和随访期的治疗效果理想。该移植物系统的研制及相关动物实验研究将为升主动脉瘤合并主动脉瓣返流的腔内治疗提供新的思路,为将来开展临床试验研究提供参考。
宋志浩[4]（2019）在《基于有限元分析的Candy-plug型NiTi合金血管支架设计及性能研究》文中提出主动脉夹层是威胁人类健康的重大疾病,也是我国主要的主动脉疾病之一。传统开放性手术存在创伤大、风险高的弊端,胸主动脉腔内修复术（TEVAR）以其微创治疗的理念被广泛应用于主动脉夹层的治疗。但术后主动脉远端破口的持续返流易诱发假腔的扩张甚至破裂,Candy-plug技术的提出有效解决了远端返流的问题。伴随着研究深入,Candy-plug支架植入术后出现的内膜损伤及封堵器二次植入问题逐渐被关注。本研究针对TEVAR术后远端返流问题,创新性地提出了“三区段选型”与“封堵装置”相结合的Candy-plug型NiTi合金血管支架设计方案。利用有限元模拟分析与体外实验验证的方式,本研究为有效解决Candy-plug支架植入后引起的内膜损伤及封堵器二次植入问题提供了解决方案。通过支架结构力学模拟可知,直接位移模型与两步位移模拟方案更接近支架的受力状态。丝径、高度、形状、头数、直径及折弯半径对径向支撑力的影响程度逐渐减弱,其中丝径与径向支撑力呈正相关关系,头数、高度与径向支撑力呈负相关关系,M型支架支撑力优于Z螺旋及Z型支架,0.8 mm折弯半径时径向支撑力最大,伴随支架直径的增大,支架径向支撑力呈先减小后增大的趋势。高度、头数、形状、丝径、折弯半径、直径对最大应力的影响程度逐渐下降,其中直径、丝径与最大应力呈正相关关系,高度、头数、折弯半径与最大应力呈负相关关系,Z型支架的应力状态最佳。在本研究范围内,结构参数的改变对支架支撑力的影响大于最大应力。径向支撑力测试实验与模拟实验贴合度较高,验证了模拟实验结果的准确性。通过血流动力学模拟可知,TEVAR术后,近端破口实现完全封堵,但远端真假腔压差增大,TAWSS值较高,且出现二次流现象,易诱发假腔的进一步扩张;封堵支架植入后,真假腔压差下降,假腔内RRT值明显上升,血栓化效应显着。同时,假腔内血流流速下降,血液回流现象显着,封堵装置起到了良好的阻断作用,达到了对远端返流的封堵预期。通过体外循环实验可知,体积分数为45%的甘油溶液可有效模拟血液的粘度特性,能获得与人体血液环境相近的实验效果;新型Candy-plug支架植入后形状恢复良好,能有效阻止内漏及支架移动的出现;封堵装置对模拟血液有明显的封堵作用,验证了血流动力学模拟的结论,保证了模拟分析的准确性。
陈周煜[5]（2017）在《基于医学影像的镍钛合金膨出式支架的设计与性能研究》文中认为主动脉夹层是异常凶险的主动脉高危疾病,严重影响人们的健康与正常生活。我国主动脉疾病以主动脉夹层为主。主动脉腔内支架修复术（TEVAR）能够有效封堵夹层近端破口,促进假腔血栓化。主动脉覆膜支架作为TEVAR治疗的主要器械,承担重建血液通路、加快血管重塑等重要作用。夹层患者的医学影像是选择合适的支架规格的重要依据,也是未来个性化支架设计参数的重要来源。覆膜支架植入后的力学性能表现是主动脉疾病疗效的重要评价指标。有限元分析技术作为一种体外模拟研究方法,在医学领域已获得广泛应用。通过有限元分析,能够对支架植入后的受力状态进行较为全面的评价与预测。本课题根据夹层患者术后远端返流的现象,基于患者的医学影像数据,创新性提出一种变截面式镍钛合金覆膜支架,通过膨出段与夹层内膜相互紧贴并对夹层内膜施加一定压迫,加速假腔近端血栓化,达到积极的治疗效果。通过对患者医学影像的提取与处理,能够获得夹层病变的重要尺寸参数与形态参数,能够指导合适支架的设计与选择。通过有限元分析得出几何参数对支架的径向支撑力性能具有重要影响:增加支架丝径与膨出段支架环个数,可以提高膨出段支架的支撑性能,增加膨出段长度则会使支撑性能降低;当膨出段支架的膨出度为8 mm时,其支撑性能为较好水平;几何参数影响程度由大至小依次为丝径、膨出段长度、支架环个数、膨出度。通过静力学计算与误差分析,得到相应支架的理论径向支撑力值与误差范围,对支架的设计与改进提供一定的理论基础与帮助。在本实验条件下,根据设计理念筛选获得的较优组合为丝径中0.5mm,膨出段长度50mm,膨出段上支架环个数3个,膨出度12 mm。通过对夹层内膜的力学性能测试,获得相应的力学性能参数,为支架合理的参数选择提供重要评价标准:通过改变支架几何参数提高支架支撑性能时,其设计径向支撑力不能超过夹层内膜或者主动脉血管壁的生理承受极限,防止因支架力学性能不匹配产生的严重术后并发症。CFD流体动力学的模拟结果表明,远端破口未及时处理时,离支架末端较近的破口有可能成为新入口,持续为下段夹层假腔提供灌注;而膨出式支架能够有效阻断夹层假腔破口的返流现象。体外流体模型的观测结果能够较好地验证CFD流体模拟结果的有效性。
谢亚宁[6]（2015）在《电针预处理对经皮冠状动脉支架术患者心肌保护作用的研究》文中认为冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary atherosclerosis heart disease,CAD）,是一类症状严重、并发症危急的疾病,严重威胁人类生命健康。而经皮冠状动脉支架术（Percutaneous coronary intervention,PCI）是目前快速解决心肌缺血的主要治疗措施之一,及时实施心血管介入能够挽救受损心肌,将心肌梗死患者死亡率降低到5%以下。但同时也会带来相应的心肌缺血/再灌注损伤（Ischemic reperfusion injury,IRI）,而IRI又会加重心肌损伤程度,甚至导致患者死亡。因此寻求一种能提高心肌缺血耐受性的方法,对改善患者心肌缺血,预防IRI以及改善PCI术患者预后具有重要的临床价值。针灸是中国医学的瑰宝,近年来在传统针灸的基础上结合电子科技技术,从临床实践与研究中逐渐发展形成的电针（Electro-acupuncture,EA）技术,具有与传统针灸相似的功能。目前对于电针预处理主要集中在神经保护研究方面,大量动物实验证实在缺血前给予电针刺激能诱发脑缺血耐受,我实验室研究发现EA预处理能够提高热休克蛋白70（heatshockproteins70,hsp70）水平,提高脑缺血耐受,还可以促进脑内甲硫脑啡肽释放,降低间质金属蛋白酶-9的表达和活性,减轻脑的缺血/再灌注损伤。研究发现ea预处理能显着减少脑梗死容积,改善神经系统功能,而这种保护作用可以被选择性大麻受体cb1拮抗剂am251和cb1sirna抑制,提示ea预处理能增加脑组织内的内源性大麻素（2-ag和aea）释放,通过内源性大麻素激活细胞外调节激酶,发挥脑组织保护作用,除脑保护作用外,电针预处理对心肌保护也日益受到重视。在动物实验中证实了ea预处理可以通过改变炎症因子水平,降低ck含量,降低肌钙蛋白水平等方式,对心肌产生保护作用。杨丽芳及倪新丽分别在各自临床研究中证实了ea预处理能减轻成人和儿童开胸心脏手术中心肌缺血/再灌注损伤,这些结果均提示:ea预处理可能对心肌缺血/再灌注损伤有一定保护作用。但目前尚无有关ea预处理在pci手术中影响的报道。本临床研究试图通过对pci手术患者进行电针预处理,探究对减轻pci患者术后心肌缺血/再灌注损伤的作用以及预后效果,为临床疾病预防治疗提供新依据。目的本研究目的为评价pci术前1h进行ea预处理能否降低术后24h的ctni浓度。远期为ea对术后第3个月、第6个月心脏缺血症状、由冠脉球囊阻塞导致超声心动图变化、心电图变化、crp、主要心脑血管不良事件的影响;并通过观察体内炎症因子（hmgb1/tnf-α/il-6/il-10/crp/nos/no）的变化,探讨ea预处理产生心肌保护作用的机制。方法预择期行经皮冠脉支架术患者204例,随机分成两组:其中电针预处理组102例（男67例,女35例）,平均年龄60.69±9.7岁;对照组102例（男81例,女21例）,平均年龄59.07±9.4岁。在进行手术操作前1h,电针组接受电针预处理,选择双侧内关穴和郄门穴,用乙醇对患者穴位处脱脂,将电极贴片贴于穴位,连接华佗电子治疗仪（v型）,采用疏密波（疏波2hz,密波30hz）,电流强度以患者耐受最大电流为适宜,在36ma之间调节,持续30min;对照组不给予刺激,其余同电针组。于ea预处理前及术后24h采集血标本（肘静脉）,测定肌钙蛋白i（ctni）含量、炎症相关因子（HMGB1/TNF-α/IL-6/IL-10/CRP）的水平;术前及术后三天行PET/CT检查,观察对比PET/CT结果图及标准摄取值的差异,术后第3个月,第6个月进行超声心动图检查,测量并统计患者左心室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）,左室舒张末期容积（EDV）和每搏输出量（SV）,比较心脏血流动力学变化;术后24个月（每3月一次）随访,调查统计MACCE。结果患者术前cTnI浓度差异不明显（P=0.496）,在术后24h,Con组患者血清cTnI浓度高于0.2ng/ml患者共51例,高于EAP组（P=0.004）,表明电针刺激组有较少的心肌梗死发生率。所有患者根据杜克危险评分划分后,cTnI浓度在单纯性冠脉病变患者中两组差异较小（P=0.793）,而复杂性冠状动脉病变患者电针处理组cTnI浓度显着减少（P=0.020）。PCI术后24h,EAP组患者血清中TNF-α（P=0.021）、IL-6（P=0.010）明显降低,IL-10含量明显增高（P=0.004）。超声心动图的分析显示,第3个月起,EAP组患者LVEF与对照组相比差异明显（P=0.032）,第6个月,EAP组患者心脏血流动力学明显改善,LVEF（P=0.012）、LVEDD（P=0.014）、EDV（P=0.045）、SV（P=0.017）与对照组的差异明显,结合PET/CT结果显示电针预处理对改善PCI手术患者心肌缺血耐受能力,减轻炎症相关心肌损伤有重要作用。对患者24th月进行随访,患者MACCE率在EAP组和Con组差异明显（F=5.83,P=0.0157）说明电针预处理对MACCE的预防有积极作用。结论PCI前给予电针预处理,通过抑制炎症反应可显着降低患者cTnI水平,减少心电图ST段变化,减少心律失常、中风,脑卒中等心血管不良事件的发生,促进心脏血流动力学恢复,降低心肌缺血再灌注对心肌损伤的程度,最终在保护患者心肌功能,改善PCI预后中发挥着重要作用。
谭镔,李静昭,王俊科[7]（2002）在《体外循环模拟灌注用于国产冠脉内支架的疲劳实验》文中研究指明目的 :用体外循环灌注泵进行国产冠脉内支架的搏动注疲劳实验。方法 :由中国科学院沈阳金属研究所研制开发的冠脉内支架 ,其类别属球囊扩张支架 （Balloon ExpandingStent）中的 Palmaz- Schatz支架。 1.冠脉内支架选择安装并固定在直径 2 mm、壁厚 0 .3mm的硅胶管中。 2 .采用美国 Sarns74 0 0灌注泵 ,泵管为 1/ 2英寸硅胶管 ,管道的连接方法如图 1所示 ,可同时对两个支架进行疲劳实验。在冠脉内支架的管道对应处安装 Baxter压力感应器测定冠脉内支架的压力。 3.常规排除管道内气体 ,调节泵速以确定搏动灌注的搏动频率 ,调节灌注泵的松紧度以确定搏动灌注的压力和压差。本实验搏动灌注频率预定为 80次 /分 ,灌注压力为12 0 / 30 mm Hg。 4 .实验过程中用摄像机监测冠脉内支架的外形和位置等变化 ,在实验结束后取出支架做全面检测。结果 :1.累计实验 1182小时 ,累计灌注 5 67360 0余次 ,按疲劳实验要求达到 10 7的实验等级。2 .实际管道内压力为 12 0～ 130 / 2 0～ 30 mm Hg,频率为 80次 /分。3.2 0 0 0年12月通过国家药品监督管理局质检所、医疗器械质量检验中心实验验收 ,验收结果 :该实验设计合理 ,实验结果真实、可靠 ,达到预期的实验目的 ;冠脉内支架达到设计要求。结论 :用体外循环平流灌注 ,通过?
李莉[8]（2011）在《心脏停跳期间肢体缺血及全身常氧处理减轻瓣膜置换术后心肌损伤》文中研究说明第一章远隔缺血时处理减轻成人瓣膜置换术后心肌损伤的临床研究目的：本实验旨在研究远隔缺血时处理能否减轻风湿性心脏瓣膜病患者瓣膜置换术后心肌缺血-再灌损伤,并比较其与远隔缺血预处理的保护作用是否相同。方法：81例风湿性心脏瓣膜病择期行瓣膜置换术患者,随机分为三组：对照组（control, CON.） 27例,止血带包缚于右下肢近心端,不充气；远隔缺血预处理组（remote preconditioning, R-Pre.）26例,麻醉诱导后下肢止血带予以充气加压至600 mmHg维持4min,再完全放气持续4min,重复三个周期；远隔缺血时处理组（remote perconditioning, R-Per.）28例,阻断主动脉后马上给予前述3个周期4/4min下肢缺血/再灌处理。分别于术前、开放主动脉前5min、开放主动脉后30min、4h、12h和72h抽取患者外周静脉血测定cTnl浓度。记录术后正性肌力药物用量、引流量、重大并发症、机械通气时间、重症监护时间和住院时间。所有病人术后随访30天。统计学处理：采用SPSS13.0统计软件包分析数据,p<0.05认为有显着性差异。计数资料采用x2检验,非重复测量的计量资料采用单向方差分析进行组间比较,重复测量的计量资料采用一般线性回归模型方差分析进行多样本均数间的多重比较,组间两两比较采用最小显着性检验方法。Pearson相关分析衡量两独立参数的相关性。结果：远隔缺血时处理组自动复跳率较高（CON.vs. R-Pre. vs. R-Per.,0.44vs.0.46 vs.0.75, p=0.04）。远隔缺血时处理组血浆cTnI水平在主动脉开放前5min （CON. vs. R-Pre. vs. R-Per,0.15±0.10 vs. 0.13±0.08 vs.0.10±0.04ng/ml, p=0.05）及开放后30min （CON. vs. R-Pre. vs. R-Per.,0.40±0.24 vs.0.41±0.40 vs.0.24±0.13ng/ml, p=0.04）显着下降。对照组术后cTnl高值与心肌缺血时间成正相关（开放主动脉后4h cTnl vs.阻断时间,r=0.62,p<0.001）；处理组内两者无相关性。远隔缺血处理两组术后24h内引流量及正性肌力药物用量呈减少趋势。结论：心脏停跳期间下肢反复短暂的缺血处理可以降低风湿性心脏瓣膜病患者瓣膜置换术后早期cTnl释放,减轻心肌再灌损伤。创新点：1首次在国内外将远隔缺血时处理应用于心脏外科手术,并证实其可以减轻成人瓣膜置换术后心肌再灌损伤。2本实验进一步明确了远隔缺血时处理的应用时间范畴—心肌缺血期间,与强调在心肌复灌前1min内完成的远隔缺血后处理不同,其与心肌复灌间隔一段不确定的时程。33周期4/4min远隔缺血时处理减轻瓣膜置换术后心肌损伤的作用优于远隔缺血预处理,肢体缺血处理的时程及其与靶器官缺血的时间间隔可能影响了远隔缺血预处理的效应。第二章间断常氧灌注减轻成人瓣膜置换术后心肌损伤的临床研究目的：本实验旨在研究反复间断降低中度低温体外循环期间Pa02能否减轻风湿性心脏瓣膜病患者瓣膜置换术后心肌缺血-再灌损伤,并从氧化损伤和炎症反应的角度探讨其蛋白和基因表达水平的可能机制。方法：70例主动脉瓣或双瓣置换术患者,年龄25～65岁,随机分为两组,每组35例：对照组（持续高氧组）体外循环期间维持Pa02为180-250mmHg之间；实验组（间断常氧组）阻断主动脉后降低Pa02至80-150mmHg并维持5min,再升高PaO2为180-250mmHg维持5min,重复3个周期,体外循环其余时间维持PaO2 180-250mmHg。分别于术前、开放主动脉前5min、开放主动脉后30min、4h、12h和24h抽取患者外周静脉血,ELISA法测定血浆中cTnI、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的浓度；TBA法检测血浆MDA的浓度。每组各随机抽取15例,体外循环开始前和开放主动脉后30min剪取部分未结扎的右心耳组织,采用比色法检测MPO活性表明中性粒细胞浸润程度；EMSA法检测NFkB与DNA结合活性,免疫组织化学方法检测NFkB p65在心肌细胞内的表达；RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-10的基因表达水平。记录术后正性肌力药物用量、引流量、重大并发症、机械通气时间、重症监护时间和住院时间。所有病人术后随访30天。统计学处理：采用SPSS13.0统计软件包分析数据,p<0.05认为有显着性差异。计数资料采用x2检验,组间比较采用独立样本t检验,重复测量的计量资料采用一般线性回归模型方差分析进行比较。结果：间断常氧组血浆cTnI水平在主动脉开放前5min（持续高氧vs.间断常氧,0.15±0.09 vs.0.11±0.05ng/ml, p=0.04）及之后30min（持续高氧vs.间断常氧,0.37±0.19 vs.0.25±0.18ng/ml, p=0.04）、4h（持续高氧vs.间断常氧,0.34±0.20 vs.0.23±0.14ng/ml, p=0.03）显着下降。间断常氧组术后24h内正性肌力药物评分呈减少趋势（持续高氧vs.间断常氧,5.00±3.49 vs.3.49±2.74 ug/min/kg, p=0.09）。两组血浆MDA及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均在体外循环期间明显升高,开放主动脉4h后达到高峰,再逐渐下降,24h后仍显着高于基础水平（p<0.001）。间断常氧组血浆TNF-α浓度在主动脉开放后30min及4h（持续高氧vs.间断常氧,857.65±65.82 vs.766.19±59.24ng/l, p=0.004）时明显降低,其余时间点组间无显着差异；血浆IL-6、IL-8和IL-10浓度各时间点组间比较均无统计学差异。间断常氧组开放主动脉后24h内血浆MDA释放总量明显减少（持续高氧vs.间断常氧,715.37±84.49 vs. 339.53±46.03nmol/ml*24h, p<0.001）;间断常氧组复灌后心肌局部炎症反应明显减轻,表现为：中性粒细胞浸润减少（MPO活性,持续高氧vs.间断常氧,5.78±0.51 vs.5.21±0.55, p=0.03）; TNF-a和IL-6基因表达水平下降（持续高氧vs.间断常氧,TNF-α,0.69±0.08 vs.0.56±0.12, p=0.01; IL-6,0.40±0.09 vs. 0.27±0.05, p=0.001）。同时,间断常氧组心肌复灌后NFkB与DNA结合活性降低（持续高氧vs.间断常氧,968.61±128.70 vs.857.69±89.09, p=0.04）, NFkB p65表达水平下降（平均OD值,持续高氧vs.间断常氧,0.35±0.05 vs.0.30±0.04,p=0.03）。体外循环期间抗炎因子IL-10在心肌局部的基因表达水平无组间差异。结论：中度低温体外循环心脏停跳期间的间断常氧灌注可减轻成人心脏瓣膜置换术后全身过氧化反应；抑制心肌局部NFkB活化及下游促炎因子TNF-α和IL-6的基因表达；减少中性粒细胞局部浸润；减轻心肌再灌损伤；但对体外循环期间全身炎症反应影响较小。创新点：1本实验在中度低温体外循环心脏停跳期间应用间断正常PaO2灌注策略,在国内外均属首次,证实其对风湿性心脏瓣膜病患者瓣膜置换术后心功能恢复、机械通气时间和引流量等临床指标无明显影响,表明其是安全可行的。2心脏停跳期间间断常氧可降低瓣膜置换术后早期cTnI的释放,减轻心肌再灌损伤。其操作简单,无耗材或药物相关不良反应,具有良好的临床应用价值。3心脏停跳期间间断常氧可能通过减少心肌复灌时ROS产生,抑制NFkB途径的激活,降低后者调控的下游促炎因子TNF—α和IL-6在心肌局部的基因表达水平,减少中性粒细胞局部浸润等机制减轻心肌再灌损伤。4心脏停跳期间间断常氧对体外循环所致的全身炎症反应影响较小,仅减轻复灌早期部分促炎因子（TNF—α）的释放。不足与展望1本实验的研究对象为病人,难以严格控制试验条件达到组间条件完全均衡,且病例数有限,可能影响实验结果评价。2由于经费等原因,本实验检测的指标偏少,第一章未深入研究机制,第二章只研究了氧化损伤和炎症反应的可能参与机制。3在主动脉阻断期间实施远隔缺血时处理或间断常氧灌注可在低温和心脏停跳基础上提供额外的心肌保护作用,为进一步优化体外循环管理策略,减轻心脏外科体外循环术中心肌再灌损伤提供了理论基础。
李宁[9]（2011）在《冠状动脉支架力学性能数值研究与优化设计》文中提出心血管病是威胁居民健康的重大疾病。据统计,国内每年死于心血管病的人数约为三百万,占总死亡人数的45%左右,每年用于心血管病的医疗费用超过1300亿元人民币。冠状动脉内支架植入术是治疗冠心病的一种有效手段,近年来越来越多地得到了广泛应用。冠脉支架的力学性能,是关系到支架术效果的关键因素之一。许多医务工作者和工程界的学者都在努力研究这一课题。本文利用有限元方法来研究冠脉支架的力学性能。论文的主要工作包括：针对冠脉裸支架结构,研究了有限元模型所采用的单元类型（高阶实体单元、低阶实体单元、壳单元、梁单元）和网格剖分密度对计算效率和精度的影响,模拟了冠脉裸支架全寿命内的变形过程所涉及到的力学性能。通过模拟支架生产过程中的压握变形、手术过程中的膨胀变形以及在冠状动脉内长期工作时的压缩变形,本文发现：压握过程对膨胀性能的影响较小,而膨胀程度对支架在工作状态下抵抗压缩载荷的径向支撑力具有较大的影响。另外,根据支架的膨胀性能曲线进行深入分析后得到了膨胀速度曲线,发现了膨胀速度曲线与支架的最佳膨胀范围的内在联系。本文对冠脉支架与球囊的接触问题进行了模拟,得到了比较准确的变形结果。在此基础上,提出了利用应变能来计算真实接触压力的方法。一般来说,通过接触分析所得到的球囊与支架间的接触压力,与实际情况下均匀一致的压力相比,误差往往比较大,这是由于支架金属丝比较细而只能在接触面上采用较粗的网格单元所导致的。根据功能原理,并且考虑到接触压力是驱动支架膨胀而产生应变能的唯一直接原因,本文利用支架应变能占全部应变能的百分比对膨胀载荷进行了修正,得到了支架与球囊之间真实而且均匀的接触压力,其结果与裸支架的膨胀曲线相互一致。这个方法可以作为验证接触分析结果正确性的依据。针对冠脉支架的纵向柔顺性,建立的悬臂梁弯曲模型,克服了三点载荷法和简支梁模型的缺陷,能够更准确、更全面地描述支架整体弯曲性能。以该模型为基础,本文详细研究了目标支架在较大弯曲曲率范围内的瞬时抗弯刚度情况,结果表明：在弯曲曲率较小的情况下,支架瞬时抗弯刚度一般表现为各向同性；而当弯曲曲率较大时,则出现非常明显的各向异性。此外,利用悬臂梁模型还发现,支架弯曲时还伴随发生了在弯曲平面外的侧向偏转以及绕支架中心轴的扭转变形。这两种附带变形是由支架弯曲变形而引起的,在一定程度上改变了支架的实际弯曲方向和曲率。这两种附带变形也正是瞬时弯曲刚度存在各向异性的证据。在优化设计工作中,利用ANSYS的APDL语言开发了适用于冠脉血管支架有限元分析的计算程序,该程序具有自动化运行、参数化建模、仝过程分析、鲁棒性计算及优化等特点,将此程序进一步加以完善后,即可作为专门用于血管支架力学性能模拟的软件。以此程序为基础,本文分别建立了描述支架膨胀综合性能和柔顺性能的数学模型,对目标支架的几何形状及尺寸进行了优化,改善了目标支架各项力学性能。以往在血管支架设计领域里采用的传统模式是对有限数量的设计方案分别进行数值模拟或实验分析,然后比较支架的力学性能结果并进行人工选优。本文的优化工作则将最优化理论拓展到血管支架的设计工作,有效地提高了血管支架优化设计工作的效率。
吕丰[10]（2008）在《透室壁性心肌血运重建生物可降解性药物缓释支架》文中进行了进一步梳理透室壁性心肌血运重建术（TMR）是近些年发展起来的一项新型外科技术,主要用于治疗冠状动脉旁路移植术（CABG）或经皮腔内冠状动脉成型术（PTCA）不适应症的晚期心绞痛患者,其减轻心绞痛、提高缺血心肌灌注、改善心功能的作用已得到广泛关注。但是TMR术后短时间内,心肌管道便因凝血而闭塞,原始的心肌管道本身并不能对心肌直接供血。将心肌打孔血运重建术和支架置入方法结合起来,在缺血心肌区域进行阵列式打孔,产生多个直通心腔的隧道,置入支架后可以阻止心肌孔道自行闭合,将会增进血流灌注效果。细胞生长因子能够诱发缺血心肌的血管形成、建立侧枝循环、刺激血管再生,细胞生长因子血管再生治疗法已被用于心肌缺血性疾病的治疗,改善组织血液灌流。TMR术结合细胞生长因子血管再生法治疗冠心病等缺血性心脏病在实验研究和临床试验方面取得较好的结果,它能够提高局部心肌灌注效果,促进动脉血管生成,有助于局部心肌功能的修复。但是生长因子在血液循环中的半衰期很短,而且靶向定位差,难以发挥长久的、持续的促血管生成作用,另外,由于肝素与细胞生长因子有很高的亲和性,它能提高细胞生长因子生物活性、延长其半衰期,还有助于凝血现象的抑制。因此能够缓控释细胞生长因子类药物的肝素改性支架可以应用到透室壁性心肌血管重建术中,它不仅能阻止TMR后孔道自行闭合,又能够防止血栓形成,还可促进孔壁生成血管内皮,使之最终成为与壁间微细结构相交通的“血管”,补偿冠状动脉的供血不足,提高血运重建效果。由于心肌支架研究较少,其它用途的支架也不能完全满足于心肌血运重建的需要,而且释放的药物也有较大的差别,因此应该针对心肌血运重建的需要进行专门设计。本文对心肌内生物可降解性复合缓释支架进行深入研究,以生物可降解聚合物聚已内酯（PCL）、聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）为支架材料,采用静电纺丝法、溶液浇注-溶剂挥发法、熔融挤出成型法等多种方式对支架制备方式进行优化;通过对PLGA药物缓释系统进行研究,分别制备了药物载体嵌入式PCL/PLGA复合支架和药物载体层支架结构层双层结构复合的PCL/PLGA药物支架,对支架结构组成与性能的关系,药物释放动力学等进行了测定和表征;为了制备抗凝血支架材料,通过化学键共价结合方式制备了肝素改性PLGA薄膜,对其结构进行了确证和分析,并测定了薄膜表面亲疏水性能及抗凝血性能;最后综合利用支架制备方式、药物缓释层、抗凝血材料制备等方面结果,制备透室壁性心肌血运重建生物可降解性药物缓释支架进行动物实验评价,通过心肌新生血管密度分析、组织化学染色分析、心功能的超声学评价和心肌灌注核素显像等手段研究生物可降解性药物缓释支架在促进血管再生以及心肌血流灌注方面的效果。实验结果表明,通过熔融挤出成型法制备的PCL支架结构层可以承受心肌压力,保持心肌孔道通畅;PCL/PLGA复合支架不仅阻止心肌孔道闭合,而且可以缓慢释放药物进行治疗;肝素修饰PLGA薄膜可以赋予支架一定的抗凝血性能;动物实验结果肯定了支架结合TMR作用后对心肌功能改善的效果,初步结果表明药物支架与TMR的结合有助于局部缺血心肌功能的改善,能够保持孔道的长期开放,显着增加新生血管密度,改善血流灌注和局部心肌收缩功能,促进心肌血运重建。本文研究的透心室壁生物可降解性药物支架不仅能阻止心肌自行闭合,又能够防止血栓形成,还可促进孔壁生成血管内皮,将是对透室壁性心肌血运重建术的优化,在心肌缺血性疾病的治疗中发挥一定的作用,为真正意义上的全心肌血运重建提供必要的基础条件。另外,该支架研究还可拓展到血管、胆管、食道、尿道等其它腔道内支架方面的应用,优化治疗效果。
二、体外循环模拟灌注用于国产冠脉内支架的疲劳实验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、体外循环模拟灌注用于国产冠脉内支架的疲劳实验（论文提纲范文）
（1）升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分:升主动脉扩张合并瓣膜病变的临床疗效观察 |
| 一、患者和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第二部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变的血流动力学研究 |
| 一、资料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第三部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变腔内微创治疗的新器具研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第四部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变腔内微创治疗的体外及体内实验研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第五部分:经导管同期治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣及二尖瓣返流的体外实验研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 升主动脉扩张合并主动脉瓣疾病的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（2）新型瓣窗型一体化腔内移植物系统的研发及其可行性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 猪心-主动脉影像学测量及新型瓣窗型一体化移植物的制作 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第二部分 猪心-主动脉体外模型构建及干预 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第三部分 新型瓣窗型一体化移植物初步安全性评估 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第四部分 人心标本体外模拟及干预 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 升主动脉根部病变的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（3）景氏瓣窗型腔内移植物系统的研制及动物实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 景氏瓣窗型腔内移植物系统的研制 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第二部分 景氏瓣窗型腔内移植物系统健康动物体内实验 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 第三部分 升主动脉瘤合并主动脉瓣返流动物模型的构建及干预 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（4）基于有限元分析的Candy-plug型NiTi合金血管支架设计及性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 NiTi记忆合金及医学应用 |
| 1.2 主动脉夹层与治疗 |
| 1.3 远端破口治疗策略 |
| 1.4 国内外研究现状分析 |
| 1.4.1 Candy-plug技术 |
| 1.4.2 结构力学模拟 |
| 1.4.3 血流动力学模拟 |
| 1.5 研究的背景及意义 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 研究目标 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 技术线路 |
| 2.4 实验方案 |
| 3 支架结构力学模拟方案优化 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验设计 |
| 3.2.1 模型与材料属性 |
| 3.2.2 压缩模型 |
| 3.2.3 位移方案 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 压缩模型对模拟结果的影响 |
| 3.3.2 位移方案对模拟结果的影响 |
| 3.4 小结 |
| 4 支架外部设计与结构力学模拟 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验设计 |
| 4.2.1 支架模型 |
| 4.2.2 模拟方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 径向支撑力分析 |
| 4.3.2 最大应力分析 |
| 4.3.3 ANSYS图像分析 |
| 4.3.4 灰色相关分析 |
| 4.4 实验验证 |
| 4.5 小结 |
| 5 支架内部设计与血流动力学模拟 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验设计 |
| 5.2.1 流体模型 |
| 5.2.2 控制方程 |
| 5.2.3 模拟方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 网格独立性检查分析 |
| 5.3.2 壁面压力分析 |
| 5.3.3 流场分析 |
| 5.3.4 TAWSS分析 |
| 5.3.5 OSI分析 |
| 5.3.6 RRT分析 |
| 5.4 小结 |
| 6 支架样品制备与体外循环实验 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验制备 |
| 6.2.1 血管支架的制备 |
| 6.2.2 模拟血液的制备 |
| 6.2.3 血管模型的制备 |
| 6.2.4 体外循环台的搭建 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）基于医学影像的镍钛合金膨出式支架的设计与性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 主动脉 |
| 1.2 主动脉病变与治疗 |
| 1.3 血管支架与主动脉疾病的治疗 |
| 1.4 有限元方法在主动脉疾病治疗中的应用 |
| 1.5 主动脉夹层远端破口的处理现状 |
| 1.6 课题研究的背景与意义 |
| 2 课题研究实验设计 |
| 2.1 实验设计思路 |
| 2.2 实验材料以及实验设备 |
| 2.2.1 实验所用材料 |
| 2.2.2 实验建模及有限元分析软件 |
| 2.2.3 体外实验设备与检测设备 |
| 2.2.4 力学性能测试实验设备 |
| 3 医学影像处理与三维重建 |
| 3.1 患者医学影像的导入与识别 |
| 3.2 主动脉组织分离与提取 |
| 3.3 三维重建主动脉原始模型 |
| 3.4 模型光顺处理 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 几何形状对膨出式支架支撑性能的影响 |
| 4.1 膨出式支架设计与建模 |
| 4.2 不同几何参数对膨出段支架支撑性能的影响 |
| 4.2.1 支架模型绘制 |
| 4.2.2 边界条件与约束 |
| 4.2.3 结果与分析 |
| 4.3 本章小结 |
| 5 膨出式支架的流体动力学模拟 |
| 5.1 主动脉模型选择 |
| 5.2 流体CFD前处理 |
| 5.3 CFD结果分析 |
| 5.4 支架理论拉脱力的推导 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 体外循环实验与结果分析 |
| 6.1 体外模型的制作与验证 |
| 6.1.1 主动脉夹层内膜的弹性力学性能 |
| 6.1.2 硅胶膜拉伸实验与探头破裂实验 |
| 6.2 体外膨出式支架样品制作与力学性能测试 |
| 6.2.1 膨出段样品制作 |
| 6.2.2 膨出段支架样品径向支撑力测试 |
| 6.2.3 极差分析 |
| 6.2.4 方差分析 |
| 6.3 体外模型的装配 |
| 6.4 结果分析 |
| 6.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 膨出式支架理论径向支撑力及误差分布表 |
| 攻读硕士学位期间取得的奖励和学术成果 |
| 致谢 |
（6）电针预处理对经皮冠状动脉支架术患者心肌保护作用的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 绪论 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验器材及药物 |
| 1.2 观察对象 |
| 1.3 试验分组 |
| 1.4 随机区组盲选方案 |
| 2 方法 |
| 2.1 电针预处理实施方案 |
| 2.2 手术方法 |
| 2.3 生化指标及相关检查测量方案 |
| 2.4 PET/CT测量方案 |
| 2.5 超声心动图测量方案 |
| 2.6 随访方案 |
| 2.7 统计处理及分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 电针预处理对患者术后 24h cTnI浓度的影响 |
| 3.3 电针预处理对患者术后血清中炎症因子的影响 |
| 3.4 电针预处理对患者术后超声心动图结果影响 |
| 3.5 患者术后3天PET/CT结果对比分析 |
| 3.6 电针预处理对患者术后心血管不良事件发生率影响 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）体外循环模拟灌注用于国产冠脉内支架的疲劳实验（论文提纲范文）
| 1 支架资料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 冠脉内支架的安装 |
| 2.2 灌注管道的连接 |
| 2.3 体外循环灌注泵的灌注及调节方法 |
| 2.4 冠脉内支架的监测 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
（8）心脏停跳期间肢体缺血及全身常氧处理减轻瓣膜置换术后心肌损伤（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要英文缩略语表 |
| 第一章 远隔缺血时处理减轻成人瓣膜置换术后心肌损伤的临床研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二章 间断常氧灌注减轻成人瓣膜置换术后心肌损伤的临床研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 远隔缺血处理的研究现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 读博期间发表论文 |
（9）冠状动脉支架力学性能数值研究与优化设计（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 1 绪论 |
| 1.1 冠心病简介 |
| 1.1.1 心脏的冠状动脉 |
| 1.1.2 病因及临床症状 |
| 1.1.3 冠状动脉粥样硬化的分布特点 |
| 1.1.4 冠心病诊断检查 |
| 1.2 冠心病的治疗 |
| 1.2.1 冠心病药物治疗 |
| 1.2.2 冠状动脉搭桥手术 |
| 1.2.3 冠状动脉介入疗法 |
| 1.2.4 疗法选择 |
| 1.3 支架术 |
| 1.3.1 PTCA原理与再狭窄 |
| 1.3.2 球囊的技术性能 |
| 1.3.3 球囊的物理性能参数 |
| 1.3.4 球囊材料 |
| 1.3.5 支架术的兴起 |
| 1.4 冠脉支架设计 |
| 1.4.1 冠脉支架的展开方式 |
| 1.4.2 冠脉支架的材料 |
| 1.4.3 支架结构 |
| 1.5 冠脉支架的性能 |
| 1.5.1 几何构造尺寸 |
| 1.5.2 医学性能 |
| 1.5.3 物理性能 |
| 1.5.4 力学性能 |
| 1.6 本文主要研究内容 |
| 2 冠脉裸支架的径向变形模拟 |
| 2.1 支架力学性能数值模拟的非线性因素 |
| 2.1.1 几何非线性 |
| 2.1.2 材料非线性 |
| 2.2 冠脉支架的几何构造 |
| 2.3 裸支架自由膨胀 |
| 2.3.1 有限元模型边界条件 |
| 2.3.2 载荷 |
| 2.3.3 单元类型和剖分密度 |
| 2.3.4 膨胀变形模拟 |
| 2.3.5 模拟结果分析 |
| 2.3.6 自由膨胀有限元模型总结 |
| 2.4 MAC支架的力学性能 |
| 2.4.1 应力与应变 |
| 2.4.2 膨胀与膨胀速度曲线 |
| 2.4.3 膨胀一致性(狗骨形状系数) |
| 2.4.4 弹性回缩 |
| 2.4.5 纵向收缩率 |
| 2.5 裸支架的压握、膨胀与支撑力的关系 |
| 2.5.1 裸支架压握模拟 |
| 2.5.2 压握过程对膨胀性能的影响 |
| 2.5.3 压握和膨胀对径向支撑力的影响 |
| 2.6 非实体单元类型的应用 |
| 2.6.1 单元类型和剖分密度 |
| 2.6.2 有限元模型边界条件 |
| 2.6.3 载荷 |
| 2.6.4 膨胀变形结果与结论 |
| 2.7 本章小结 |
| 3 球囊与支架的接触分析 |
| 3.1 球囊的顺应性 |
| 3.1.1 球囊构造 |
| 3.1.2 球囊产品的顺应性资料 |
| 3.1.3 球囊的材料模型 |
| 3.1.4 球囊的顺应性模拟 |
| 3.1.5 关于载荷方式的讨论 |
| 3.1.6 关于求解方法的讨论 |
| 3.1.7 关于材料泊松比的讨论 |
| 3.2 球囊与支架的接触分析 |
| 3.2.1 球囊与支架的接触分析有限元模型 |
| 3.2.2 模拟结果与讨论 |
| 3.2.3 其他力学性能 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 冠脉支架柔顺性研究 |
| 4.1 三点载荷法的支架弯曲模拟 |
| 4.1.1 有限元模型 |
| 4.1.2 自接触 |
| 4.1.3 模拟结果 |
| 4.2 四点载荷法的支架纯弯曲模拟 |
| 4.2.1 有限元模拟 |
| 4.2.2 柔顺性模拟结果 |
| 4.2.3 弯曲模型简化 |
| 4.2.4 分析与讨论 |
| 4.3 本章小结 |
| 5 冠脉支架性能优化 |
| 5.1 支架径向变形的综合性能优化 |
| 5.1.1 膨胀性能数值模拟程序 |
| 5.1.2 优化模型 |
| 5.1.3 利用膨胀性能数值模拟程序 |
| 5.1.4 优化结果分析 |
| 5.2 支架纵向柔顺性优化 |
| 5.2.1 柔顺性数值模拟程序 |
| 5.2.2 柔顺性优化模型 |
| 5.2.3 优化结果分析 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 未来研究展望 |
| 6.2.1 接触分析的球囊模型 |
| 6.2.2 优化工作前瞻 |
| 6.2.3 冠心病治疗远景 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）透室壁性心肌血运重建生物可降解性药物缓释支架（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 心肌局部缺血治疗方法 |
| 1.1.1 冠状动脉旁路移植术 |
| 1.1.2 经皮冠状动脉介入治疗 |
| 1.1.3 透室壁性心肌血运重建术 |
| 1.1.4 生长因子促进血管再生治疗 |
| 1.1.5 TMR结合生长因子促进血管再生治疗法 |
| 1.2 腔道内生物可降解性支架 |
| 1.2.1 支架应用范围 |
| 1.2.2 金属支架 |
| 1.2.3 聚合物涂层药物支架 |
| 1.2.4 生物可降解支架 |
| 1.3 课题的提出 |
| 第二章 生物可降解支架制备方法优化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 PLGA支架制备与评价 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.1.1 试剂与仪器 |
| 2.2.1.2 静电纺丝法制备支架 |
| 2.1.1.3 静电纺丝支架及薄膜的表征 |
| 2.2.1.4 溶剂挥发法制备支架 |
| 2.3.1.5 动物实验初步评价 |
| 2.2.2 结果与讨论 |
| 2.2.2.1 静电纺丝法制备支架 |
| 2.2.2.2 溶剂挥发法制备支架 |
| 2.3 PCL支架的制备与评价 |
| 2.3.1 材料与方法 |
| 2.3.1.1 试剂与仪器 |
| 2.3.1.2 PCL支架的制备 |
| 2.3.1.3 动物实验初步评价 |
| 2.3.2 结果与讨论 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 PLGA纳米传送体系与细胞作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试剂与仪器 |
| 3.2.2 PLGA纳米粒子的制备 |
| 3.2.3 纳米粒子形貌表征与粒径测试 |
| 3.2.4 激光共聚焦显微镜观察PLGA纳米粒子与细胞作用 |
| 3.2.5 TEM观察纳米粒子与细胞作用效果 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 纳米粒子形貌特征 |
| 3.3.2 荧光标记纳米粒子与细胞作用 |
| 3.3.3 温度与抑制剂对纳米粒子与细胞作用的影响 |
| 3.3.4 TEM研究纳米粒子与细胞作用 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 PCL/PLGA复合药物缓释支架 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 试剂与仪器 |
| 4.2.2 PCL/PLGA支架的制备 |
| 4.2.3 支架上白蛋白含量的测定 |
| 4.2.4 支架上白蛋白的体外释放测试 |
| 4.2.5 支架形貌与性能表征 |
| 4.2.6 动物实验 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 支架的表面形貌 |
| 4.3.2 药物的包埋及吸附研究 |
| 4.3.3 支架上白蛋白体外释放研究 |
| 4.3.4 支架表面亲水性能与力学性能测试 |
| 4.3.5 动物体内作用后支架 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 PCL/PLGA双层结构药物支架 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试剂与仪器 |
| 5.2.2 双层支架的制备 |
| 5.2.3 支架的结构与形貌分析 |
| 5.2.4 力学性能测试 |
| 5.2.5 支架体外降解性能测试 |
| 5.2.6 体外释放研究 |
| 5.2.7 动物实验 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 支架表面形貌与结构 |
| 5.3.2 支架XRD分析 |
| 5.3.3 支架DSC分析 |
| 5.3.4 支架力学性能 |
| 5.3.5 体外药物释放行为 |
| 5.3.6 支架体外降解行为研究 |
| 5.3.7 体内作用后支架形貌与结构 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 肝素改性PLGA抗凝血薄膜研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 试剂与仪器 |
| 6.2.2 肝素改性PLGA的合成 |
| 6.2.3 肝素改性PLGA薄膜的制备 |
| 6.2.4 肝素改性PLGA结构表征 |
| 6.2.5 肝素改性PLGA薄膜性能测试 |
| 6.2.6 材料抗凝血性能测试 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 肝素改性PLGA反应机理 |
| 6.3.2 核磁波谱分析 |
| 6.3.3 红外波谱分析 |
| 6.3.4 差热扫描量热分析 |
| 6.3.5 薄膜SEM及能谱分析 |
| 6.3.6 薄膜XPS分析 |
| 6.3.7 薄膜DSA及自由能 |
| 6.3.8 抗凝血性能评价 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 本章小结 |
| 第七章 生物可降解药物支架体内动物实验评价 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.2.1 材料与仪器 |
| 7.2.2 携带bFGF生长因子双层支架的制备 |
| 7.2.3 动物模型建立 |
| 7.2.4 HE染色 |
| 7.2.5 Ⅷ因子抗原(vWF)免疫组织化学染色及血管量化分析 |
| 7.2.6 Ki-67免疫组织化学染色 |
| 7.2.7 心功能的超声学评价 |
| 7.2.8 心肌灌注核素显像 |
| 7.2.9 统计学分析 |
| 7.3 实验结果 |
| 7.3.1 动物存活评价 |
| 7.3.2 新生血管密度量化分析 |
| 7.3.3 组织形态学结果 |
| 7.3.4 Ki-67免疫组化结果 |
| 7.3.5 心肌灌注核素显像结果 |
| 7.3.6 心脏超声学评价 |
| 7.4 讨论 |
| 7.5 本章小结 |
| 第八章 全文结论 |
| 参考文献 |
| 论文发表、专利申请与参加科研课题 |
| 致谢 |
四、体外循环模拟灌注用于国产冠脉内支架的疲劳实验（论文参考文献）
- [1]升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究[D]. 赵玉玺. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [2]新型瓣窗型一体化腔内移植物系统的研发及其可行性研究[D]. 李涛. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [3]景氏瓣窗型腔内移植物系统的研制及动物实验研究[D]. 鲍贤豪. 中国人民解放军海军军医大学, 2019(11)
- [4]基于有限元分析的Candy-plug型NiTi合金血管支架设计及性能研究[D]. 宋志浩. 北京有色金属研究总院, 2019(08)
- [5]基于医学影像的镍钛合金膨出式支架的设计与性能研究[D]. 陈周煜. 北京有色金属研究总院, 2017(02)
- [6]电针预处理对经皮冠状动脉支架术患者心肌保护作用的研究[D]. 谢亚宁. 第四军医大学, 2015(08)
- [7]体外循环模拟灌注用于国产冠脉内支架的疲劳实验[J]. 谭镔,李静昭,王俊科. 透析与人工器官, 2002(04)
- [8]心脏停跳期间肢体缺血及全身常氧处理减轻瓣膜置换术后心肌损伤[D]. 李莉. 中南大学, 2011(12)
- [9]冠状动脉支架力学性能数值研究与优化设计[D]. 李宁. 大连理工大学, 2011(06)
- [10]透室壁性心肌血运重建生物可降解性药物缓释支架[D]. 吕丰. 中国协和医科大学, 2008(07)