一、肺结核患者血清肿瘤坏死因子-α的变化(论文文献综述)
徐欣轶,沈春丽,王丽君,刘晓芯[1](2021)在《活动性肺结核患者血清中移动抑制因子、干扰素γ和肿瘤坏死因子-α水平变化及预后关系研究》文中提出目的分析活动性肺结核患者血清中移动抑制因子(MIF)、干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)治疗前后的变化及其在预后评估中的临床价值。方法前瞻性纳入2016年1月至2019年3月上海市胸科医院收治的活动性肺结核患者116例作为观察组。选择同期行健康体检116例健康体检者作为对照组。观察组患者均行肺结核规范化治疗,连续治疗2个月,巩固治疗4个月。检测对照组入组时、观察组治疗前、治疗后2、4、6个月的空腹静脉血检测血清MIF、INF-γ、TNF-α水平。观察组患者按照治疗后结核是否控制分为临床控制组79例和未控制组37例,比较2组患者治疗前、治疗后2、4、6个月的血清MIF、INF-γ、TNF-α。将观察组患者治疗前后的血清MIF、INF-γ、TNF-α与预后进行相关性分析。结果观察组患者治疗前血清MIF、INF-γ、TNF-α均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);观察组患者治疗后2、4、6个月血清MIF、INF-γ、TNF-α水平均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P <0.05);完成6个月治疗后,观察组患者血清MIF、INF-γ、TNF-α与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。临床控制组患者治疗前、治疗后2、4、6个月的血清MIF、INF-γ、TNF-α水平均低于临床未控制组患者,差异均有统计学意义(P <0.05)。活动性肺结核患者血清中MIF、INF-γ、TNF-α水平与临床控制率均显着相关(P <0.05)。结论活动性肺结核患者血清MIF、INF-γ、TNF-α水平随着病情控制时间和效果而下降,可在一定程度反映患者治疗控制病情情况,对病情观察具有较高的参考价值。
王馨仪[2](2020)在《系统性红斑狼疮患者结核感染相关因素分析》文中研究说明目的:探讨系统性红斑狼疮患者结核感染与药物、临床指标(血细胞计数、血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白、补体)、T淋巴细胞亚群和细胞因子的相关性。方法:1、前瞻性收集2017年10月-2019年10月于南昌大学第一附属医院住院确诊为结缔组织疾病并同意行T-SPOT检测的1123例患者临床资料。2、系统性红斑狼疮潜伏结核感染患者(LTBI/SLE)40例,随机抽取系统性红斑狼疮无潜伏结核感染(Non-LTBI/SLE)40例作为对照组,比较两组间用药情况、血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白和补体之间的差异。3、系统性红斑狼疮发生活动性结核(TB/SLE)10例,随机抽取未发生活动性结核的狼疮患者(Non-TB/SLE)20例作为对照组,采集患者血清,比较两组间用药情况、血细胞计数、血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白、补体、CD4+T、CD8+T、CD19+B、NK细胞、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平的差异。4、其他结缔组织疾病发生活动性结核(TB/CTD)的13例患者作为对照组,与系统性红斑狼疮发生活动性结核(TB/SLE)的10例患者进行比较,采集患者血清,比较两组间用药情况、血细胞计数、血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白、补体、CD4+T、CD8+T、CD19+B、NK细胞、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平的差异。结果:1、不同结缔组织疾病及不同性别的潜伏结核感染率有差异,其中血管炎潜伏结核感染率最高为48.72%,系统性红斑狼疮潜伏结核感染率为13.42%。男性潜伏结核感染率高于女性(31.09%VS 18.22%)。2、1123例结缔组织病患者有23例患者发生活动性结核,其中298例系统性红斑狼疮(SLE)患者中有10例发生活动性结核,发生率3.36%(10/298)。其他结缔组织病有13例发生活动性结核,其中系统性血管炎发生率最高,为12.82%(5/39),其次贝赫切特综合征(BD)发生率3.92%(2/51),类风湿关节炎(RA)发生率1.40%(4/285),未分化结缔组织病/混合型结缔组织疾病(UCTD/MCTD)发生率0.61%(1/163),干燥综合征(PSS)发生率1.92%(1/52)。结缔组织疾病活动性结核病灶以肺结核最多见(70%)。活动性结核发病者女性为主,男女比例5:18;平均年龄为46.5岁,与1123例患者年龄无差异。3、在LTBI/SLE与Non-LTBI/SLE两组中,Non-LTBI/SLE组较LTBI/SLE组血沉更高,差异有统计学意义。其余各指标在Non-LTBI/SLE和LTBI/SLE两组间均无显着差异。4、在TB/SLE与Non-TB/SLE两组中,TB/SLE组激素平均日剂量大于15mg人数更多,有6人(6/10),Non-TB/SLE组仅4人(4/20),差异有统计学意义。TB/SLE组较Non-TB/SLE组血红蛋白水平、辅助/诱导T淋巴细胞、CD4+/CD8+比值更低,而血沉、IL-6、IL-10及IFN-γ更高。两组在免疫抑制剂种类以及是否联合使用免疫抑制剂、外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、嗜中性粒细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、免疫球蛋白、补体、CD8+T细胞、NK细胞、B细胞、IL-2、IL-4,、IL-17及TNF-α均无显着差异。5、在TB/SLE及TB/CTD两组中,SLE/TB组与CTD/TB组性别有统计学差异(P=0.046),狼疮发生活动性结核的均为女性,结缔组织疾病中男女比例5:8,而年龄、疾病诊断年龄、病程、激素使用剂量、免疫抑制、合并症及并发症等方面在两组间均无统计学差异。TB/SLE组与TB/CTD组相比,TB/SLE组补体水平、CD4+T细胞及TNF-α低于TB/CTD组,IgG及IFN-γ水平高于TB/CTD组,差异有统计学意义,而血细胞计数、血沉、C反应蛋白、CD8+T细胞、NK细胞、B细胞、IL-2,、IL-4、IL-6、IL-10及IL-17在两组间比较均无显着差异。结论:1、不同结缔组织疾病的潜伏结核感染率有差异,血管炎最高;性别在结缔组织疾病的潜伏结核感染率中有差异,男性高于女性,系统性红斑狼疮潜伏结核感染率为13.42%,活动性结核发生率为3.36%。2、系统性红斑狼疮发生潜伏结核感染与用药情况、免疫球蛋白、补体水平无关。3、系统性红斑狼疮发生活动性结核可能与激素平均日剂量有关,而与免疫抑制剂种类及是否联合使用免疫抑制剂无关,平均激素日剂量大于15mg可能是其危险因素。4、系统性红斑狼疮发生活动性结核可能与血红蛋白、辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)、CD4+/CD8+、IL-6及IL-10水平有关。
李玉红[3](2020)在《肠道菌群特征与抗结核药物性肝损伤的关系研究》文中研究指明目的探究肺结核患者治疗前、后肠道菌群的动态改变情况,并分析肠道菌群与抗结核药物性肝损伤(ADLI)的关系;分析四种一线抗结核药物构建肝损伤模型大鼠的肠道菌群构成及肠道屏障功能的变化。利用筛检出的菌株构建干预模型,探究其在抗结核药物性肝损伤中潜在作用机制。方法首先,收集2017年10月2018年10月期间在内蒙古呼伦贝尔市传染病医院确诊的肺结核患者治疗前(TI)和治疗后(T2)的两份粪便标本,并按照治疗后34周间是否发生肝损伤将患者分为肝损伤组(ADLI组)和非肝损伤组(NonADLI组)。利用细菌16S rDNA高通量测序方法分析肠道菌群的差异、全自动生化分析仪检测肝功能指标的变化、ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平的变化。其次,使用四种抗结核药物异烟肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)、乙胺丁醇(E)联合给药建立大鼠肝损伤模型。大鼠随机分为对照组(D组,n=8)、HRZE给药15天组(HRZET1,n=8)、HRZE给药30天组(HRZET2,n=8),16S rDNA测序技术用于研究大鼠肝损伤模型中肠道菌群的变化情况、HE染色观察肝组织学改变、ELISA方法检测血清中TNF-α和IL-6指标、异硫氰酸荧光素-葡聚糖示踪法检测肠黏膜通透性、鲎变形细胞裂解物凝胶法检测血清LPS的变化、RT-PCR和western blot法检测结肠中Claudin-1、Claudin-3、Occludin、ZO-1基因mRNA和蛋白表达情况,以期探索发生肝损伤的大鼠是否存在肠道微生态失衡及肠屏障受损。最后,通过对人群和动物模型中均发现的与肝损伤有关的艾克曼菌进行深入研究,通过对大鼠每隔一日灌胃艾克曼菌株建立干预模型,分析正常对照组(D组)、HRZE联合用药组(HRZE组)和艾克曼菌株干预组(HRZEA.muc组)中相关指标的变化,明确艾克曼菌株在抗结核药物性肝损伤中的潜在作用机制。结果患者治疗前、后的动态比较结果显示,ADLI组和NonADLI组α多样性均下降(均P<0.05);而β多样性比较中均未显示出任何差异(均P>0.05);LEfse分析结果发现,ADLI组和NonADLI组从T1到T2时分别发现50个、59个分类群存在统计学差异(均P>0.05)。ADLI和NonADLI组比较时,在T1和T2时α多样性和β多样性均未显示出差异(均P>0.05);LEfse数据表明,T1时,ADLI和NonADLI组共发现13个分类群存在差异(在属水平上为9个);T2时,ADLI和NonADLI组共发现29个分类群存在差异(在属水平上为14个)。进一步分析T2时的差异改变的14个菌属与肝功能ALT、AST、TNF-α和IL-6指标的相关性,可知艾克曼菌属(Akkermansia)、梭菌属(Clostridioides)、Ruminiclostridium5、Comamonas、未分类的脱硫弧菌属(unclassifiedfDesulfovibrionaceae)、梭杆菌属(Fusobacterium)和Morganella共7个菌属均与ALT指标存在相关性。对HRZE四药联合构建大鼠肝损伤的模型分析,发现与D组相比,HRZET1组和HRZET2组α多样性降低,β多样性均发生显着性改变。LEfse数据表明,与D组相比,HRZET1组和HRZET2组乳杆菌属(Lactobacillus)和艾克曼菌属等益生菌丰度显着下降,而拟杆菌属(Bacteroides)和肠杆菌属(Enterorhabdus)等革兰氏阴性菌显着增加。与D组相比,HRZET1组和HRZET2组血清LPS、IL-6、TNF-α水平显着升高,肠通透性升高,结肠中紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的mRNA和蛋白表达水平显着降低。艾克曼菌株干预模型结果显示,HRZE组与D组相比,血清ALT、AST活性、肝组织MPO活性、肝组织中TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白、肠黏膜通透、血清LPS指标均升高,而结肠中sIgA含量、Occludin、ZO-1的mRNA和蛋白表达均降低。HRZEA.muc组与HRZE组相比,血清ALT、AST活性、肝组织MPO活性、肝组织中TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白、肠黏膜通透、血清LPS指标均降低,而结肠中sIgA含量、Occludin、ZO-1的mRNA和蛋白表达均升高。结论1 ADLI患者和NonADLI患者在接受抗结核治疗前后肠道菌群动态变化存在显着差异。ADLI患者相比于NonADLI患者,肠道菌群的α多样性下降,而菌群的结构并未发生显着变化。艾克曼菌属、梭菌属、Ruminiclostridium5、Comamonas、未分类的脱硫弧菌属、梭杆菌属和Morganella与抗结核药性肝损伤的发生有关;2 HRZE药物诱导大鼠发生肝损伤时,肠道菌群发生紊乱且伴随着肠黏膜屏障受损;3艾克曼菌属丰度的降低与抗结核药物性肝损伤发生有关,口服补充恢复艾克曼菌可缓解抗结核药物性肝损伤。图57幅;表13个;参279篇。
唐银平[4](2020)在《成都地区慢性阻塞性肺疾病频繁急性加重表型的临床特征及中医体质分析》文中研究表明研究目的:本研究收集成都地区慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重入院的患者,按病史分为频繁急性加重表型患者与非频繁急性加重表型患者,收集两组病人的临床特征资料、中医体质等数据,比较两组之间的差异,以指导中西医结合个体化治疗慢阻肺。研究方法:收集2019年6月-2019年12月在成都中医药大学附属医院呼吸内科住院的成都地区慢阻肺急性加重患者的临床资料,根据既往急性加重次数将患者分为频繁急性加重表型组(频繁组)及非频繁急性加重表型组(非频繁组),住院期间收集患者的中医体质信息,出院后回顾性收集患者入院时生命体征、部分血常规结果、部分生化结果、DIC检测、血气分析、C-反应蛋白、红细胞沉降率、痰细菌培养和肺功能等检测结果,计算两组患者的中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值、内生肌酐清除率估算值,收集两组患者的住院天数及住院费用信息。应用统计软件比较两组的差异。结果:1.基本资料比较:本研究共纳入符合标准的慢阻肺患者120例,其中频繁组57例,非频繁组63例。频繁组体重指数更低、吸烟指数更高、病程更长,差异有统计学意义(均p<0.05);2.入院时生命体征比较:频繁组呼吸、脉搏均高于非频繁组(均p<0.001),频繁组体温更高(p<0.05);3.实验室检测比较:频繁组白细胞计数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值、C-反应蛋白均高于非频繁组(均p<0.001),频繁组淋巴细胞数小于非频繁组(p<0.001),频繁组红细胞沉降率快于非频繁组(p<0.05);频繁组血清钠、氯、白蛋白均低于非频繁组(均p<0.05),而B型钠尿肽、同型半胱氨酸均高于非频繁组(均p<0.05);频繁组动脉血氧分压低于非频繁组且二氧化碳分压高于非频繁组(均p<0.05);频繁组凝血酶原时间、纤维蛋白原均高于非频繁组(均p<0.05);4.肺功能比较:频繁组一秒用力呼气容积、一秒用力呼气容积占预计值百分比、呼气峰流速占预计值百分比均较非频繁组低(均p<0.05);5.合并症比较:频繁组年龄校正的Charlson合并症指数更高(p<0.05);6.住院天数及费用比较:频繁组住院天数显着长于非频繁组(p<0.001),且频繁组住院总费用、日均费用均高于非频繁组(均p<0.001);7.中医体质比较:频繁组中医体质以气虚质、痰湿质为主,非频繁组以痰湿质、湿热质、气虚质为主,频繁组气虚质患者数显着高于非频繁组(p<0.05),频繁组兼夹血瘀质者显着多于非频繁组(p<0.05)。结论:频繁急性加重表型的慢阻肺患者与非频繁急性加重表型者的临床特征存在显着差异,频繁组病程更长、吸烟指数更高、体重指数更低,因急性加重入院时病情更为严重、合并症更多、炎症情况更重且更容易处于血栓前状态;频繁组的医疗成本显着增加;频繁组与非频繁组之间的中医体质类型存在差异。
刘冉[5](2020)在《强化饮食教育对肺结核合并糖代谢紊乱患者营养、免疫及生活质量的影响研究》文中研究指明目的:1)了解肺结核合并糖代谢紊乱患者的营养及营养风险发生状况、免疫水平和生活质量;2)探讨强化饮食教育对肺结核合并糖代谢紊乱患者的营养及营养风险和生活质量的影响;3)分析强化饮食教育对肺结核合并糖代谢紊乱者营养、血清营养指标和免疫检测指标(Th1/Th2细胞因子)的影响。方法:选取2018年8月至2019年10月新疆阿克苏地区第二人民医院(结核防治院)住院治疗的152例肺结核合并糖代谢紊乱患者,采用随机数表法将研究对象分为对照组和观察组,每组各76例。两组的治疗方案均一致,采取不同的饮食教育干预方案,即对照组给予常规护理教育,观察组在常规护理教育基础上进行强化饮食教育,研究干预时间为3个月。两组患者干预前后,评估营养风险、血清营养指标、Th1/Th2细胞因子和生活质量的变化,分析两种干预方法对结核病并发糖代谢异常患者营养、免疫和生活质量的影响。选取该医院职工符合纳入排除标准的健康人40例,抽取血样用于细胞因子的比较研究。结果:1)基线数据调查结果:两组患者的人口学资料、疾病状态、营养和营养风险和生活质量等方面,差异无统计学意义(P>0.05);2)在不同年龄、治疗情况和居住地址方面,营养风险发生率存在差异,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别患者血清营养指标中白蛋白存在差异(P<0.05);除淋巴细胞外,不同营养风险筛查评分与血清营养学其余指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05);单因素和多元逐步回归分析结果表明,性别、年龄、文化程度、职业、病程和家庭月收入可影响患者生活质量,生活质量评分存在差异(P<0.05);3)干预前两组患者营养风险筛查评分、白蛋白、血红蛋白均降低,其检出率分别为(55.92%、55.92%、55.26%)生活质量较全国常模水平低(P<0.05),Th1/Th2细胞因子中IL-4表达水平与健康人无统计学意义(P>0.05);IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-6和IL-2表达水平与健康人,差异均有统计学意义(P<0.01)。4)干预后两组患者的营养风险筛查评分、白蛋白、血红蛋白、淋巴细胞计数差异有统计学意义(P<0.05);对照组TNF-α干预前后,差异有统计学意义(P<0.05);观察组TNF-α、IL-4、IL-2和IL-6干预前后,差异有统计学意义(P<0.05),均呈下降趋势且观察组患者的营养状况、Th1/Th2细胞因子和生活质量改善均好于对照组(P<0.05)。结论:肺结核合并糖代谢紊乱的患者营养不良和营养风险的发生率较高,生活质量水平较低。强化饮食教育可以有效改善患者的营养不良、营养风险发生率,还可以在一定程度上促进患者Th1/Th2细胞因子重新恢复平衡。
王震[6](2020)在《利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体的构建及治疗兔脊柱结核的实验研究》文中提出目的:(1)本研究制备了利福喷丁聚乳酸缓释微球,通过实验评估了微球的体外药物释放特性、抗菌活性及组织相容性为后续实验提供依据。(2)本研究以羟基磷灰石/β-磷酸三钙(HA/β-TCP)复合材料为支架,负载利福喷丁聚乳酸缓释微球构建复合体。通过体外实验评价该复合体对细胞增殖和成骨分化的影响及药物释放特性。(3)构建兔脊柱结核实验动物模型,在此基础上,利用利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体对脊柱结核进行治疗,分别从脊柱结核病灶骨缺损处的组织修复效果及药物疗效两方面综合评估利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体。为临床治疗脊柱结核提供一种新的治疗途径。方法:(1)以利福喷丁为目标药物,聚乳酸为药物载体,通过优化复乳-溶媒挥发法制备利福喷丁聚乳酸缓释微球,检测微球粒径、包封率及载药率,检测微球体外释放能力及抑菌能力;通过倒置显微镜、CCK-8法、碱性磷酸酶染色及测定、茜红素染色方法检测利福喷丁聚乳酸缓释微球对骨髓间充质干细胞形态、粘附、增殖、成骨及理化特性的影响。通过细胞毒性试验及溶血实验评价其生物相容性。(2)利用流式细胞仪鉴定分离培养的兔骨髓间充质干细胞,并进行了多向分化能力的考察。本研究以羟基磷灰石/β-磷酸三钙(HA/β-TCP)复合材料为支架,负载利福喷丁聚乳酸缓释微球构建复合体。通过体外释放实验评价该复合体药物释放能力。将骨髓间充质干细胞分为四组:对照组(BMSCs)、诱导组(IBMSCs)、利福喷丁聚乳酸缓释微球诱导组(IBMSCs+RPSMs)、复合体诱导组(IBMSCs+RPSMs+HA/β-TCP)。通过碱性磷酸酶及茜红素染色、实时荧光定量PCR、Western blot检测评价各组兔骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。(3)建立脊柱结核病灶缺损的实验动物模型,对模型进行X线、核磁共振、HE染色及细菌学评价。利用利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体对脊柱结核进行治疗。在术后6周及12周时,通过血沉、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等评估复合体组对兔脊柱结核动物模型治疗效果;大体观察、组织学检查及Nilsson组织学评分综合评价证实复合体组对兔脊柱结核动物模型组织修复效果。采用HPLC法对组织中药物的浓度进行检测,评价复合体的体内释药特性及分布。结果:(1)利福喷丁聚乳酸缓释微球外观呈砖红色,粉末状;在光镜及电镜下,呈圆球形,均匀分散;平均粒径为27.67±2.05μm;包封率为78.11±1.16%,载药率为35.57±0.85%。利福喷丁聚乳酸缓释微球体外持续释放药物达到48天。利福喷丁聚乳酸缓释微球在体外对结核分枝杆菌有明显的抗菌作用。骨髓间充质干细胞与利福喷丁聚乳酸缓释微球共培养时茜素红及碱性磷酸酶染色为阳性;与无微球组对比,碱性磷酸酶活性及细胞迁移能力差异均无统计学意义(P>0.05)。利福喷丁聚乳酸缓释微球细胞毒性分级为1级,溶血率为1.60%。(2)流式细胞术鉴定结果显示所培养的细胞符合干细胞鉴定标准,细胞具备向成骨、成脂肪和成软骨方向分化能力。本研究构建的利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体体外释放实验显示药物释放更加稳定,释放时长为58天。复合体诱导组碱性磷酸酶及茜红素染色为阳性。实时荧光定量PCR检测结果显示证明,与其他三组相比,复合体诱导组I型胶原表达水平显着升高(P<0.01),复合体诱导组骨钙素表达水平显着高于微球诱导组(P<0.01)。Western blot检测结果显示复合体诱导组I型胶原和骨钙素蛋白表达水平显着高于其他三组(P<0.01)。(3)脊柱结核模型组X线及核磁共振结果显示感染节段脊柱融合、畸形及结核脓肿形成。HE染色发现结核结节等特征性病变,细菌学培养发现结核分支杆菌。利用利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体对脊柱结核进行治疗,结果显示12周时复合体组的血沉、CRP、TNF-α,对比结核感染前水平,差异无统计学意义(P>0.05)。大体观察、免疫组织学化学染色结果显示12周时,复合体组的缺损区由新生的骨组织替代,与周围骨组织无明显界限。Nilsson组织学评分结果显示,6、12周时复合体组的评分明显优于其他两组(P<0.01)。体内药物浓度检测结果显示复合体药物稳定释放达60天,与体外释放结果一致,且其他组织中无明显药物积聚。结论:(1)制备的利福喷丁聚乳酸缓释微球具有较高包封率及载药率,具有良好的抑菌能力;体外释放实验证实药物释放过程中对细胞增值、分化无不良影响,组织相容性好。(2)本研究构建的利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体药物释放更加稳定、缓释时间更长,对兔骨髓间充质干细胞成骨分化具有促进作用。(3)兔脊柱结核病灶缺损动物模型成功构建;使用复合体对脊柱结核模型进行治疗,显示出了良好的药物治疗效果及组织修复效果;复合体体内药物释放稳定与体外释放结果类似。
尚晓倩[7](2020)在《NOD2与NF-κB在结核分枝杆菌感染中的作用研究》文中认为目的:研究NOD2、NF-κB及其相关炎性因子在结核分枝杆菌感染中的动态变化,分析其在肺结核中的免疫功能,探讨NOD2与NF-κB的作用是否参与肺结核的发生发展。方法:收集2018年1月--2018年12月在新疆医科大学第一附属医院门诊及住院部就诊且被确诊为活动性肺结核患者和非结核健康对照者的外周血标本,其中活动性肺结核组93例,健康对照组83例。提取外周血白细胞中的RNA和蛋白,核酸检测仪和琼脂糖凝胶电泳检测RNA的浓度和完整度;BCA蛋白定量法检测蛋白的浓度;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测外周血白细胞中NOD2和NF-κB m RNA的相对表达含量;利用NOD2和NF-κB m RNA的数据结果制作ROC曲线,分析判断诊断性能;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测外周血白细胞中NOD2和NF-κB蛋白的相对表达含量;酶联免疫法(ELISA)检测相关细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ在血清中的表达情况。结果:q RT-PCR结果表明,NOD2和NF-κB在两组的外周血白细胞中均存在表达,NOD2 m RNA在活动性肺结核组的表达水平为(1.91±0.12),与健康对照组(1.00±0.63)相比是增加的,差异有统计学意义(t=6.064,P<0.0001)。NF-κB在活动性肺结核组(0.83±0.36)和健康对照组(0.62±0.34)中也均有表达,其表达水平在活动性肺结核组中也是增加的,差异有统计学意义(t=3.484,P<0.01)。活动性肺结核组NOD2和NF-κB相关性分析可得r=0.826,P<0.01,结果有统计学意义。Western blot结果显示,NOD2和NF-κB蛋白分别在活动性肺结核组和健康对照组均有表达,蛋白分子量分别为115 k Da和65 k Da。NOD2蛋白在活动性肺结核组的表达水平为(0.57±0.06),与健康对照组(0.31±0.03)比较是升高的,差异有统计学意义(z=3.662,P<0.001)。NF-κB蛋白在活动性肺结核组表达水平为(0.75±0.06),与健康对照组(0.49±0.18)比较,也是升高的,差异有统计学意义(t=4.230,P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,NOD2和NF-κB肺结核诊断的ROC曲线下面积分别为0.7674(95%CI=0.6674-0.8615)和0.6861(95%CI=0.5949-0.7773),特异性为77.94%和70.77%,敏感度为68.06%和68.06%;活动性肺结核组患者血清IFN-γ(36.39±9.24)pg/ml、IL-6(62.39±15.37)pg/ml和TNF-ɑ(77.99±18.82)pg/ml的表达水平相较于健康对照组血清IFN-γ(15.99±4.88)pg/ml、IL-6(31.68±7.85)pg/ml和TNF-ɑ(64.22±20.90)pg/ml的表达水平,显着增高,以上结果差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:当结核分枝杆菌感染机体时,外周血白细胞中高表达的NOD2促使NF-κB表达增强,促进相关炎性因子IFN-γ、IL-6和TNF-ɑ的分泌,这对肺结核的发生发展及防治具有临床意义。
郑义[8](2019)在《东方栓孔菌多糖的分离纯化、结构解析与生物活性研究》文中指出多糖为大型真菌的主要活性成分,因具有免疫调节、抗肿瘤和抗氧化等生物活性而被广泛关注。东方栓孔菌作为传统中药材,主治肺炎、咳嗽痰喘、肺结核、支气管炎等多种肺部疾病,目前有关东方栓孔菌多糖的研究鲜有报道。本论文从提取工艺、分离纯化、理化性质、结构表征、抗氧化、免疫调节、抗炎和抗肿瘤活性等方面,深入研究了东方栓孔菌多糖。通过响应面法优化了东方栓孔菌多糖的超声辅助提取工艺和超声-微波辅助提取工艺。超声辅助提取东方栓孔菌多糖的最佳工艺参数为30 mL/g,超声功率110 W,提取温度40℃,提取时间42 min,在此条件下多糖得为7.49±0.14%(n=3)。超声-微波辅助提取东方栓孔菌多糖的最佳工艺参数为液料比28 mL/g,超声功率114 W,提取时间11 min,在此条件下多糖得率为7.52±0.12%(n=3)。与其他提取方法相比,超声-微波辅助提取法用时最短,得率最高,更适用于东方栓孔菌多糖的提取。通过DEAE-纤维素和Sephadex G-100色谱纯化东方栓孔菌粗多糖,得到了一个主要的纯化组分,命名为TOP-2。理化性质与红外光谱分析表明TOP-2为含有硫酸基的酸性多糖;高效凝胶渗透色谱测得TOP-2相对分子质量为6.3×104;GC-MS法测得TOP-2由阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成,摩尔比为1:3.45:5.77:5.79;刚果红试验及透射电子显微镜分析表明TOP-2具有三股螺旋构象。理化性质及结构分析提示TOP-2可能具有良好的生物活性。以清除1,1-二苯基-2-苦基肼基(1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基能力、还原力、清除超氧阴离子能力和螯合铁离子能力为指标,评价了TOP-2的体外抗氧化活性;采用急性酒精性肝损伤小鼠模型评价了TOP-2的保肝作用。结果表明,TOP-2具有较好的体外抗氧化活性。TOP-2能降低酒精性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)活性,拮抗酒精所致小鼠肝脏超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性的下降,降低丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,抑制肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。结果提示TOP-2可能是通过提高体内抗氧化酶活性、抑制TNF-α和IL-1β等促炎因子表达、直接清除自由基和螯合金属离子等途径发挥其对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。构建环磷酰胺致免疫抑制小鼠模型评价了TOP-2对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的保护作用。结果表明,TOP-2能够恢复环磷酰胺致免疫抑制小鼠的脾脏、胸腺、心脏、肝脏和肾脏等脏器系数,改善免疫抑制小鼠巨噬细胞的吞噬能力,激活巨噬细胞NO的释放,增加T、B淋巴细胞增殖,增强自然杀伤(natural killer,NK)细胞和细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)的毒性作用,恢复血清细胞因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)和免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)水平,提高总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量。TOP-2通过免疫调节和抗氧化活性发挥其对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的保护作用。评价了TOP-2对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤与免疫调节活性。TOP-2对Lewis肺癌有较好的抑制作用,能够恢复Lewis肺癌小鼠体重、脾脏系数和胸腺系数,活化Lewis肺癌荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞,刺激脾淋巴细胞增殖,提高细胞因子IL-2、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)和TNF-α表达水平,通过与Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)结合,激活核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路。TOP-2通过免疫调节活性发挥其对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤作用。构建大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)致肺损伤小鼠模型,采用细胞学、分子生物学和生化分析方法,评价了TOP-2对PM2.5致肺损伤小鼠的保护作用。TOP-2能够减轻PM2.5致肺损伤小鼠的肺水肿程度,缓解肺损伤小鼠炎性损伤,减少中性粒细胞募集,缓解PM2.5对巨噬细胞的毒效应,维持肺泡毛细血管膜完整性,减少支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)渗漏,抑制TNF-α、IL-1β和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的释放,缓解PM2.5致肺损伤小鼠的氧化应激,提高肺组织SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA、蛋白质羰基(protein carbonyl group,PCG)和8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG)含量,增加肺组织核因子NF-E2相关因子(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白的表达,抑制NLR家族蛋白3(NLR family pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎症小体活化。TOP-2通过抗氧化和抗炎活性发挥其对PM2.5致肺损伤小鼠的保护作用,其保护机制与激活Nrf2/HO-1通路和抑制NLRP3炎症小体活化相关。该论文有图60幅,表29个,参考文献398篇。
杨红丽,黎秋芬,徐力超[9](2019)在《慢阻肺合并肺结核患者血清细胞因子水平变化与意义研究》文中进行了进一步梳理目的分析慢阻肺合并肺结核患者血清细胞因子水平变化情况。方法选择四川省眉山市仁寿县人民医院2011年1月—2016年12月中的50例慢阻肺合并肺结核患者视作观察组,另外选取50例单纯慢阻肺患者视作对照1组,50例健康受检者视作对照2组,均进行白介素(IL-6)、干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)各项血清细胞因子水平测定,分析结果。结果观察组患者血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6指标水平分别为(89.58±32.46)ng/L、(37.48±15.69)ng/L、(70.15±32.46)ng/L,均高于单纯慢阻肺的对照1组、健康者对照2组,单纯慢阻肺的对照1组各项指标水平也明显高于健康者的对照2组(P<0.05);观察组痰菌阳性患者的细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6水平均明显高于痰菌阴性患者,P<0.05;观察组治疗后血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6指标水平分别为(60.38±15.48)ng/L、(22.35±10.46)ng/L、(48.42±16.92)ng/L,明显低于治疗前(P<0.05)。结论慢阻肺合并肺结核患者血清细胞因子水平会有明显升高,通过测定血清细胞因子水平有助于帮助临床辅助诊断慢阻肺合并肺结核,有重要应用价值。
王卓,袁聚祥[10](2007)在《肿瘤坏死因子-α与尘肺、肺结核关系的研究进展》文中研究说明肿瘤坏死因子-α的表达水平及其基因多态性与尘肺、结核的发病及进展程度有一定的联系。可通过对肿瘤坏死因子-α的进一步了解来逐步揭示尘肺与尘肺结核之间的关系,为尘肺、结核的一级预防提供线索。
二、肺结核患者血清肿瘤坏死因子-α的变化(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺结核患者血清肿瘤坏死因子-α的变化(论文提纲范文)
(1)活动性肺结核患者血清中移动抑制因子、干扰素γ和肿瘤坏死因子-α水平变化及预后关系研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 活动性肺结核诊断标准 |
1.3 方法 |
1.4 血清MIF、INF-γ、TNF-α检测 |
1.5 痰结核菌检查 |
1.6 肺结核临床控制判断标准 |
1.7 观察指标 |
1.8 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 观察组治疗前、治疗后不同阶段、对照组间血清MIF、INF-γ、TNF-α比较 |
2.2 不同预后患者治疗前后血清MIF、INF-γ、TNF-α水平比较 |
2.3 肺结核患者血清MIF、INF-γ、TNF-α变化与预后相关性分析 |
3 讨论 |
4 结论 |
(2)系统性红斑狼疮患者结核感染相关因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第1章 前言 |
第2章 对象与方法 |
2.1 研究对象与方法 |
2.1.1 研究对象 |
2.1.2 诊断标准 |
2.1.3 研究方法 |
2.2 实验对象与实验方法 |
2.2.1 实验前准备 |
2.2.2 实验对象 |
2.2.3 观察项目 |
2.2.4 实验材料与试剂 |
2.2.5 实验方法 |
2.3 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 SLE潜伏结核感染率及影响因素分析 |
3.1.1 潜伏结核感染率 |
3.1.2 潜伏结核影响因素 |
3.2 SLE活动性结核发生率及影响因素分析 |
3.2.1 活动性结核发生率及一般情况 |
3.2.2 药物与活动性结核 |
3.2.3 常见实验室检查与活动性结核 |
3.2.4 淋巴细胞与活动性结核 |
3.2.5 Th1/Th2/Th17 细胞因子与活动性结核 |
第4章 讨论 |
4.1 SLE潜伏结核感染及相关因素 |
4.2 SLE发生活动性结核的相关因素 |
4.2.1 药物 |
4.2.2 炎症指标、血红蛋白及补体水平 |
4.2.3 淋巴细胞 |
4.2.4 细胞因子 |
第5章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(3)肠道菌群特征与抗结核药物性肝损伤的关系研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略表 |
引言 |
第1章 肠道菌群特征与抗结核药物性肝损伤的关系 |
1.1 对象与方法 |
1.1.1 研究现场 |
1.1.2 研究对象 |
1.1.3 研究方法 |
1.1.4 质量控制 |
1.1.5 统计分析 |
1.2 结果 |
1.2.1 研究对象基本特征 |
1.2.2 肝功能指标的变化 |
1.2.3 血清中促炎性细胞因子指标的变化 |
1.2.4 测序序列的统计分析 |
1.2.5 肠道菌群的α多样性 |
1.2.6 肠道菌群的β多样性 |
1.2.7 肠道菌群的组成变化 |
1.2.8 LEfSe物种差异分析 |
1.2.9 差异的肠道菌属与血清肝功能和炎症指标的相关性分析 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
第2章 抗结核药物性肝损伤大鼠肠道菌群及肠道屏障功能的变化 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 主要仪器和试剂 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.3 质量控制 |
2.1.4 统计分析 |
2.2 结果 |
2.2.1 大鼠肝损伤模型的鉴定 |
2.2.2 大鼠血清中TNF-α和IL-6含量的变化 |
2.2.3 大鼠肝组织中TNF-α和IL-6的mRNA表达水平变化 |
2.2.4 大鼠肠道微生物组的变化 |
2.2.5 大鼠血清中内毒素水平的变化 |
2.2.6 大鼠肠道屏障功能的改变 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
第3章 口服艾克曼菌对抗结核药物性肝损伤大鼠的干预作用研究 |
3.1 材料和方法 |
3.1.1 主要仪器和试剂 |
3.1.2 实验方法 |
3.1.3 统计分析 |
3.2 结果 |
3.2.1 补充A.muc可恢复其丰度 |
3.2.2 补充A.muc能减轻肝脏损伤 |
3.2.3 补充A.muc能降低肝组织中促炎性细胞因子的表达水平 |
3.2.4 补充A.muc能降低大鼠肠道通透性 |
3.2.5 补充A.muc能降低肝损伤大鼠血清LPS水平 |
3.2.6 补充A.muc可以改善结肠紧密连接蛋白表达 |
3.2.7 补充A.muc可以改善结肠分泌型免疫球蛋白sIgA |
3.3 讨论 |
3.4 小结 |
参考文献 |
结论 |
第4章 综述 肠道微生物组与肝脏疾病的研究进展 |
4.1 肠道微生物组的结构、影响因素及功能 |
4.1.1 肠道微生物组的结构 |
4.1.2 肠道微生物组的影响因素 |
4.1.3 肠道微生物组的功能 |
4.2 肠道菌群与肝脏疾病的关系 |
4.2.1 肠道菌群与酒精性肝病 |
4.2.2 肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病 |
4.2.3 肠道菌群与肝硬化 |
4.2.4 肠道菌群与肝癌 |
4.2.5 肠道菌群与药物性损伤 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间研究成果 |
(4)成都地区慢性阻塞性肺疾病频繁急性加重表型的临床特征及中医体质分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
引言 |
临床研究 |
1 研究方案 |
1.1 病例来源 |
1.2 病例选择 |
1.3 研究方法 |
2 研究结果 |
2.1 一般资料比较 |
2.2 入院时生命体征比较 |
2.3 血细胞分析等炎症指标比较 |
2.4 生化相关指标比较 |
2.5 动脉血气比较 |
2.6 DIC检测比较 |
2.7 肺功能指标及分级比较 |
2.8 痰细菌培养比较 |
2.9 合并症比较 |
2.10 住院天数及费用比较 |
2.11 中医体质比较 |
3 讨论 |
3.1 一般情况分析 |
3.2 入院时生命体征分析 |
3.3 血常规及炎症指标分析 |
3.4 生化相关指标分析 |
3.5 动脉血气结果分析 |
3.6 DIC检测分析 |
3.7 肺功能指标分析 |
3.8 痰细菌培养分析 |
3.9 合并症分析 |
3.10 住院天数及住院费用分析 |
3.11 中医体质分析 |
4 结论 |
5 研究的局限性 |
参考文献 |
致谢 |
附件一:综述 慢性阻塞性肺疾病频繁急性加重表型研究进展 |
参考文献 |
附件二:附表 |
表一:中医体质调查表 |
表二:年龄校正的Charlson合并症指数评分 |
附件三:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(5)强化饮食教育对肺结核合并糖代谢紊乱患者营养、免疫及生活质量的影响研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
前言 |
内容与方法 |
1 研究对象 |
2 研究方法 |
3 研究工具 |
4 研究内容 |
5 研究方案 |
6 质量控制 |
7 医学伦理原则 |
8 数据处理及统计分析方法 |
9 技术路线 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
导师评阅表 |
(6)利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体的构建及治疗兔脊柱结核的实验研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 利福喷丁聚乳酸缓释微球的制备及体外评价 |
1 研究内容与方法 |
1.1 利福喷丁聚乳酸缓释微球制备、理化性质及体外药物释放的研究 |
1.2 利福喷丁聚乳酸缓释微球抗菌能力和组织相容性的研究 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体的构建及体外评价 |
1 研究内容与方法 |
1.1 骨髓间充质干细胞分离、培养、鉴定以及多向分化能力 |
1.2 利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体的构建及体外评价 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分 利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体对脊柱结核的治疗及释药性质研究 |
1 研究内容与方法 |
1.1 兔脊柱结核动物模型的建立及评价 |
1.2 利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体对兔脊柱结核的治疗效果及释药性质研究 |
1.3 统计学分析 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读博士学位期间获得的学术成果 |
个人简历 |
导师评阅表 |
(7)NOD2与NF-κB在结核分枝杆菌感染中的作用研究(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
Abstract |
前言 |
研究内容与方法 |
1 研究对象 |
1.1 标本采集 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 标本预处理 |
2 内容与方法 |
2.1 主要试剂与仪器 |
2.2 方法 |
3 统计学方法 |
4 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 microRNA与结核分枝杆菌感染的致病机制的相关研究进展 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
导师评阅表 |
(8)东方栓孔菌多糖的分离纯化、结构解析与生物活性研究(论文提纲范文)
致谢 |
摘要 |
abstract |
缩略语注释表 |
1 绪论 |
1.1 课题研究背景 |
1.2 多孔菌多糖的研究进展 |
1.3 东方栓孔菌的研究概况 |
1.4 研究意义及内容 |
2 实验部分 |
2.1 材料与试剂 |
2.2 仪器与设备 |
2.3 东方栓孔菌多糖提取工艺优化的方法 |
2.4 多糖分离纯化、理化性质与初步结构表征的方法 |
2.5 TOP-2 的体外抗氧化活性及对酒精性肝损伤小鼠的保护作用的研究方法 |
2.6 TOP-2 对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的保护作用的研究方法 |
2.7 TOP-2对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤与免疫调节活性的研究方法 |
2.8 TOP-2对PM2.5 致肺损伤小鼠的保护作用的研究方法 |
2.9 统计分析 |
3 东方栓孔菌多糖的提取工艺优化 |
3.1 葡萄糖标准曲线的制作 |
3.2 超声辅助提取工艺优化 |
3.3 超声-微波辅助提取工艺优化 |
3.4 不同提取方法的比较 |
3.5 讨论 |
3.6 小结 |
4 东方栓孔菌多糖的分离纯化、理化性质与初步结构表征 |
4.1 东方栓孔菌多糖的分离纯化 |
4.2 TOP-2 的理化性质 |
4.3 TOP-2 的初步结构表征 |
4.4 讨论 |
4.5 小结 |
5 TOP-2 的体外抗氧化活性及对酒精性肝损伤小鼠的保护作用 |
5.1 TOP-2 的体外抗氧化活性 |
5.2 TOP-2 对酒精性肝损伤小鼠的保护作用 |
5.3 讨论 |
5.4 小结 |
6 TOP-2 对环磷酰胺致免疫抑制小鼠的保护作用 |
6.1 TOP-2 对小鼠脏器系数的影响 |
6.2 TOP-2 对小鼠巨噬细胞吞噬能力的影响 |
6.3 TOP-2 对小鼠巨噬细胞NO生成的影响 |
6.4 TOP-2 对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响 |
6.5 TOP-2 对小鼠NK细胞和CTL细胞毒性作用的影响 |
6.6 TOP-2 对小鼠血清细胞因子和免疫球蛋白的影响 |
6.7 TOP-2 对小鼠抗氧化能力的影响 |
6.8 讨论 |
6.9 小结 |
7 TOP-2对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤与免疫调节活性 |
7.1 TOP-2 对小鼠瘤重和抑瘤率的影响 |
7.2 TOP-2 对小鼠体重和免疫器官系数的影响 |
7.3 TOP-2 对小鼠脾淋巴细胞增殖能力的影响 |
7.4 TOP-2 对小鼠巨噬细胞吞噬能力的影响 |
7.5 TOP-2 对小鼠血清细胞因子的影响 |
7.6 TOP-2对TLR4 介导的NF-κB信号通路的影响 |
7.7 讨论 |
7.8 小结 |
8 TOP-2对PM2.5致肺损伤小鼠的保护作用 |
8.1 TOP-2 对小鼠肺组织湿重/干重比 |
8.2 TOP-2 对小鼠BALF中炎性细胞的影响 |
8.3 TOP-2 对小鼠BALF中 TP、ALB和 CRP含量的影响 |
8.4 TOP-对小鼠BALF中 MPO、LDH、AKP和 ASM活性的影响 |
8.5 TOP-2 对促炎因子TNF-α、IL-1β 和IL-6 含量的影响 |
8.6 TOP-2 对SOD、CAT和GSH-Px活性的影响 |
8.7 TOP-2 对MDA、PCG和 8-Ohd G含量的影响 |
8.8 TOP-2 对Nrf2 和HO-1 表达的影响 |
8.9 TOP-2 对NLRP3 炎症小体活化的影响 |
8.10 讨论 |
8.11 小结 |
9 结论与创新点 |
9.1 结论 |
9.2 创新点 |
9.3 展望 |
参考文献 |
作者简历 |
学位论文数据集 |
(9)慢阻肺合并肺结核患者血清细胞因子水平变化与意义研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 血清细胞因子水平比较 |
2.2 观察组治疗前后血清细胞因子水平 |
2.4 观察组痰菌阳性、阴性细胞因子水平比较 |
3 讨论 |
(10)肿瘤坏死因子-α与尘肺、肺结核关系的研究进展(论文提纲范文)
1 TNF的结构与性质及生物学功能 |
2 TNF-α基因多态性与转录的关系 |
3 TNF-α的表达水平与尘肺、结核的关系 |
4 TNF-α基因多态性与尘肺、结核的关系 |
5 结论 |
四、肺结核患者血清肿瘤坏死因子-α的变化(论文参考文献)
- [1]活动性肺结核患者血清中移动抑制因子、干扰素γ和肿瘤坏死因子-α水平变化及预后关系研究[J]. 徐欣轶,沈春丽,王丽君,刘晓芯. 临床和实验医学杂志, 2021(07)
- [2]系统性红斑狼疮患者结核感染相关因素分析[D]. 王馨仪. 南昌大学, 2020(08)
- [3]肠道菌群特征与抗结核药物性肝损伤的关系研究[D]. 李玉红. 华北理工大学, 2020(01)
- [4]成都地区慢性阻塞性肺疾病频繁急性加重表型的临床特征及中医体质分析[D]. 唐银平. 成都中医药大学, 2020(02)
- [5]强化饮食教育对肺结核合并糖代谢紊乱患者营养、免疫及生活质量的影响研究[D]. 刘冉. 新疆医科大学, 2020(07)
- [6]利福喷丁聚乳酸缓释微球复合体的构建及治疗兔脊柱结核的实验研究[D]. 王震. 新疆医科大学, 2020(07)
- [7]NOD2与NF-κB在结核分枝杆菌感染中的作用研究[D]. 尚晓倩. 新疆医科大学, 2020
- [8]东方栓孔菌多糖的分离纯化、结构解析与生物活性研究[D]. 郑义. 中国矿业大学, 2019(04)
- [9]慢阻肺合并肺结核患者血清细胞因子水平变化与意义研究[J]. 杨红丽,黎秋芬,徐力超. 实用心脑肺血管病杂志, 2019(S1)
- [10]肿瘤坏死因子-α与尘肺、肺结核关系的研究进展[J]. 王卓,袁聚祥. 中国工业医学杂志, 2007(05)
标签:肺结核论文; 主要组织相容性复合体论文; 肿瘤坏死因子论文; 肠道菌群论文; 健康论文;