上尿路梗阻急性肾功能衰竭患者血浆心钠素、内皮素与肾功能的关系

一、上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆心钠素、内皮素与肾功能的关系（论文文献综述）

廖喜艳^[1]（2018）在《80岁以上老年人肾活检的病理诊断特点及并发症分析》文中指出研究背景世界各国均面临人口老龄化趋势,数据表明我国老年人口在2025年将达到2.84亿,占全国总人口的19.3%,至2040年老年人口总数约为3.74亿,占全国总人口的24.48%,届时我国将会进入人口老龄化的高峰时期。由于老年人易合并多种慢性疾病,如高血压、糖尿病、心脏病及恶性肿瘤等,而肾脏常常是这些疾病攻击的靶器官,因而肾脏病患者中老年人所占比例呈逐渐增长趋势。老年肾脏病患者的临床表现及病理类型都有其自身的特点,而有关老年肾脏病患者的病理诊断特点的报道较少。有关80岁以上老年人肾活检病理诊断特点的分析,仅国外几篇文章进行此方面的研究,国内尚未见此方面的报道。基于此,我们对33例行肾穿刺活检的80岁以上患者的病理诊断特点及活检并发症进行研究,旨在增加对这一群体肾脏疾病特点的认识。目的通过分析80岁以上老年人的病理诊断、临床诊断的特点及穿刺后并发症,以期提高对极高寿命老年人肾脏疾病的诊断及治疗水平。方法选取2012年5月至2016年3月于郑州大学第一附属医院行肾穿刺活检的33例年龄≥80岁患者作为高龄组,选取同期行肾穿刺活检的100例年龄为65-70岁患者作为对照组。收集所有患者的临床指标包括:性别、年龄、是否合并高血压、是否合并糖尿病,肾穿刺后是否出现肾周血肿、肉眼血尿、穿刺部位感染、动静脉瘘等并发症;实验室指标包括:24小时尿蛋白定量、血白蛋白量、血肌酐值、血甘油三酯、血胆固醇、估算的肾小球滤过率等;肾脏病理特点收集:病理诊断、病理损伤、免疫复合物沉积情况。分析两组临床特征、病理特点及肾穿刺后并发症发生率。结果1.收集33例80岁以上老年患者（高龄组）,其中男性25例,女性8例,男女比3.1:1平龄82.67±1.88岁。同期行肾活检的65-70岁患者100例（对照组）,其中男性71人,女性29人,男女比2.4:1,平均年龄67（66,69）岁。2.原发性肾小球疾病为高龄组和对照组最常见的病理诊断（60.6%vs64%）,两组原发性肾小球疾病最常见的病理类型为膜性肾病（50%vs62.5%p>0.05）。继发性肾小球疾病在80岁以上患者中所占比例有所升高（30.3%vs13%P<0.05）,淀粉样变性为其最常见的继发性肾小球疾病（40%）。3.80岁以上患者中肾病综合征占69.6%,肾小球微小病变为肾病综合征患者最常见的病理诊断（30.4%）,其次为膜性肾病（26.1%）。4.行肾穿刺活检的133例患者中未出现肾周血肿、肉眼血尿、动静脉瘘、穿刺部位感染等并发症。结论80岁以上与65-70岁老年人的肾脏病理类型分布有所不同。80岁以上老年人行肾穿刺活检是较为安全的,且对其肾脏疾病的正确诊断、治疗方法及判断预后具有重要的指导作用。

王黎明^[2]（2017）在《上尿路结石梗阻合并高血压患者解除梗阻后血压变化及其影响因素分析》文中研究表明目的:探讨上尿路结石梗阻合并高血压患者解除梗阻后血压动态变化及其影响因素,为临床治疗提供一定的理论和指导依据。方法:以2014年7月至2016年12月在遵义医学院附属医院行手术治疗的110例上尿路结石梗阻合并高血压患者为研究对象,收集研究对象术前到术后1月的血压情况。单因素比较患者性别、年龄、结石类型、手术方式、梗阻时间、肾脏积水程度、结石分布、结石大小、高血压分级、肾素（PRA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）值等对上尿路结石致高血压患者术后血压恢复率的影响差异（χ2检验,P<0.05）,筛选出单因素分析有统计学意义的变量用Logistic回归分析法进行多因素分析影响上尿路结石梗阻合并高血压患者术后血压恢复的危险因素。分别比较不同梗阻时间、肾脏积水程度、PRA及AngⅡ值患者术后收缩压和舒张压下降程度（t检验,P<0.05）。结果:在单因素分析统计分析中,不同结石梗阻时间、肾脏积水程度、PRA及AngⅡ值正常与否各组患者术后1月血压恢复率差异有统计学意义（P<0.05）;患者性别、年龄、结石类型、手术方式、结石大小、结石分布、高血压分级与术后血压是否下降无统计学相关性（P>0.05）。梗阻时间大于3个月的患者术后血压恢复率及血压下降程度均低于梗阻时间小于3个月的患者,差异均有统计学意义（P<0.05）;中重度肾脏积水患者术后血压恢复率及血压下降程度均低于轻度肾积水患者,差异均有统计学意义（P<0.05）;PRA及AngⅡ值升高的患者术后血压恢复率及血压下降程度均低于PRA及AngⅡ值正常的患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归多因素分析得出梗阻时间（OR=1.841）、肾脏积水程度（OR=2.997）、PRA及AngⅡ值（OR=3.931）是解除梗阻后高血压持续的的危险因素。结论:上尿路结石梗阻合并高血压患者在解除梗阻后血压可不同程度的恢复。梗阻时间>3个月、肾脏中重度积水、PRA及AngⅡ值升高组患者术后收缩压及舒张压下降程度分别小于梗阻时间≤3个月、肾脏轻度积水、PRA及AngⅡ值正常患者。结石梗阻时间长、肾脏积水程度重及AngⅡ及PRA值升高是上尿路结石梗阻合并高血压患者解除梗阻后高血压持续的危险因素。

王黎明,王敏,李道兵^[3]（2017）在《上尿路结石致高血压发病机制及治疗的研究进展》文中研究说明在临床工作中可见到部分高血压患者与上尿路结石有关,解除上尿路梗阻可明显缓解高血压症状。上尿路结石使肾脏入球小动脉收缩而减少肾脏血流量,导致血管紧张素Ⅱ分泌增加、机体水钠排泄障碍及尿利钠激素分泌减少,进而使机体血压升高。为了让更多临床医师了解上尿路结石也是高血压的危险因素,深入研究上尿路结石致高血压的发病机制及合理的治疗措施势在必行。本文重点综述上尿路结石致高血压的发病机制及治疗。

梁洁^[4]（2014）在《EGF、MCP-1对梗阻性急性肾损伤修复机制研究》文中研究指明急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是临床各科室常见急、危、重症,肾后性因素是导致AKI的一个重要的原因，主要是因为尿路梗阻引起排尿障碍、梗阻上方压力增高，导致尿液逆流入肾内产生肾实质损害和肾功能障碍并最终导致肾功能衰竭的一种常见疾病。肾后性AKI发病机制目前未完全清楚，大多数学者认为本病是以梗阻为始动因素所诱导的多种血管活性物质、生长因子、细胞因子、化学趋化蛋白、反应氧代谢产物参与肾间质炎症、肾小管凋亡和间质纤维化导致肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位的丧失[1]。本实验以双侧输尿管梗阻模拟肾后梗阻性急性肾损伤，输尿管梗阻时，梗阻部位以上压力增高，肾盂积水内压逐渐增高，压力经集合管传至肾小管和肾小球，使肾小球滤过率减少，肾实质逐渐萎缩变薄，导致急性肾损伤[2]。因此，肾后性AKI治疗应尽早明确诊断，及时解除梗阻，恢复尿流，恢复肾功能。肾功能修复阶段中，各种相关的生长因子和化学趋化蛋白参与修复过程。表皮生长因子（Epidermal Growth Factor，EGF）是一种多功能的细胞因子，主要由颌下腺、腮腺、胰腺、肾脏、十二指肠、前列腺和脑等部位合成，通过自分泌或旁分泌的方式分泌在大多数体液、分泌液及组织中。EGF配体与表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）结合后，介导细胞增殖、分化，细胞运动迁移、血管生成、抗凋亡等[3、4]。研究显示在多种原因诱导的急性肾损伤模型中，外源性EGF能够抑制肾小管上皮细胞凋亡、介导近端小管上皮去分化，促进肾小管上皮细胞再生与修复，促进肾功能的恢复[5-8]。单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）是相对分子质量为8-10kD，属于趋化因子β亚家族，可由多种细胞产生，包括成骨细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、单核／巨噬细胞和某些肿瘤细胞，肾脏的固有细胞上也有MCP-1的表达[9、10]。MCP-l与单核细胞趋化蛋白受体CCR2结合后经G蛋白信号转导，通过磷脂酰肌醇途径发挥生物学效应。MCP-l的主要生物学效应是：①对单核／巨噬细胞有较强的诱导和趋化作用；②趋化和激活嗜碱性粒细胞，使其释放组胺参与免疫调节；③诱导单核细胞粘附并浸润动脉壁，与动脉粥样硬化的形成关系密切；④参与细胞的生长、代谢和凋亡过程；⑤对T细胞具有趋化和激活的双重作用[11-13]。正常情况下，MCP一1表达水平较低或不表达，但当受到缺血、缺氧等因素刺激时，其表达上调，并在白细胞向炎症部位趋化和随后的活化过程中起重要协同作用。国内外主要研究肾前性及肾性AKI的一些修复机制，对肾后性AKI再通的修复作用研究较少，国内外主要集中在再通后水盐代谢方面的研究，国外有学者研究肾后性梗阻再通后生长因子的表达情况，探讨其修复机制，国内这方面研究较少[14、15]。基于EGF、MCP-1可作为AKI的早期生物学标记物，本研究拟通过建立成年大鼠BUO模型，测试在梗阻解除后的不同时间点EGF和MCP-1的变化情况，评价EGF和MCP-1在梗阻及再通后肾脏的表达情况，探讨其修复机制。以期找到BUO导致急性肾损伤的修复过程中的关键环节，可能为将来肾后性急性肾损伤的治疗提供新的策略参考。研究目的通过免疫组化染色及病理图像分析软件观察各组肾组织EGF、MCP-1表达情况，探讨EGF、MCP-1在双侧完全输尿管梗阻再通后的修复机制。材料及方法主要材料：6-8周龄SPF级雄性SD大鼠40只，200-250g，广东省医学实验动物中心提供；Anti-EGF antibody（兔抗鼠多克隆抗体），BOSTER公司提供；Anti-MCP-1antibody （兔抗鼠多克隆抗体），BIOSS公司提供；GTVisionTMⅢ抗鼠/兔通用型免疫组化检测试剂盒，DakoCytomation公司提供。1.方法1)分组：实验大鼠随机分成五组，每组8只大鼠：假手术组（A组）、BUO24h组（B组）、BUO24h再通1d组（C组）、BUO24h再通4d组（D组）、BUO24h再通7d组（E组）。2)动物模型建立：采用V管卡压法输尿管结扎术，大鼠购买后，SPF级实验室中安静饲养七天预适应后，五组的大鼠均用10%水合氯醛（0.3ml/100g）腹腔注射麻醉后，取仰卧位，腹正中线行2.5-3.5cm切口，打开腹腔，经腹暴露左侧肾盂输尿管连接部（PUJ），在PUJ下方1cm处游离一段长约5mm的输尿管段，将长约1.8cm的硬膜外麻醉用塑料导管对折成V型（V管），轻轻套卡在左输尿管上，用1号丝线结扎V管两末端令输尿管官腔夹闭，注意线结与末端之间仅保留1-2mm的距离，按照同样方法结扎右侧输尿管，缝合肌肉和皮肤。模型组24h后，同前法麻醉后再次按原路径打开腹腔，暴露梗阻部位，可看到V管上段输尿管扩张，表明造模成功，剪断结扎在V管上的丝线，轻轻取下V管，解除梗阻。假手术组大鼠仅游离出双侧输尿管，不结扎双侧输尿管，缝合切口。3)数据收集:假手术组和各模型组分别在24小时梗阻再通0h、1d、4d、7d心脏穿刺取血后全部处死，留取左肾组织做石蜡切片。3000转/分高速离心10分钟后留取血清，保存于-20℃冰箱，留测血清肌酐。左肾组织置于10%中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋以做常规HE染色和EGF及MCP-1免疫组织化学染色。利用DS-Ri1光学显微镜采图，每张切片取5个高倍镜视野，每个视野>500个细胞，分别计算阳性率，阳性率=阳性细胞数/总细胞数×100%，取平均值，数据用mean±SD表示结果，比较各组大鼠肾组织损伤评分，EGF及MCP-1的表达差异。4)统计方法：用SPSS17.0统计分析软件分析，所有数值用均数±标准差（X±S）表示，采用完全随机设计的方差分析，P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果1、大鼠双侧输尿管梗阻24h肌酐及尿素氮显着升高，而随着梗阻再通时间的延长，其数值又逐渐下降，至再通7天时，尿素氮及肌酐值逐渐下降，约降至正常水平。2、光镜：假手术组肾组织无明显改变；双侧输尿管梗阻24h后各模型组发生急性肾损伤，表现为肾小管上皮细胞空泡样变性，部分肿胀、坏死，小管腔明显扩张，肾小管损伤积分较高，腔内可见脱落细胞，肾组织间质水肿及炎症细胞浸润，再通1天后肾脏得到部分恢复，至第7天肾脏组织表现为轻度损伤，显示基本恢复正常，肾小管积分逐渐下降。3、大鼠双侧输尿管梗阻24h后，肾组织MCP-1免疫组化染色示：在正常对照组未见明显表达，梗阻24h组视野可见大量阳性表达的肾小管上皮细胞，随着梗阻再通时间的延长，有阳性表达的肾小管上皮细胞逐渐下降，至再通第7天时仅有散在的阳性表达的肾小管上皮细胞。4、肾组织EGF免疫组化染色结果示：在正常对照组中可见表达阳性的髓袢升支厚段及远曲小管的上皮细胞，梗阻24h组可见少量弱阳性的肾小管上皮细胞，与对照组相比明显下降，梗阻再通1d时阳性的肾小管上皮细胞较前增多，随着再通时间的延长，阳性细胞逐渐增多，至第7天达最高。结论1、双侧输尿管夹闭法（V管夹压法）成功制作了肾后性急性肾损伤动物模型；V管夹压再通模拟了临床上手术解除梗阻；2、梗阻再通后，EGF表达增加，提示可能参与急性肾损伤的修复；3、梗阻再通后，MCP-1表达下降，表明可能参与急性肾损伤的修复。

李鑫^[5]（2012）在《急性肾衰临床表现与病理类型的变化：单个中心10年对比研究》文中提出目的探讨近10年来急性肾衰竭患者临床特性和病理类型的变化,为临床诊治提供有价值数据。方法选择1998年-2001年与2008年-2011年中在中日友好医院肾内科住院的急性肾衰竭患者进行对比分析,1998年-2001年急性肾衰竭进行了肾穿刺患者共计21人,其中男性13例,女性8例。年龄是17-69岁,平均42.1±14.3岁,2008年-2011年69例,其中男性43例,女性26例。平均40.5±13.2岁,将其分成中青年（≤35岁）；中年（36-59岁）,老年（≥60岁）,揭示近10来急性肾衰竭患者临床特性和病理类型变化。结果（1）1998年-2001年急性肾衰竭进行了肾穿刺患者,肾脏病理类型分别是：急性肾小管坏死4例、急性肾小管间质性肾炎9例（其中1例伴有IgA肾病）、新月体性肾炎4例、高血压肾损害4例。在9例青年急性肾衰竭患者中,急性肾小管坏死3例、急性肾小管间质性肾炎4例（其中1例伴有轻度系膜增生型IgA肾病）、新月体性肾炎1例、高血压肾损害1例；在8例中年患者中,急性肾小管坏死2例、急性肾小管间质性肾炎2例、新月体性肾炎1例、高血压肾损害3例；在4例老年患者中,急性肾小管坏死1例、急性肾小管间质性肾炎1例、新月体性肾炎2例。2008年-2011年急性肾衰竭进行了肾穿刺患者肾脏病理类型分别是：急性肾小管坏死21例、急性肾小管间质性肾炎29例（其中6例伴有局灶增生型IgA肾病、2例伴有轻度系膜增生型IgA肾病）、新月体性肾炎6例、高血压肾损害6例、局灶节段性肾小球硬化症3例、增生硬化性IgA肾病伴缺血性损伤1例、原发性淀粉样变性肾1例、溶血性尿毒症综合症1例、变应性肉芽肿性血管炎1例。在29例青年急性肾衰竭患者中,急性肾小管坏死13例、急性肾小管间质性肾炎9例（其中3例伴有局灶增生型IgA肾病、2例伴有轻度系膜增生性IgA肾病）、新月体性肾炎2例、高血压肾损害2例、局灶节段性肾小球硬化症1例、溶血性尿毒症综合症1例、增生硬化性IgA肾病伴缺血性损伤1例；在29例中年患者中,急性肾小管坏死7例、急性肾小管间质性肾炎14例（其中2例伴有局灶增生型IgA肾病）、新月体性肾炎2例、高血压肾损害3例、局灶节段性肾小球硬化症1例、原发性淀粉样变性肾1例、变应性肉芽肿性血管炎1例；在11例老年患者中,急性肾小管坏死1例、急性肾小管间质性肾炎6例（其中1例伴有局灶增生型IgA肾病）、新月体性肾炎2例、局灶节段性肾小球硬化症1例、高血压肾损害1例。（2）近10年来对比研究结果显示,急性肾衰竭患者多数为青年和中年,1998年-2001年青年和中年患者分别占42.9%和38.1%,2008年-2011年青年和中年患者分别占42.0%和42.0%；肾脏病理类型主要为急性肾小管坏死、急性肾小管间质肾炎,1998年-2001在年青年和中年患者中分别占19.0%和42.9%,2008年-2011分别占30.4%和42.0%。统计学分析显示,近10年来急性肾衰竭患者的临床表现和肾脏病理类型未发现显着性变化。而本研究中药物性急性肾衰竭的药物主要由中药引起,分别占19%和15.9%。结论对比研究结果显示,近10年来本中心住院急性肾衰竭患者的临床表现和肾脏病理类型未发现显着性变化。

林伟刚^[6]（2011）在《参芪地黄汤合生脉散治疗慢性肾衰竭心肾气阴两虚证临床观察》文中研究指明目的：观察参芪地黄汤合生脉散治疗慢性肾衰竭心肾气阴两虚证的疗效,为慢性肾衰竭气阴两虚证辨证论治的进一步细化研究提供初步临床依据。方法：收集2010年3月至2010年10月于中国中医科学院西苑医院肾病科门诊就诊的符合纳入排除标准的患者,共得到治疗组病例26例；收集同期于北京大学第三医院肾病科门诊就诊的符合纳入排除标准的患者,共得到对照组病例29例。治疗组予参芪地黄汤合生脉散配合必要的西医基础治疗,对照组予单纯的西医基础治疗,两组均治疗6个月,观察两组在中医证候积分、临床症状、实验室检查等方面的疗效差异。结果：（1）两组临床疗效比较：治疗组显效10例,有效7例,稳定6例,无效3例,总有效率88.46%,对照组显效5例,有效7例,稳定9例,无效8例,总有效率72.41%。两组疗效经统计学处理,p<0.05,差异有统计学意义。（2）两组证候积分比较：治疗组与对照组治疗前后自身比较,其证候积分经统计学处理,经t检验,p值均小于0.05,差异有统计学意义；治疗后两组间进行比较,经统计学处理,p<0.05,差异有统计学意义。（3）两组主要症状比较：治疗后,对于心悸、腰膝酸软、倦怠乏力三个症状,两组分别进行组内自身前后对照,经统计学处理,p<0.05,差异有统计学意义。组间两两比较,p>0.05,差异无统计学意义。对于汗出症状,两组分别进行自身前后对照,治疗组有统计学意义,对照组p>0.05,差异无统计学意义；两组治疗后进行组间比较,p<0.05,差异有统计学意义。（4）肾功能比较：治疗组血肌酐治疗前后自身比较,p>0.05,结果无统计学意义；CCR有所提高,治疗前后自身比较,p<0.05,差异有统计学意义；对照组,血肌酐及CCR治疗前后自身比较,差异均无统计学意义；对两组治疗后血肌酐、内生肌酐清除率进行比较,差异亦无统计学意义；但对两组血肌酐下降值及CCR提高值进行比较,结果p<0.05,具有统计学意义。（5）血红蛋白比较：治疗组与对照组分别进行治疗前后自身比较,其血红蛋白含量经统计学处理,经t检验,p值均小于0.05,差别有统计学意义；治疗后两组间进行比较,经统计学处理,p>0.05,差异无统计学意义。结论：参芪地黄汤合生脉散治疗慢性肾衰竭心肾气阴两虚证疗效优于单纯西医治疗组。在降低证候积分方面,两组均有明显效果,治疗组优于对照组。在改善心悸、腰膝酸软、倦怠乏力症状方面,两组均有明显效果,疗效相当；在治疗汗出方面,治疗组优于对照组,提示参芪地黄汤合生脉散治疗慢性肾衰竭心肾气阴两虚证汗出症状具有独特疗效。在改善肾功能,提高肾小球率过滤方面,治疗组优于对照组。在提高血红蛋白含量方面,治疗组与对照组均有明显效果,且疗效相当。

张静,武志峰,郝新忠^[7]（2010）在《急性尿路梗阻继发肺部CT表现的动物实验研究》文中提出目的:建立动物尿路梗阻模型,了解尿路梗阻后实验动物肺部影像学表现及病理改变,为临床判断尿路梗阻后肺改变提供资料。方法:以新西兰大白兔为实验动物分别制作单侧（单侧组）和双侧（双侧组）输尿管完全梗阻模型,术后第2天始行胸部高分辨CT扫描及血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和心钠素（ANP）检查,实验中及实验后取肺组织进行病检。结果:单侧组血Cr、BUN、ANP的值与术前比较无统计学意义（P>0.05）,胸部高分辨CT扫描表现及病检结果均正常;双侧组动物自术后4 d各项指标均出现异常。结论:单侧尿路梗阻不引起血Cr、BUN、ANP改变及肺高分辨CT和病理异常表现;双侧尿路梗阻后肺部CT表现、病理表现及血Cr、BUN、ANP值出现明显异常。

刘辉^[8]（2007）在《药物性肾损害220例临床分析》文中进行了进一步梳理[目的]:总结引起肾损害的药物、发病机制、危险因素以及各种常见药物性肾损害的临床和实验室检查特点,探讨药物性肾损害的预防和早期诊疗方法。[方法]:观察德州市立医院自1992年1月至2006年12月诊断为药物性肾损害的患者,对其用药及诊断、治疗情况进行回顾性分析。[结果]:220例患者中,男149例,女73例。原发病包括:上呼吸道感染14例,肺部感染54例,肺结核2例,急性阑尾炎9例,泌尿系感染10例,急性菌痢8例,急性胰腺炎5例,脑炎1例,脑血管病41例,各种骨关节病34例,冠心病9例,高血压10例,各种癌症12例,贫血5例,带状疱疹1例,水肿5例。有危险因素者131例,包括老年44例,过敏体质19例,血容量不足12例,低钙血症11例,低钾血症24例,酸中毒4例,碱中毒1例,肝功能异常3例,甲状腺功能低下1例,联合应用肾损害药物者66例。所用引起肾损害的药物共有45种,包括抗微生物药27种,脱水剂2种,非甾体类消炎药6种,抗癌药3种,免疫抑制剂1种,造影剂2种,血管紧张素转换酶抑制剂2种,中药2种。用药后出现蛋白尿190例,血尿77例,管型尿45例,白细胞尿40例,血红蛋白尿11例,尿素氮、血清肌酐升高、肌酐清除率降低81例,尿酶升高30例。处理:立即停用可能引起肾损害的药物。考虑急性过敏性间质性肾炎者,给予抗组胺药和肾上腺皮质激素治疗可控制病情,改善肾功能。药物结晶致肾小管梗阻病变时,补液、利尿、碱化尿液。出现重度肾功能衰竭,有指征者行血液透析治疗。220例患者经治疗,153例痊愈,67例好转。[结论]:1、药物性肾损害的发病率处于上升趋势。其原因在于:①抗微生物药物的应用增多及其不合理应用。②抗肿瘤药物和免疫抑制剂的应用增加。③血管紧张素转换酶抑制剂的广泛应用。④介入性诊断和治疗的开展,造影剂应用增加。⑤老龄化社会。⑥医生对药物性肾损害的认识不断提高,患者检出率增加。2、患者联合应用肾损害药物或存在危险因素时,更易发生药物性肾损害。3、许多药物性肾损害发病隐匿,发现时已到终末性肾衰竭期。所以用药期间应密切监测肾功能指标,尽早发现药物性肾损害,及时治疗。4、尿酶是诊断药物性肾损害的早期敏感指标。及时监测尿酶,可减少药物导致的严重肾脏损害。

柳兴明,林则馨,汪辉,何浩明,王祥波,钱林,杨斌,方毅,于波^[9]（2003）在《上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆心钠素、内皮素与肾功能的关系》文中提出

柳兴明,汪辉,林则馨,于波,何浩明^[10]（2002）在《上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆中心钠素水平变化及意义》文中认为目的 了解上尿路梗阻性急性肾功能衰竭 （ARF）患者血浆中心钠素 （ANP）含量变化与肾功能的关系。方法 应用放射免疫分析法检测正常对照组及ARF组手术前后血浆ANP ,同时测定血清肌酐 （SCr）、尿素氮 （BUN）。结果 （1 ）术前ANP显着高于正常对照组 （P <0 0 1 ） ,术后ANP显着低于术前 （P <0 0 1 ）。 （2 ）术前、术后ANP变化与SCr、BUN呈正相关。结论 ARF患者血浆中ANP含量变化与肾功能的改变有较明显的相关性。提示ANP可作为肾功能恢复情况的监测指标之一。

二、上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆心钠素、内皮素与肾功能的关系（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆心钠素、内皮素与肾功能的关系（论文提纲范文）

（1）80岁以上老年人肾活检的病理诊断特点及并发症分析（论文提纲范文）

（2）上尿路结石梗阻合并高血压患者解除梗阻后血压变化及其影响因素分析（论文提纲范文）

（3）上尿路结石致高血压发病机制及治疗的研究进展（论文提纲范文）

（4）EGF、MCP-1对梗阻性急性肾损伤修复机制研究（论文提纲范文）

（5）急性肾衰临床表现与病理类型的变化：单个中心10年对比研究（论文提纲范文）

（6）参芪地黄汤合生脉散治疗慢性肾衰竭心肾气阴两虚证临床观察（论文提纲范文）

（8）药物性肾损害220例临床分析（论文提纲范文）

（9）上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆心钠素、内皮素与肾功能的关系（论文提纲范文）

（10）上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆中心钠素水平变化及意义（论文提纲范文）

四、上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆心钠素、内皮素与肾功能的关系（论文参考文献）

• [1]80岁以上老年人肾活检的病理诊断特点及并发症分析[D]. 廖喜艳. 郑州大学, 2018(01)
• [2]上尿路结石梗阻合并高血压患者解除梗阻后血压变化及其影响因素分析[D]. 王黎明. 遵义医学院, 2017(10)
• [3]上尿路结石致高血压发病机制及治疗的研究进展[J]. 王黎明,王敏,李道兵. 海南医学, 2017(08)
• [4]EGF、MCP-1对梗阻性急性肾损伤修复机制研究[D]. 梁洁. 广州医科大学, 2014(02)
• [5]急性肾衰临床表现与病理类型的变化：单个中心10年对比研究[D]. 李鑫. 延边大学, 2012(02)
• [6]参芪地黄汤合生脉散治疗慢性肾衰竭心肾气阴两虚证临床观察[D]. 林伟刚. 中国中医科学院, 2011(04)
• [7]急性尿路梗阻继发肺部CT表现的动物实验研究[J]. 张静,武志峰,郝新忠. 中国中西医结合影像学杂志, 2010(03)
• [8]药物性肾损害220例临床分析[D]. 刘辉. 山东大学, 2007(08)
• [9]上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆心钠素、内皮素与肾功能的关系[J]. 柳兴明,林则馨,汪辉,何浩明,王祥波,钱林,杨斌,方毅,于波. 中华泌尿外科杂志, 2003(01)
• [10]上尿路梗阻性急性肾功能衰竭血浆中心钠素水平变化及意义[J]. 柳兴明,汪辉,林则馨,于波,何浩明. 江苏医药, 2002(06)

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